神經(jīng)系統(tǒng)常見疾病的影像學(xué)診斷M.D.,Ph.D.ProfessorTutorfordoctor'sdegree中國醫(yī)科大學(xué)附屬盛京醫(yī)院王曉明腦外傷腦挫裂傷腦內(nèi)血腫硬膜外血腫硬膜下血腫腦膜解剖學(xué)回顧腦挫裂傷和外傷性顱內(nèi)血腫[病因病理]

腦挫裂傷是暴力打擊頭部造成腦組織器質(zhì)性的損傷。腦挫裂傷根據(jù)暴力大小、程度有輕重之分。發(fā)生部位也有不同，可發(fā)生在外傷著力部位，也可發(fā)生在對沖部位。同時常合并不同程度的顱內(nèi)血腫和腦水腫。

腦挫裂傷主要的病理變化是腦組織碎裂、壞死。出血和水腫。輕度僅皮質(zhì)出現(xiàn)多灶點(diǎn)片狀出血。嚴(yán)重可使軟腦膜撕裂，腦實(shí)質(zhì)破損。斷裂，并可損傷深及神經(jīng)核團(tuán)及腦室等結(jié)構(gòu)。同時腦挫裂區(qū)周圍常有腦水腫，還可發(fā)生彌漫性腦腫脹。[臨床表現(xiàn)]

病情輕重與腦挫裂傷的部位。范圍和程度直接有關(guān)頭痛、惡心、嘔吐和明顯意識障礙。神經(jīng)損害體征及腦膜刺激征。嚴(yán)重者出現(xiàn)劇烈頭痛和嘔吐等顱內(nèi)壓增高表現(xiàn)以及昏迷、瞳孔散大和生命體征變化。部分出現(xiàn)持續(xù)昏迷，直至死亡。[影像學(xué)表現(xiàn)]

腦裂挫傷

CT典型所見：低密度的腦水腫區(qū)，散布斑點(diǎn)狀高密度出血灶，伴有占位效應(yīng)。CT同時可顯示多發(fā)腦挫裂傷和并發(fā)腦內(nèi)外血腫。并發(fā)蛛網(wǎng)膜下腔出血時，表現(xiàn)為大腦縱裂、腦溝、腦池呈高密影。輕度腦挫裂傷、水腫和出血灶可逐漸吸收消散，CT表現(xiàn)也逐漸消失。如壞死液化形成囊腫，則低密影長期存在，邊緣光整，CT值近腦脊液。腦內(nèi)血腫急性腦內(nèi)血腫呈邊緣清楚圓形或不規(guī)則形高密度塊影，CT值約50－90HU，其周圍有低密度的水腫帶。相鄰的腦室，腦溝及腦池呈不同程度受壓，中線結(jié)構(gòu)向?qū)?cè)移位—占位效應(yīng)。外傷性腦內(nèi)血腫位于深部或近腦室時，可破入腦室形成腦室血腫。使腦室呈現(xiàn)高密影，如出血占滿腦室可見腦室鑄型。外傷腦血腫有時可延遲出現(xiàn)，故此急性顱腦外傷病人CT陰性，應(yīng)嚴(yán)密觀察，一旦病情惡化，立即復(fù)查CT檢查，以盡快發(fā)現(xiàn)遲發(fā)血腫。綠色：水腫橙色：蛛網(wǎng)膜下腔出血黃色：出血腦挫裂傷MRI所見：腦水腫T1WI呈等或稍低信號，T2WI呈高信號；血腫信號與血腫時相有關(guān)。腦挫裂傷因病情危重CT首選。[鑒別診斷]

外傷病史明確，一般不需與其他病變鑒別。左側(cè)顳葉腦挫裂傷。CT平掃示左側(cè)顳葉呈片狀不均勻混雜密影，左顳骨骨折。左顳部頭皮血腫。腦內(nèi)血腫（對沖傷）蛛網(wǎng)膜下腔出血。CT掃描示雙側(cè)腦室后角、縱裂、側(cè)裂溝、鞍上池及腦溝呈高密度影。硬膜外血腫（Extradural

Hematoma）[病因病理]

硬膜外血腫發(fā)生于硬膜外腔內(nèi)。占顱內(nèi)血腫25%－30%，主要以急性發(fā)生為主，占86％左右，有時并發(fā)其他類型血腫。一般發(fā)生在著力點(diǎn)及其附近，經(jīng)常伴有骨折。由于骨折損傷腦膜中動脈引致硬膜外血腫占3/4，其次是損傷靜脈竇、板障靜脈、導(dǎo)靜脈而導(dǎo)致血腫。因此可根據(jù)骨折線通過腦膜血管和靜脈竇的部位來判斷血腫部位。故此，硬膜外血腫最好發(fā)部位為顳頂區(qū)，其次為額頂矢狀竇旁，可單側(cè)或雙側(cè)。血腫開始為新鮮血液和血塊，幾天后血塊液化并被逐漸吸收，周圍有薄層肉芽組織形成，1個月左右形成肉芽包膜，內(nèi)含血塊液化之液體，混有柔軟凝塊，有的可機(jī)化成固體。[臨床表現(xiàn)]

