最新心血管知識問答300

理論部分?1．何謂臨床電生理檢查？?臨床電生理檢查(eｌectropｈsiｏlｏgystudｙ，EPS)，是在心腔內(nèi)應用程序電刺激，多導生理記錄儀同步記錄體表心電圖、心腔內(nèi)心電圖(心房、心室）希氏束、房室束電圖、靶點電圖，來研究心臟傳導系統(tǒng)的電生理功能,探討心律失常發(fā)生機制，尋找最合適的治療方案,評價藥物治療效果，判斷預后的方法。

２.什么是射頻消融術(shù)?其機制是什么??射頻消融術(shù)是指通過導管，將高頻、低能的電流作用于心肌某一部分，使之脫水,并發(fā)生凝固性壞死,用于治療各種頑固性快速心律失常的一種介入性治療方法。射頻消融就是運用射頻的電脫水作用，導致組織凝固性壞死，達成治療的目的。

３.心臟聽診常見哪兩種功能性的舒張期雜音?是何種機制？?一是在心臟二尖瓣聽診區(qū)聽到功能性的舒張期雜音，也叫奧斯?。チ质想s音（Auｓｔiｎ-Ｆｌint）。重要是當心室舒張時,大量血液從積極脈返流入左心室，將二尖瓣前葉沖起,形成相對性二尖瓣狹窄所致，常見于積極脈瓣關閉不全的病人。二是在肺動脈瓣聽診區(qū)，可聽到功能性舒張期雜音，也叫革蘭姆-斯蒂爾氏雜音（Cｒａbam-sｔeeｌl）,重要是由于肺動脈高壓所致的肺動脈擴張，引起相對性肺動脈瓣關閉不全，多見于二尖瓣病變,急、慢性肺心病，原發(fā)性肺動脈高壓，艾森曼格綜合征。?４.簡評測定左心功能的常用指標。

1.心輸出量:⑴搏出量:正常為60ml~80ml；⑵輸出量：正常為5L/mｉn（４.５～6L/mｉn)。2.心臟指數(shù):正常為3.0L~３.５Ｌ/min·m。3.射血分數(shù):健康成人為５5%~65％。

5.按化學結(jié)構(gòu)鈣拮抗劑分幾類?其代表藥物有什么?

按照化學結(jié)構(gòu)將鈣拮抗劑分為三類:1.雙氫吡啶類；涉及硝苯地平、尼群地平、非洛地平和氨氯地平；2．苯烷胺類:代表藥物維拉帕米；3.苯噻嗪類：如地爾硫卓。?6.第三代鈣拮抗劑特點是什么？

第三代藥物拉西地平、即氨氯地平的特點是：1．更為一致的臨床效應，如氨氯地平生物運用度高，在穩(wěn)態(tài)后谷峰血漿濃度波動小。2．自身分子作用連續(xù)時間長,超過２４小時，不需要用緩釋制劑。在鈣離子通道復合結(jié)構(gòu)上,在結(jié)合部位有高度特異性和親和力，這種受體結(jié)合的特性使它具有作用開始緩慢，消失也慢的特點。?7.β受體阻滯劑的降壓特點是什么？?1．在降壓同時不引起反射性交感神經(jīng)興奮；2．長期應用可逆轉(zhuǎn)高血壓性左室肥厚（有擬交感作用的β受體阻滯劑除外);3.減少心肌耗氦量;4.上調(diào)β受體數(shù)目，提高兒茶酚胺對β受體的敏感性,從而保護心肌;5.有抗心律失常作用；6.可以克制血小板聚集；7.對部分心衰病人可誘發(fā)可加重。?8．β受體阻滯劑對糖、脂代謝有何不利影響??1．對糖代謝的影響(1)在已經(jīng)使用胰島素的糖尿病患者，β受體阻滯劑可誘發(fā)或加重低血糖反映;（2)糖尿病患者在使用β受體阻滯劑后，可使糖耐量更趨異常。2．對脂質(zhì)代謝的影響可使甘油三酯升高,并有減少ＨDＬ－膽固醇的作用。?9.抗心律失常藥物應用或聯(lián)合應用時應注意哪些問題?

