心肌缺血與心肌梗死

重慶醫(yī)科大學(xué)第五臨床學(xué)院

第一頁，共32頁。心肌缺血心肌缺血，是指心臟的血液灌注缺乏，導(dǎo)致心肌缺氧，心肌能量代謝異常，不能維持正常工作的一種病理狀態(tài)。第二頁，共32頁。心肌缺血通常發(fā)生在冠狀動脈粥樣硬化根底上，缺血發(fā)生時,影響心肌的復(fù)極功能,從而產(chǎn)生ST—T向量的改變。分為缺血型及損傷型改變。第三頁，共32頁。缺血型心電圖改變表現(xiàn)為T波改變

心內(nèi)膜下缺血→高大直立T波心外膜下缺血→T波倒置第四頁，共32頁。心內(nèi)膜下心肌缺血-T波對稱性高聳心內(nèi)膜缺血：這部分心肌復(fù)極時間較正常時更加延長使原來存在的與心外膜復(fù)極向量抗衡的心內(nèi)膜復(fù)極向量減少或消失致使T波向量增加出現(xiàn)高大直立T波第五頁，共32頁。心外膜下心肌缺血－T波對稱性倒置心外膜缺血：心肌復(fù)極順序逆轉(zhuǎn)－即心內(nèi)膜先復(fù)極膜外電位為正,但缺血的心外膜心肌尚未復(fù)極，膜外電位仍呈相對負(fù)性；出現(xiàn)與正常方向相反的T波向量，出現(xiàn)倒置T波。第六頁，共32頁。損傷型心電圖改變表現(xiàn)S-T段改變心肌損傷〔myocardialinjury〕時，ST向量從正常心肌指向損傷心肌。心內(nèi)膜下心肌損傷：ST向量背離心外膜面指向心內(nèi)膜，使位于心外膜面的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段壓低；心外膜下心肌損傷〔包括透壁性心肌缺血〕：ST向量指向心外膜面導(dǎo)聯(lián)，引起ST段抬高第七頁，共32頁。ST段下移下斜型程度型上斜型ST段抬高多為一過性缺血損傷性ST段改變圖例第八頁，共32頁。第九頁，共32頁。

第十頁，共32頁。ST段下移第十一頁，共32頁。

T波異常第十二頁，共32頁。變異性心絞痛－損傷電流第十三頁，共32頁。心絞痛發(fā)作前心絞痛發(fā)作時第十四頁，共32頁。急性冠狀動脈供血缺乏時出現(xiàn)的ST段下移第十五頁，共32頁。心肌梗死

第十六頁，共32頁。急性心肌堵塞是在冠狀動脈粥樣硬化根底上發(fā)生完全性或不完全性閉塞引起心肌壞死。第十七頁，共32頁。冠狀動脈供血左前降支：左室前壁側(cè)壁前室間隔左盤旋支：左室側(cè)壁左房左室下壁后壁少數(shù)右冠狀動脈：右室壁左室后壁多數(shù)左室下壁多數(shù)第十八頁，共32頁。心電圖改變⒈特征性改變病理性Q波〔壞死性改變〕ST段弓背向上抬高〔損傷性改變〕T波倒置〔缺血性改變〕⒉有一定演變規(guī)律⒊定位診斷第十九頁，共32頁。缺血型改變內(nèi)膜高大直立T波外膜T波倒置損傷型改變外膜或透壁性缺血ST段弓背向上抬高〔損傷電流〕壞死性改變病理性Q波Q波或QS波Q波的深度大于同導(dǎo)聯(lián)R波的1/4

第二十頁，共32頁。病理性Q波產(chǎn)活力制壞死區(qū)心肌細(xì)胞沒有電活動,不再產(chǎn)生心電向量,正常心肌照常除極,產(chǎn)生一個與梗死部位相反的綜合除極向量,形成病理性Q波。第二十一頁，共32頁。病理性Q波

第二十二頁，共32頁。心肌堵塞的圖形演變及分期第二十三頁，共32頁。心肌堵塞不同時期的演變超急性期急性期近期陳舊期T波改變對稱高尖倒置倒置變淺多直立ST段斜型抬高斜型抬高恢復(fù)基線恢復(fù)基線病理Q波—+++第二十四頁，共32頁。常見心肌梗死的定位診斷前間壁梗死V1—V3導(dǎo)聯(lián)前壁梗死V3—V5導(dǎo)聯(lián)急性廣泛前壁梗死V1—V5或V6急性下壁心肌堵塞ⅡⅢAVF側(cè)壁梗死IAVLV5V6右室壁梗死V3R–V5R第二十五頁，共32頁。急性前間壁心肌堵塞V1V2V3第二十六頁，共32頁。急性下壁心肌堵塞ⅡⅢAVF第二十七頁，共32頁。

急性廣泛前壁梗死：V1—V4導(dǎo)聯(lián)第二十八頁，共32頁。側(cè)壁梗死－IAVL或V5V6導(dǎo)聯(lián)

第二十九頁，共32頁。后壁梗死－V7V8V9導(dǎo)聯(lián)第三十頁，共32頁。急性心肌堵塞分類按有無Ｑ波分1、Ｑ波型如前所述2、

非Ｑ波型不產(chǎn)生病理性Ｑ波。多為非透壁，可為透壁性，心電圖為ST段抬高或壓低或T波倒置，規(guī)律性演變。第三十一頁，共32頁。按有無ST段抬高