一般常有明顯外傷病史，伴有顱骨骨折損傷血管而出血，尤其是動脈性出血，因此病程多為急性或亞急性，慢性極少，故傷后昏迷較深，持續(xù)時間較長。有明顯顱內(nèi)壓增高改變和生命體征表現(xiàn)，如頭痛、惡心、嘔吐，呼吸、脈博緩慢，血壓升高。同時，神經(jīng)系統(tǒng)定位征一般較明顯，如出現(xiàn)中樞性面癱、失語、肢體癱瘓等，如不及時清除血腫，會出現(xiàn)腦部癥狀、瞳孔散大、對光反射消失等，嚴(yán)重危及病者生命。[影像學(xué)表現(xiàn)]

1.CT表現(xiàn)：硬腦膜外血腫絕大多數(shù)（85％）都有典型的CT特點(diǎn)：在顱骨內(nèi)板下方有雙凸形或梭形邊緣清楚的高密度影，CT值40HU－100HU；有的血腫內(nèi)可見小的圓形或不規(guī)則形的低密度區(qū)，認(rèn)為是外傷時間太短仍有新鮮出血（較凝血塊的密度低），并與血塊退縮時溢出的血清混合所致；少數(shù)血腫可呈半月形或新月形；個別血腫可通過分離的骨折縫隙滲到顱外軟組織下；骨窗位?？娠@示骨折。此外，血腫可見占位效應(yīng)，中線結(jié)構(gòu)移位，病變側(cè)腦室受壓，變形和移位。靜脈源性硬膜外血腫因靜脈壓力低，血腫形成晚，CT掃描時血腫可能溶解，表現(xiàn)為略高密度或低密度區(qū)。少數(shù)病人受傷時無癥狀，以后發(fā)生慢性硬膜外血腫，這時作增強(qiáng)后掃描可顯示血腫內(nèi)緣的包膜增強(qiáng)，有助于等密度硬膜外血腫的診斷。2.MRI表現(xiàn)：血腫的部位多位于直接接受暴力的位置，多有局部骨折，頭皮血腫，一般血腫較局限，不超越顱縫的界限。硬膜外血腫的形態(tài)改變和CT相仿。血腫呈雙凸形或梭形，邊界銳利，位于顱骨內(nèi)板和腦表面之間。血腫的信號強(qiáng)度改變，與血腫的期齡有關(guān)。急性期，在T1加權(quán)像，血腫信號與腦實(shí)質(zhì)相仿。在T2加權(quán)像血腫呈現(xiàn)為低信號。在亞急性和慢性期，在T1和T2加權(quán)像均呈高信號。此外，由于血腫占位效應(yīng)，患側(cè)腦皮質(zhì)受壓扭曲，即腦回移位征。與顱骨內(nèi)極距離增大，腦表面（皮質(zhì)）血管內(nèi)移等提示腦外占位病變征象，得出較明確診斷。[鑒別診斷]

需與硬膜下血腫呈梭形高密度鑒別。急性硬膜外血腫。CT掃描示左側(cè)額骨內(nèi)板下梭形高密度灶，中線結(jié)構(gòu)右移。亞急性硬膜外血腫。MRI示T1加權(quán)（上圖）左額骨內(nèi)板下梭形高信號影。T2加權(quán)（下圖）病灶亦表現(xiàn)為高信號影。硬膜下血腫subdural

hematoma

[病因病理]血腫形成時多為新鮮血液或柔軟血凝塊，3天內(nèi)逐漸變成硬凝塊并與腦膜粘著，2周內(nèi)凝塊逐漸液化，肉芽組織逐漸長入腦膜粘著面，逐步機(jī)化，其硬膜粘著面形成血腫外膜，蛛網(wǎng)膜粘著面形成血腫內(nèi)膜，內(nèi)外膜將血腫包裹。[臨床表現(xiàn)]

硬膜下血腫以急性及亞急性較多見，且經(jīng)常合并嚴(yán)重腦挫裂傷。因此常有嚴(yán)重意識障礙、昏迷加深或清醒后昏迷、單側(cè)瞳孔散大和其他腦壓迫癥狀。并發(fā)腦疝時可出現(xiàn)生命機(jī)能衰竭的癥狀。[影像學(xué)表現(xiàn)]