1.盡量避免同類藥物(或作用相似藥物)的聯(lián)用,如異搏定與合心爽聯(lián)用等。2．副作用相同的藥物聯(lián)用要慎重,如胺碘酮與奎尼丁朕用可使Q-T間期顯著延長，容易引起尖端扭轉(zhuǎn)性室速發(fā)作;心得安與異搏定合用容易引起傳導阻滯或心力衰竭。３．聯(lián)合用藥時應注意單藥劑量：聯(lián)合用藥時可以增大藥物療效，但也增長藥物毒性,宜適當減少每一種藥物劑量。4．注意藥物的互相作用:如胺碘酮可以使洋地黃、奎尼丁、普魯卡因胺的血藥濃度增長３0％-50％。5.抗心律失常藥物的應用應注意結(jié)合患者具體情況，如有傳導阻滯者應盡量避免或減量應用II、III、IV類藥物；心功能不全者慎用II、IＶ類藥物；低血鉀患者慎用洋地黃類藥物；老年人宜適當減量用藥;Ｑ-Ｔ間期涎延長者不用III類藥物等。

10．什么是超聲心動圖?特點是什么?

超聲心動圖是運用現(xiàn)代電子技術(shù)和超聲波原理及多譜勒效應檢查心臟的一種無創(chuàng)性技術(shù)。可顯示心臟內(nèi)部的結(jié)構(gòu)及動態(tài)變化,從而可以觀測心臟各腔室大小、心肌厚度、瓣膜活動狀態(tài)和心臟功能;同時還可以了解血液在心臟內(nèi)的動態(tài)變化、有無異常分流、返流及射流,間接估計心臟內(nèi)某一部位一定容積內(nèi)的血流方向、速度和性質(zhì)，間接估計心臟內(nèi)壓力，可部分代替心導管檢查。

11.心臟起搏傳導系統(tǒng)的神經(jīng)支配有哪些？?心臟接受雙重植物神經(jīng)支配，傳導系統(tǒng)也不例外,受交感神經(jīng)及迷走神經(jīng)的直接支配。支配竇房結(jié)的交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)以右側(cè)占優(yōu)勢,而在房室結(jié)則以左側(cè)為主。故刺激右側(cè)交感神經(jīng)和迷走神經(jīng),對竇房結(jié)的功能影響較大;而刺激左側(cè)交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)，則重要影響房室結(jié)的功能。?12.簡述ST原發(fā)性及繼發(fā)性改變的機理？

ST段減少(涉及T波低平、倒置)可以分原發(fā)性與繼發(fā)性兩類。1.原發(fā)性改變:由于心肌自身損害引起的S-T段減少稱為原發(fā)性Ｓ-T段減少。因心肌損害出現(xiàn)心肌復極向量方向發(fā)生改變,如心內(nèi)膜下心梗、慢性冠狀動脈供血局限性等引起的S-T減少。2.繼發(fā)性改變：心室肥厚時,心室壁增厚等使心電復極進行的方向與正常相反，因而出現(xiàn)所謂的繼發(fā)性ＳT-Ｔ改變。?１3.何謂融合波？

當兩個節(jié)律點的激動同時侵入心房（或心室)，并各自激發(fā)心房(或心室)的一部分而產(chǎn)生的搏動，稱為融合波或融合搏動。

１4．胸外心臟壓機制是什麼?

按壓重要是引起胸內(nèi)壓力普遍增高，胸內(nèi)動脈、靜脈,以及胸腔外的動脈壓亦相應增高。但周邊靜脈壓力仍然是低的，從而形成周邊的動靜脈的壓力梯度，使血液自動脈（高壓)流向靜脈(低壓)。放松時,胸腔內(nèi)壓力下降，靜脈血回流至右心，而動脈血因積極脈瓣關閉，反流量甚少。實驗室及臨床觀測證明，按壓時胸腔內(nèi)壓力升高和頸動脈搏動強度呈正相關。此稱之為胸腔泵的機制。