1.CT表現(xiàn)：

CT檢查是硬膜下血腫首選檢查方法。在CT平掃上，血腫的密度直接與血紅蛋白含量有關(guān)。在急性期及亞急性期，傷后血腫多呈新鮮血液或軟血凝塊，3天內(nèi)血液凝固，血漿吸收，血紅蛋白濃縮。因此，此期均有典型CT表現(xiàn)，主要特點(diǎn)是顱骨內(nèi)板下出現(xiàn)新月形高密度影，CT值可高達(dá)70HU－80HU，體積大，也可以表現(xiàn)為雙凸形高密度影。部分可為混雜密度影，有的可出現(xiàn)液-液平面，即高密度血凝塊沉于血腫下部或溶血后含鐵血紅蛋白下沉所致。在慢性期和亞急性后期，由于血紅蛋白的溶解和吸收，血腫密度隨時間逐漸減低，傷后1周-2周變?yōu)榈让芏?，傷?個月變?yōu)榈兔芏扔啊Ｔ鰪?qiáng)掃描腦表面的小血管增強(qiáng)而使密度血腫襯托更為清楚，4h－6h后延遲掃描，約40％患者血腫邊緣出觀點(diǎn)狀或線狀強(qiáng)化，為包膜或血腫相鄰腦表面充血強(qiáng)化所致，從而顯示血腫輪廓。無論急性期/亞急性還是慢性期的硬膜下血腫，在CT片上均有占位效應(yīng)，表現(xiàn)為病變側(cè)灰白質(zhì)界限內(nèi)移，腦溝消失，腦室普遍受壓變形，甚至消失，中線結(jié)構(gòu)向健側(cè)移位。2.MR表現(xiàn)：硬膜下血腫的MRI信號改變，隨著血腫不同時期而不同，其信號強(qiáng)度變化規(guī)律和硬膜外血腫相同。急性期，血腫內(nèi)的紅細(xì)胞內(nèi)含有去氧血紅蛋白，使T2縮短，T2加權(quán)像上呈低信號強(qiáng)度，而在T1加權(quán)像血腫的信號與腦實(shí)質(zhì)信號強(qiáng)度相仿。亞急性期，在T1和T2加權(quán)像上均為高信號影。早期慢性硬膜下血腫信號強(qiáng)度和亞急性期相仿。隨著時間的推移，高鐵血紅蛋白繼續(xù)氧化變性，一變成血紅素，血紅素是一種低自旋，非順磁性的鐵化合物，T1時間長于順磁性的高鐵血紅蛋白，因此在T1加權(quán)像信號強(qiáng)度低于亞急性期，由于蛋白含量仍高，其信號強(qiáng)度仍高于腦脊液，在T2加權(quán)像，血腫為高信號。[鑒別診斷]

低密度的硬膜下血腫應(yīng)和蛛網(wǎng)膜下腔擴(kuò)大和硬膜下水腫鑒別。雙側(cè)額顳枕區(qū)急性硬膜下血腫。CT平掃示雙側(cè)額顳枕骨內(nèi)板下呈新月狀高密影。慢性硬膜下血腫。CT掃描示左額顳頂部顱骨內(nèi)板下新月狀低密度影慢性硬膜下血腫。MRI矢狀面T1加權(quán)示右額部顱骨內(nèi)板下新月形低信號影（A片）。冠狀面T2加權(quán)示血腫呈高信號影。顱內(nèi)血腫概述----小結(jié)在急性期為均勻的高密度灶，由于血腫顯影，故不難確定其位置、大小及范圍，還可明確有無并發(fā)其他的腦損傷。血腫的形狀與密度因血腫的期齡和部位而不同。依血腫密度與形狀變化，可判斷血腫的病理演變過程。急性硬膜外血腫表現(xiàn)為顱骨內(nèi)板下方局限性梭形均勻高密度區(qū)，與腦表面接觸緣清楚。常有輕微占位表現(xiàn)。急性硬膜下血腫，表現(xiàn)為顱骨內(nèi)板下方新月形、薄層廣泛的均勻高密度區(qū)。亞急性期，形狀不變，但多為高或混雜密度或等密度。后者需依腦溝與腦室改變來確定。慢性期血腫呈梭形，為高、混雜、等或低密度。急性腦內(nèi)血腫表現(xiàn)為腦內(nèi)圓形或不整形均勻高密度區(qū)，輪廓清楚，周圍有腦水腫。多在外傷著力點(diǎn)下方、較表淺。如血液流入腦室或蛛網(wǎng)膜睛腔，則積血處呈高密度影。急性外傷性顱內(nèi)出血在T1WI和T2WI上多為等信號，不易和血腫周圍腦組織區(qū)別；而CT上急性血腫均為高密度灶，易于觀察。亞急性血腫恰相反，MRI上均顯示為高信號區(qū)；而在CT掃描上可為等密度灶。所以，急性期血腫選擇CT掃描為宜，亞急性或慢性血腫則選擇MRI較好。此外，少量的腦底出血，輕微的腦挫傷水腫MRI比CT敏感。CT/MRI比較硬膜外血腫由腦膜血管撕裂引起.顳葉多發(fā)：腦膜中動脈.CT顱板下高密度區(qū)域凸透鏡型梭形半圓形多位于顱骨骨折附近，不跨越顱縫。

硬膜外血腫硬膜下血腫多由橋靜脈或靜脈竇損傷出血所致，血液聚集于硬膜下隙，沿腦表面廣泛分布。新月型或半月形高密度影伴有腦挫傷或顱內(nèi)血腫腦水腫和占位效應(yīng)明顯硬膜下血腫硬膜外與硬膜下血腫比較蛛網(wǎng)膜下腔出血（Subarachnoid

Hemorrhage）[病因病理]

蛛網(wǎng)膜下腔出血是顱內(nèi)血管破裂后血液流入蛛網(wǎng)膜下腔。一般分為外傷性和自發(fā)性兩類。以30歲一60歲多見。自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血原因很多，以顱內(nèi)小動脈瘤破裂所致最多見（約占51％）。其次為高血壓動脈硬化（占15％）和動靜脈畸形破裂所致（占5％），另外20％的病人是原因不明。凡懷疑蛛網(wǎng)膜下腔出血的病人，只要有條件，應(yīng)首先做頭顱CT掃描，然后根據(jù)情況，再行腰穿及腦血管造影檢查。CT掃描能早期診斷蛛網(wǎng)膜下腔出血，發(fā)現(xiàn)需緊急處理的顱內(nèi)血腫、急性梗阻性腦積水等并發(fā)癥，并能動態(tài)觀察病情發(fā)展，安全無創(chuàng)傷。一旦明確診斷，應(yīng)積極行腦血管造影，有條件的可選做MRI檢查，以查病因。[臨床表現(xiàn)]自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血發(fā)病前常有誘因，如體力勞動過度、咳嗽、情緒激動等，大多數(shù)起病較突然，表現(xiàn)為突發(fā)性劇烈頭痛、嘔吐、意識障礙、抽搐、腦膜刺激征，有時可出現(xiàn)偏癱及顱神經(jīng)功能障礙。腰穿發(fā)現(xiàn)有血性腦脊液為本病確診依據(jù)。[影像學(xué)表現(xiàn)]

1.CT表現(xiàn)：

在出血幾天內(nèi)，CT的診斷正確率達(dá)80％以上。隨著時間的推移、CT的發(fā)現(xiàn)率下降，一般疑蛛網(wǎng)膜下腔出血，應(yīng)在72h內(nèi)行CT掃描。CT掃描的蛛網(wǎng)膜下腔出血的特征性表現(xiàn)為側(cè)裂池、基底池和腦溝內(nèi)較廣泛的高密度影。但隨著出血時間推移、血液稀釋、紅細(xì)胞分解和血液密度減低，可和腦組織呈等密度，可依據(jù)基底池和腦溝消失作出診斷。有時蛛網(wǎng)膜下腔出血沿大腦鐮分布，表現(xiàn)大腦鐮增寬、密度增高。除上述直接征象外，CT掃描還可顯示并發(fā)癥，主要并發(fā)癥有腦積水和腦內(nèi)血腫。

在蛛網(wǎng)膜下腔出血早期由于大量出血造成腦室急性梗塞而積水，主要表現(xiàn)腦室系統(tǒng)增大。另外出血后，腦血管痙攣也非常常見，尤以動脈瘤破裂后最為明顯。當(dāng)血管痙攣嚴(yán)重時可造成腦缺血和腦梗塞，表現(xiàn)為片狀低密度影。同時動脈瘤、動靜脈畸形或腦腫瘤常常由腦內(nèi)血腫或硬膜下血腫繼發(fā)蛛網(wǎng)膜下腔出血。

CT對診斷蛛網(wǎng)膜下腔出血的另一個重要價值是查出病因。CT對較大的動靜脈畸形、腦腫瘤、高血壓腦出血較易診斷，但對動脈瘤發(fā)現(xiàn)率較低。2.MRI表現(xiàn)：

MRI診斷蛛網(wǎng)膜下腔出血，與血紅蛋白及其代謝產(chǎn)物的結(jié)構(gòu)有關(guān)。早期，腦脊液中所含血紅蛋白主要為氧合血紅蛋白和去氧血紅蛋白，一般不能在MRI上顯示。因此在急性期，MRI顯示效果差，應(yīng)做CT檢查。數(shù)天后血紅蛋白逐步氧化成為順磁性極強(qiáng)的高鐵血紅蛋白，可致T1明顯縮短，在T1加權(quán)像上呈高信號。MRI對診斷引起蛛網(wǎng)膜下腔出血的疾病，如動脈瘤、動靜脈畸形等較為敏感。[鑒別診斷]

蛛網(wǎng)膜下腔出血急性期CT易于診斷，MRI不用于急性期，但對亞急性或慢性期蛛網(wǎng)膜下腔出血MRI的診斷效果優(yōu)于CT，而且易于顯示引起蛛網(wǎng)膜下腔出血的原發(fā)病灶。蛛網(wǎng)膜下腔出血。CT掃描示雙側(cè)腦室后角、縱裂、側(cè)裂溝、鞍上池及腦溝呈高密度影。腦血管疾病概述腦卒中，又稱為中風(fēng)或腦血管意外，可分為出血性和缺血性兩種，是由多種病因引起的急性腦循環(huán)障礙疾病。以高血壓和腦動脈硬化最為常見，好發(fā)于中老年人。由于腦出血和腦梗塞（死）二者治療的方法不同，治療前明確診斷十分重要，目前CT掃描是診斷腦卒中的首選方法。腦出血（Cerebral

Hemorrhage）[病因病理]

腦出血是指腦實(shí)質(zhì)內(nèi)的出血，在非創(chuàng)傷性腦出血中，絕大多數(shù)是高血壓腦出血，約占90％左右。一般發(fā)生40歲~70歲的患者，出血部位多見于基底節(jié)、丘腦、橋腦。高血壓腦出血是由于高血壓病導(dǎo)致腦血管病變而發(fā)生的腦內(nèi)出血。高血壓病導(dǎo)致腦動脈壁纖維素樣變性或玻璃樣變性，局灶性出血、缺血或壞死，動脈粥樣硬化斑形成和血管壁強(qiáng)度減弱，在血流沖擊下形成微動脈瘤或粟粒樣動脈瘤。在此基礎(chǔ)上，若血壓驟升且腦血管自動調(diào)節(jié)功能紊亂時，動脈破裂或動脈壁壞死滲血造成腦出血。[臨床表現(xiàn)]