15.何謂隱匿傳導？?指某一激動在進入心臟傳導系統(tǒng)后已經(jīng)到達該組織的一定限度，但在傳導途徑中由于某種因素而不能繼續(xù)傳導,故這個電激動自身在ＥCＧ上雖無直接表現(xiàn),但它的途徑的傳導系統(tǒng)卻因產(chǎn)生不應期。因此由隱匿傳導引起的局部電位在體表ECG上不能直接反映出來，而對下一次激動的形成或傳導時間帶來影響使之延緩,據(jù)此可間接地推測出其存在。隱匿傳導也許發(fā)生于傳導系統(tǒng)任何部位,但多發(fā)生于房室交界區(qū)可以是前向性的,又可是逆向性的,其發(fā)生機制與心臟傳導系統(tǒng)內(nèi)的遞減性傳導有關。?１6．粥樣斑塊導致血栓形成的三種類型及其形成臨床后果是什么？

1.裂縫中的血栓不段增長,突入管腔，最終使管腔接近或完全閉塞，導致急性心肌梗塞。2.血栓突入管腔,嚴重阻塞血流,單獨或與其血管收縮因素一起導致不穩(wěn)定心絞痛或非Ｑ波型心肌梗塞,其后血栓機化使冠狀動脈狹窄限度加重。３．裂縫中的血栓長入管腔,由于阻塞限度不重，未產(chǎn)生臨床癥狀，或腔內(nèi)血栓形成后又自發(fā)溶解，使管腔基本保持通暢狀態(tài)。?17．簡述動脈粥樣硬化發(fā)展過程的臨床分期。?1.隱匿期其過程長短不一，涉及從較早的病理變化開始，直到動脈粥樣硬化已經(jīng)形成，但尚無器官或組織受累的臨床表現(xiàn)。2．缺血期癥狀自血管狹窄,器官缺血而產(chǎn)生。3．壞死期由于血管內(nèi)血栓形成,或管腔閉塞而產(chǎn)生器官組織壞死的癥狀。4．硬化期長期缺血，器官組織硬化（纖維化)和萎縮而引起癥狀，不少病人不通過壞死期而進入硬化期，而在硬化期的病人也可重新發(fā)生缺血期的表現(xiàn)。?18.闡述心肌再灌注損傷的機制。?缺血再灌注過程產(chǎn)生大量氧自由基和細胞內(nèi)鈣離子超負荷。前者有高度細胞毒性,可使酶失活和脂質(zhì)過氧化而使細胞膜受損。心肌缺血時，細胞內(nèi)鈣增長但流動少,再灌注時使肌漿網(wǎng)獲得攝取鈣所需的ATＰ增長,鈣流動增多致細胞內(nèi)鈣超負荷,過多細胞內(nèi)的鈣與氧自由基一起是導致再灌注心肌損傷,再灌注心律失常,心肌挫抑，微血管挫抑的重要因素。?19.急性心肌梗塞有哪些因素易致室壁瘤?有何血液動力學改變？?急性心肌梗塞(AMI）并發(fā)室壁瘤的80%以上發(fā)生在左室前側(cè)壁及心尖的心肌梗塞。此外AMI血壓升高者、心瓣膜損傷者、并發(fā)心衰者、過早體力活動和激素治療者易發(fā)室壁瘤。室壁瘤面積占左心室總面積20%以上時就會發(fā)生血液動力學改變。其表現(xiàn)為心排血量下降，左室舒張終末壓增高,繼之,左房壓及肺毛楔壓增高,臨床表現(xiàn)為泵衰竭的癥狀。?２0.簡述急性心肌梗塞時影響血流動力學的因素。?1.梗6塞范圍大小。2.心率及心律變化3．血壓變化４.血容量變化5．藥物影響如洋地黃制劑,腎上腺素，阿托品,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶克制劑(ACEI）等。

2１.什么叫心泵功能衰竭？影響因素有哪些??泵功能衰竭是指由于心肌病變或損傷導致泵功能的障礙。臨床表現(xiàn)是左心衰竭和心源性休克。影響泵功能的因素有:(1)心肌收縮性；（2)心臟前負荷；（3）心臟后負荷;(4)心率；（5)室壁運動的協(xié)調(diào)性；(6)心臟結(jié)構(gòu)的完整性。?22.簡述乳頭肌功能不全的病因。?乳頭肌功能不全的病因：心肌缺血，左室擴大，非缺血性乳頭肌萎縮(惡病質(zhì)或衰老),乳頭肌先天性畸形，心內(nèi)膜炎和心肌病等，以缺血最長見。