高血壓腦出血通常在情緒激動、過度興奮、劇烈活動時發(fā)病。臨床表現(xiàn)依出血部位、出血量及機(jī)體反應(yīng)而異。一般起病突然，突然頭痛或頭暈，伴惡心。嘔吐，迅速出現(xiàn)偏癱、失語和不同程度的意識障礙。若病情進(jìn)行性惡化，意識障礙逐漸加深，最終出現(xiàn)深昏迷。呼吸衰竭而死亡。[影像學(xué)表現(xiàn)]

1.正常腦CT表現(xiàn)：

要理解腦內(nèi)出血的CT表現(xiàn)，必須了解腦組織和血液的密度。腦灰質(zhì)CT值35HU，白質(zhì)30HU，腦脊液6～10HU。增強(qiáng)掃描，因有血腦屏障，腦組織很少增強(qiáng)，白質(zhì)32HU，灰質(zhì)43HU，灰質(zhì)增強(qiáng)較多，原因是灰質(zhì)內(nèi)的血流量是白質(zhì)的4倍。因此增強(qiáng)后白質(zhì)與灰質(zhì)的對比更清楚。

正常人全血52HU，明顯高于腦組織，所以只要有腦內(nèi)出血，一般CT能立即發(fā)現(xiàn)。影響全血CT值的主要成分是紅細(xì)胞和血紅蛋白。單純血漿25HU，若100％都是紅細(xì)胞，可達(dá)82HU，一股血腫的CT值范圍是50～80HU。2.腦出血CT

急性期：血腫呈邊界清楚，密度均勻增高的腎形，類圓形或不規(guī)則形團(tuán)塊影，周圍水腫帶寬窄不一，局部腦室受壓移位血腫可破入腦室。吸收期：始于第3-7天,血腫周圍變模糊，水腫帶增寬，血腫縮小并密度減低，小血腫可完全吸收。囊變期：始于2個月以后,較大血腫吸收后常遺留大小不等的囊腔.伴有不同程度腦萎縮。血腫演變：CT可反映血腫形成、吸收和囊變的演變過程急性血腫的前三天表現(xiàn)為高密度，第3～4天血腫周圍水腫，第7天以后，出血部位或血腫區(qū)可有環(huán)形增強(qiáng)，持續(xù)數(shù)周。l～2周后，血腫密一度逐漸減低，密度不均勻，3～6周后呈等密度，但腫塊效應(yīng)未完全消失。3～6月后血腫完全吸收，CT圖像可恢復(fù)正常，但常遺留小的低密度腔隙和局部腦萎縮。大的血腫可以遺留較大的低密度空腔。右側(cè)外囊腦出血（急性期）。CT示右側(cè)外囊（上圖）一長圓形高密度灶，周圍見低密度水腫帶包繞。兩個月后增強(qiáng)檢查（下圖，慢性期），CT掃描示原血腫吸收，呈低密度囊腔，無強(qiáng)化現(xiàn)象。3.MRI腦內(nèi)血腫的信號隨血腫期齡而變化。急性期血腫T1WI呈等信號，T2WI呈稍低信號，顯示不如CT清楚；亞急性期和慢性血腫T1WI和T2WI均表現(xiàn)為高信號，周邊可見含鐵血黃素沉積所致低信號，此期MRI探測比CT敏感。腦出血的MRI演變

（1）急性早期（出血24h內(nèi)）：這時血腫內(nèi)的紅細(xì)胞尚完整，先為液體，后逐漸凝集成血塊，血腫周圍有水腫。因血紅蛋白位于細(xì)胞內(nèi)，血紅蛋白無順磁作用，而去氧血紅蛋白其本身有順磁作用，使T1縮短，但因水分子不能接近鐵分子，T1時間長。因此在T1加權(quán)像血腫為等信號強(qiáng)度。T2時間有輕度縮短，T2加權(quán)像血腫呈稍低于腦組織信號強(qiáng)度，但難于和正常組織分別。血腫周圍水腫在T1加權(quán)像為低信號，T2加權(quán)像為較高信號。

（2）急性期（出血后1天-3天）：此時血腫內(nèi)紅細(xì)胞內(nèi)血紅蛋白主要為去氧血紅蛋白，為順磁物質(zhì)，但去氧血紅蛋白仍在完整紅細(xì)胞內(nèi)。因此，T1加權(quán)像血腫仍為等信號，T2時間縮短比急性早期明顯，故T2加權(quán)像為較低信號。血腫周圍水腫信號改變和急性早期相同。（3）亞急性期（出血后3天-2周）：此期血腫內(nèi)的紅細(xì)胞逐漸溶解，去氧血紅蛋白也隨之相繼氧化為正鐵血紅蛋白，正鐵血紅蛋白有明顯的順磁作用，使T1時間縮短，在T1加權(quán)像上表現(xiàn)為由周圍向中心發(fā)展的高信號強(qiáng)度影像。此時如血腫中心部血紅蛋白未完全氧化為正鐵血紅蛋白時，此時T2仍縮短，故血腫中心T2加權(quán)像上仍呈低信號強(qiáng)度像。當(dāng)紅細(xì)胞溶解，高鐵血紅蛋白進(jìn)入細(xì)胞外液中時，引起T2時間延長，則T2加權(quán)像為高信號強(qiáng)度。此期血腫周圍的水腫仍存在。