２3.簡介血管擴張藥按作用機制和作用部位的分類。?1．按作用機制分類:（1)直接作用于血管平滑肌的藥物如硝酸酯類、硝普鈉；(２）交感神經(jīng)系統(tǒng)阻滯劑如酚妥拉明;（3）拮抗腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)藥如卡托普利；（4）鈣通道阻斷劑如硝苯吡啶。2.按作用部位分類:（1)作用于容量血管藥如硝酸酯類;（2)作用于阻力血管藥酚妥拉明；(3）平衡作用于容量血管和阻力血管藥如硝普鈉、卡托普利。

24.什么是心室肌的前負荷和后負荷?對心肌收縮有何影響??前負荷:心肌收縮之前所碰到的阻力或負荷。即心室舒張末期的容積或壓力。它與靜脈回流量有關,在一定范圍內(nèi)，靜脈回流量增長,前負荷增長。二尖瓣或積極脈瓣關閉不全時,左室舒張末期容積或壓力增大，前負荷也增長。后負荷：是心肌收縮之后所碰到的阻力或負荷，又稱壓力負荷。積極脈壓和肺動脈壓分別是左、右心室的后負荷。高血壓和動脈瓣狹窄常使心室肌的后負荷增長。?25.酸中毒對心血管有哪些影響?

血漿H+濃度增高對心臟和血管產(chǎn)生嚴重影響:Ｈ+可使毛細血管前擴約肌及小動脈平滑肌對兒茶酚胺的反映性減少,導致阻力血管擴張,血壓下降,嚴重者可出現(xiàn)休克；2.H+克制心肌收縮，甚至引起心力衰竭;3．酸中毒時常伴有高血鉀癥,后者可致心律失常，甚至發(fā)生心臟傳導阻滯或室顫。?26.冠脈循環(huán)有何特點？

１.灌注壓高,血流量大，占心輸出量的4~5%。２.心肌耗氧量大，攝氧率高,故動靜脈氧差大。3．心肌節(jié)律性收縮對冠脈血流影響大，心舒促灌,心縮促流。4.心肌代謝水平對血流量調(diào)節(jié)作用大,神經(jīng)調(diào)節(jié)作用小。

２7.試述心性水腫的發(fā)病機理。?心性水腫的發(fā)生與多因素有關,最重要的是鈉水潴留和毛細血管流體靜壓增高。1.鈉水潴留:心衰患者泵功能下降，心輸出量減少，引起循環(huán)血量減少，腎小球濾過率減少和腎小管重吸取增長，導致鈉水潴留。2．毛細血管流體靜壓增高:心衰時體靜脈血壓升高導致毛細血管流體靜壓增高，組織間液生成過多而形成水腫。?２８.什么叫心力衰竭?引起心力衰竭的常見誘因有哪些?

心力衰竭是指心肌原發(fā)性或繼發(fā)性收縮和/或舒張功能障礙,使心輸出量絕對或相對減少，以致不能滿足機體的代謝需要的一種綜合征。引起心力衰竭的常見誘因有：感染、心律失常、水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂、妊娠和分娩、過多過快輸液、洋地黃中毒、情緒激動、過度體力活動、氣候的急劇變化等。

２9．試述心室順應性的定義及心室順應性減少的重要因素。

心室順應性：心室在單位壓力變化下所引起的容積改變(dv/dp),常以心室舒張末期壓力-容積曲線表達之。引起心室順應性下降的重要因素：室壁增厚、室壁組成成分改變、心包炎或心包填塞。3０.試述應激時心血管系統(tǒng)的變化。?心血管系統(tǒng)在應激時的基本變化為心率增快,心肌收縮力增強，心輸出量增長,血壓升高;在失血及心源性休克等應激情況下,外周阻力升高。心血管系統(tǒng)的上述反映重要由交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)介導。冠脈血流在應激情況下一般是增長的,但精神應激有時可致冠脈痙攣,特別是有冠脈病變的基礎上，可致心肌缺血乃至心肌梗塞。交感-腎上腺髓質(zhì)的強烈興奮也可使室顫域值下降,易在冠心病人中誘發(fā)室顫，導致猝死。

3１.應激引起原發(fā)性高血壓的也許機制是什么?