（4）慢性期（出血2周后）：此期血腫內(nèi)正鐵血紅蛋向進(jìn)一步氧化變性，變?yōu)檠卦Ｑ卦且环N非順磁性物質(zhì)，使T1時間加長，此外，此時期由丁大吞噬細(xì)胞吞噬作用，將血腫邊緣的正鐵血紅蛋白等吞噬后轉(zhuǎn)變?yōu)楹F血黃素，沉積于血腫周圍。含鐵血黃素也是長T1物質(zhì)。因此，慢性期血腫隨時間推移，T1加權(quán)像信號較亞急性期逐漸降低，最后與腦脊液信號相同。T2加權(quán)像仍見血腫呈高信號強(qiáng)度，而血腫周圍含鐵血黃素增多，故可見血腫周圍低信號強(qiáng)度含鐵血黃素環(huán)帶，水腫消失。腦干出血。MRI示T1加權(quán)（上圖）橫斷位右側(cè)腦干高信號影。T2加權(quán)（下圖）示矢狀位亦呈高信號影。[鑒別診斷]

需與外傷性腦出血、腦腫瘤出血鑒別。腦梗死（Cerebral

Infarction）腦梗死定義：由于腦血管閉塞引起的腦缺血性壞死病因：血栓形成：動脈硬化、動脈瘤、靜脈畸形、動脈炎栓子：血栓脫落、空氣、脂肪栓塞低血壓或血液高粘狀態(tài)病理分型：缺血性腦梗死、出血性梗死、腔隙性梗死[病理生理]

腦血管急性閉塞后，最初4h－6h缺血區(qū)逐漸出現(xiàn)腦水腫，12h后腦細(xì)胞開始壞死，但梗塞區(qū)與正常腦組織尚難區(qū)別。24h后至第5天，腦水腫達(dá)到高峰，側(cè)支循環(huán)開始建立。從第2周開始，腦水腫逐漸減輕，但梗塞區(qū)組織壞死及液化更明顯。雖已建立較充分的側(cè)支循環(huán)，但可有部分病人在血栓溶解、血管再通的同時，梗塞區(qū)的血管壁因缺血性損傷通透性增高，可形成出血性梗塞。[臨床表現(xiàn)]

主要取決于梗塞大小、部位。臨床上表現(xiàn)為頭暈、頭痛，部分病人可出現(xiàn)嘔吐及精神癥狀，同時出現(xiàn)不同程度的腦部損害的癥狀，如偏癱、偏身感覺障礙。病情較重時可出現(xiàn)意識喪失。大小便失禁以及瞳孔散大等腦疝癥狀。[影像學(xué)表現(xiàn)]

缺血性梗塞CT需要3-6小時可以反映病變，晚的要等到24小時或者更長時間之后才出現(xiàn)典型表現(xiàn)。典型表現(xiàn)低密度灶，病變范圍與血供區(qū)一致。病灶在亞急性期（發(fā)病后2-3周）可見病灶周邊或病灶本身強(qiáng)化.1-2月以后，形成低密度軟化灶，邊界清晰，內(nèi)部為水樣密度.需要指出的是，早期的腦梗塞出現(xiàn)CT上的變化最早需要3～6小時，晚的要等到24小時或者更長時間之后才出現(xiàn)典型表現(xiàn)。如果臨床上有典型的腦梗塞癥狀而CT表現(xiàn)陰性時，應(yīng)該在短期內(nèi)復(fù)查CT，以免漏診。腦梗死的CT演變腦血管閉塞后24小時內(nèi)，CT可無陽性發(fā)現(xiàn)。24小時以后則出現(xiàn)低的或混雜密度區(qū)，累及髓質(zhì)和皮質(zhì)，多為楔形和不整形，邊緣不清。1～2周后邊緣變清楚，2～3周后病灶變成等密度，與腦水腫消失和膠質(zhì)細(xì)胞反應(yīng)有關(guān)。4～6周則變?yōu)檫吘壡宄?，近于腦脊液密度的囊腔，病側(cè)腦室擴(kuò)大。腦梗塞3天至6周時病變區(qū)中可出現(xiàn)腦回狀，斑狀或環(huán)狀增強(qiáng)。增強(qiáng)同腦梗塞后修復(fù)反應(yīng)性新生血管長入有關(guān)。左側(cè)顳葉腦梗塞。CT增強(qiáng)示低密度區(qū)呈腦回狀強(qiáng)化。出血性梗塞CT表現(xiàn)的特點(diǎn)是低密度梗塞的背景上有散在、不均勻的高密度出血區(qū)。與血腫不同，其密度不如血腫高，亦不如血腫均勻一致。腔隙性腦梗塞多數(shù)位于基底節(jié)或大腦半球深部腦白質(zhì)，病灶大小在1.5cm以下。一般沒有腦室系統(tǒng)受壓移位等占位效應(yīng)。右額、頂葉出血性腦梗塞。梗塞后17天，CT平掃示低密度區(qū)內(nèi)有斑片狀高密度影，密度不均，代表梗塞內(nèi)出血。左額顳頂葉腦梗塞。CT掃描左額顳頂葉大片低密度灶，其范圍相當(dāng)于大腦中動脈供血區(qū)，中線結(jié)構(gòu)略向右偏移。右放射冠見一腔隙性梗死灶。MRI對腦梗死灶發(fā)現(xiàn)早，敏感性高，發(fā)病后1小時可見局部腦回腫脹，腦溝變窄，隨后出現(xiàn)長T1、長T2信號。擴(kuò)散和灌注成像可更早檢出腦梗塞。對基底節(jié)、丘腦、小腦和腦干的腔隙性梗死灶十分敏感.腦梗死的MRI演變腦缺血1h之后就可發(fā)生腦組織水含量增加，從而引起MRI信號的變化，MRI顯示腦梗塞優(yōu)于CT。缺血主要影響Tl和T2弛像時間，即兩者均延長。在缺血早期，有大量水分子聚集，而隨血腦屏障受損大分子物質(zhì)漏出尚未發(fā)生，T1和T2延長最為明顯。這時在T1加權(quán)像上，缺血區(qū)為低信號，在T2加權(quán)像上為高信號。T2加權(quán)像對顯示梗塞更為敏感。隨著梗塞發(fā)展，血管源性水腫開始發(fā)生，蛋白質(zhì)滲進(jìn)缺血區(qū)，所以Tl和TZ的延長不及早期階段那么長，從而影響信號強(qiáng)度的變化。MRI對梗塞區(qū)內(nèi)的亞急性出血甚為敏感，T1加權(quán)像在原腦梗塞的T1加權(quán)信號減低區(qū)內(nèi)出現(xiàn)淡薄的高信號區(qū)，T2加權(quán)呈均勻高信號強(qiáng)度改變。腦梗塞發(fā)展方式為：占位效應(yīng)消失，然后萎縮和遺留下一軟化灶。軟化灶呈T1和T2弛豫時間延長的表現(xiàn)，T1呈低信號，T2呈高信號，與急性腦梗塞灶相比，腦軟化灶的邊緣更清楚。MRI對檢查出早期后顱窩的腦梗塞具有重要意義，因CT檢查常有偽影而效果欠佳，而早期治療又與預(yù)后關(guān)系密切。左顳頂葉腦梗塞（超急性期，發(fā)病4小時）。T1加權(quán)（上圖）示左顳頂葉皮層下區(qū)略低信號影。同一層面T2加權(quán)（下圖）示左顳頂葉病灶呈高信號影。雙側(cè)基底節(jié)區(qū)多發(fā)腔隙性梗塞呈高信號影。[鑒別診斷]

需與膠質(zhì)瘤、轉(zhuǎn)移瘤和腦膿腫鑒別。病灶的形態(tài)、增強(qiáng)后的強(qiáng)化形式有助于鑒別。顱內(nèi)動脈瘤（Aneurysm）[病因病理]

顱內(nèi)動脈瘤是指顱內(nèi)動脈的局限性異常擴(kuò)張。好發(fā)于Willis動脈環(huán)。動脈瘤可根據(jù)病因分為先天性、損傷性、感染性和動脈硬化性等幾種；按大小可分三類：小于1.0cm者為一般動脈瘤，1.0－2.5cm者為大動脈瘤，超過2.5cm者為巨大動脈瘤。動脈瘤破裂出血，血液進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔，并常引起蛛網(wǎng)膜粘連，阻礙腦脊液循環(huán)，繼發(fā)交通性腦積水。[臨床表現(xiàn)]

年齡20-70歲。部分患者無癥狀，行CT或MR檢查偶然發(fā)現(xiàn)。動脈瘤壓迫神經(jīng)時引起相應(yīng)癥狀，如感覺、運(yùn)動障礙、偏癱、顱神經(jīng)損害。動脈瘤破裂造成蛛網(wǎng)膜下腔出血、顱內(nèi)壓增高表現(xiàn)。腰穿腦脊液可呈血性。[影像學(xué)表現(xiàn)]

1.CT表現(xiàn)①平掃一般為圓形、葫蘆形或條形稍高密度影，動脈瘤壁有鈣化時，CT易于顯示。一般動脈瘤均較小，與周圍腦組織密度很難區(qū)分，因而平掃常為陰性。增強(qiáng)掃描，多數(shù)動脈瘤腔呈明顯的均一強(qiáng)化圓形或不規(guī)則形，邊緣清晰，有時增厚的動脈瘤壁亦發(fā)生強(qiáng)化，表現(xiàn)為在明顯均一強(qiáng)化邊緣有一輕度的強(qiáng)化環(huán)。

②動脈瘤內(nèi)部分血栓形成，CT平掃示代表血栓形成的環(huán)形、半弧形的等密度或環(huán)形鈣化病灶內(nèi)有一中心性或偏心性含血液的稍高密度影，增強(qiáng)掃描，病灶內(nèi)原稍高密度影明顯強(qiáng)化，而原等密度區(qū)強(qiáng)化不明顯。動脈瘤完全由血栓充填時，病灶中心呈等密度、邊緣為高密度或鈣化環(huán)，增強(qiáng)掃描，中心不強(qiáng)化。周邊由于動脈瘤壁富含微血管而發(fā)生環(huán)狀強(qiáng)化。但血栓急性期，新鮮血塊在CT平掃可表現(xiàn)為高密度。③動脈瘤破裂出血后，CT較難顯示動脈瘤體，但CT可根據(jù)出血的部位、范圍、大致確定動脈瘤破裂的部位，亦可顯示其相關(guān)的并發(fā)癥，如腦梗死、腦水腫、腦積水及腦疝。

2.MR表現(xiàn)

動脈瘤瘤腔內(nèi)的血流呈“渦流”現(xiàn)象，在MRI上表現(xiàn)為無信號或低信號，但若動脈瘤腔內(nèi)部分形成血栓，則信號改變就變得復(fù)雜化了。血栓中的正鐵血紅蛋白表現(xiàn)為高信號，若含有含鐵血黃素則表現(xiàn)無或低信號；殘留的瘤腔仍有流空效應(yīng)，表現(xiàn)無或低信號；動脈瘤周邊可有出血和水腫。MRI血管造影也可以直接顯示動脈瘤。

3.血管造影

常規(guī)和數(shù)字減影血管造影仍然是診斷顱內(nèi)動脈瘤最準(zhǔn)確的方法，可清晰顯示動脈瘤部位、大小、數(shù)量、形狀。為了發(fā)現(xiàn)預(yù)料之外的動脈瘤，血管造影應(yīng)包括所有部位的腦內(nèi)血管。造影應(yīng)在出血后立刻進(jìn)行，否則，出血2～3天后即發(fā)生血管痙攣，持續(xù)大約1周，此時造影，容易出現(xiàn)假陰性。[鑒別診斷]

需與星形細(xì)胞瘤、垂體瘤、顱咽管瘤鑒別：

①星形細(xì)胞瘤：下丘腦或視交叉星形細(xì)胞瘤亦為鞍上占位，但形態(tài)不像動脈瘤規(guī)則，而且強(qiáng)化不如動脈瘤明顯。

②垂體瘤：向鞍上生長，常呈葫蘆狀，動脈瘤可有類似表現(xiàn)。但動脈瘤一般無鞍底下陷，正常垂體結(jié)構(gòu)亦保存。

③顱咽管瘤：以青少年多見。當(dāng)為實(shí)質(zhì)性腫塊時，與動脈瘤可有類似改變，但其鈣化多見，強(qiáng)化常不及動脈瘤明顯。顱內(nèi)動脈瘤（頸內(nèi)動脈虹吸段）。CT平掃示鞍上池一圓形稍高密度占位（上圖o1），增強(qiáng)后鞍上池內(nèi)見一均勻強(qiáng)化類圓形影（中圖），邊界清晰。頸內(nèi)動脈DSA造影示頸內(nèi)動脈虹吸段巨大動脈瘤（下圖）。顱內(nèi)動脈瘤（左頸內(nèi)動脈虹吸段）。MRI橫斷面T1加權(quán)示左鞍旁圓形腫塊（上圖），內(nèi)側(cè)等信號，外側(cè)高信號。MRA圖象可見左鞍旁頸內(nèi)動脈巨大動脈瘤（下圖）。腦血管畸形（Cerebrovascular

Malformation）[病因病理]

顱內(nèi)血管畸形是顱內(nèi)血管床的發(fā)育畸形；表現(xiàn)為顱內(nèi)某一區(qū)域血管異常增多。目前一般分為4型：①動靜脈畸形；②毛細(xì)血管擴(kuò)張；③靜脈血管瘤④海綿狀血管瘤。其中以動靜脈畸形最多見，約占半數(shù)以上。腦動靜脈畸形多見于年青人，以20歲-40歲青壯年人發(fā)病率最高，男性比女性多見。胚胎期如有某種因素影響其原始腦血管網(wǎng)正常發(fā)育，毛細(xì)血管不健全，動靜脈直接相通形成短路，發(fā)展成為腦動靜脈畸形。[臨床表現(xiàn)]

腦動靜脈畸形時無任何不適或偶爾有癲癇病發(fā)作。常無明確發(fā)病誘因，畸形血管破裂出血，形成腦內(nèi)血腫或蛛網(wǎng)膜下腔出血是最常見腦動靜脈畸形的癥狀。突然出現(xiàn)劇烈頭痛、頸硬，伴有惡心、嘔吐和一定程度的意識障礙，不同部位病變及出血，可出現(xiàn)偏癱、偏盲、失語及偏側(cè)感覺障礙等定位體征及眼球運(yùn)動障礙，共濟(jì)失調(diào)等后顱窩動靜脈出血表現(xiàn)。其次是癲痛和頭痛等。[影像學(xué)表現(xiàn)]

1.腦動脈造影①顯示畸形血管。這是特征表現(xiàn)，呈一團(tuán)管徑相仿相互糾纏的迂曲擴(kuò)張血管。②異常粗大的供養(yǎng)動脈和引流靜脈伴局部循環(huán)加快。此為局部血流短路的表現(xiàn)。③血流分流現(xiàn)象：造影劑隨血流經(jīng)畸形血管的短路大量流入靜脈，因此，血管畸形部分因血流量增加而顯影十分清楚。④血腫：血管破裂