1．應激引起交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮它使外周血管收縮,阻力升高;使心輸出量增長;激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng),血管緊張素使血管收縮,醛固酮使血量增長，上述機制均可使血壓升高。2．應激引起遺傳易感性的激活目前比較一致的觀點認為，高血壓的發(fā)生是遺傳因素和環(huán)境因素長期互相作用的結(jié)果。由于高血壓的遺傳易感性是多基因的,應激也許在多個環(huán)節(jié)引起遺傳易感性的激活。

32.簡述心源性休克的病理生理特點

心源性休克是由于急性心功能衰竭或嚴重的心律紊亂（如室顫等)而導致的休克，常見于大面積心梗、心外科手術(shù)、心肌缺血再灌注損傷。心源性休克發(fā)病急驟，死亡率高,預后差。心源性休克發(fā)病的中心環(huán)節(jié)是心輸出量迅速減少,血壓可顯著下降，多數(shù)病人外周阻力增高(低排高阻型)，這是由于血壓減少,使頸動脈弓和積極脈竇的壓力感受器的沖動減少，反射性引起交感神經(jīng)興奮，致外周小動脈收縮,使血壓能有一定限度的代償。少數(shù)病例外周阻力減少（低排低阻型），這是由于這類病人心梗面積大，心輸出量顯著減少，血液淤于心室，使室壁牽張感受器受牽拉，反射性地克制交感中樞,使交感傳出沖動減少，外周阻力減少,引起血壓進一步下降。?３３.試述阿斯匹林的基本作用?1．解熱作用：重要影響散熱過程,其作用部位在丘腦下部的體溫調(diào)節(jié)中樞。2.鎮(zhèn)痛作用：對各種慢性鈍痛如頭痛、牙痛、神經(jīng)痛、肌痛、關節(jié)痛及痛經(jīng)等有良好鎮(zhèn)痛效果。3.抗炎抗風濕作用:對風濕性關節(jié)炎和類風濕性關節(jié)炎有肯定療效，但無治療病因的作用。4.抗血栓形成：有抗血小板聚集及抗血栓形成作用。但此作用只在低劑量的阿斯匹林才具有，大劑量阿斯匹林無抗血栓作用。

34.硝酸酯類及亞硝酸酯類藥物防治心絞痛的重要作用機理是什么??１．減少心肌耗氧量：這類藥物對阻力血管和容量血管都有擴張作用，減輕了心臟的前后負荷，心肌氧耗明顯減少，有助于消除心絞痛。2.使冠脈血流量重新分派:硝酸酯類及亞硝酸酯藥物能增長心內(nèi)膜下供血。心肌內(nèi)膜層血管是由心外膜血管垂直穿過心肌而行走的，內(nèi)膜層血流易受心室壁肌張力及室內(nèi)壓力的影響,張力和壓力增高時,內(nèi)膜層心肌血流減少。心絞痛發(fā)作時左室舒張末壓增長,故心內(nèi)膜下缺血最嚴重。硝酸甘油等能減少左室舒張末壓，又能舒張較大的心外膜血管,使血液較易從心外膜流向心內(nèi)膜。?35．β受體阻斷藥重要用于治療哪些心血管系統(tǒng)疾病??1．心律失常:對多種因素所致的快速心律失常有效，如竇速、室上速。對房性早搏也有效。２.心絞痛:β受體阻斷藥減慢心率,減少心肌收縮力和心輸出量，使心肌耗氧量減少，從而發(fā)揮抗心絞痛作用。3．高血壓:β受體阻斷藥的降壓作用是阻滯不同部位β受體的綜合結(jié)果。4．慢性充血性心衰：傳統(tǒng)觀點認為β受體阻斷藥有負性肌力作用而禁用于心衰。但現(xiàn)代觀點認為心衰時心臟的代償機制在長期的心衰發(fā)展過程中對心肌產(chǎn)生有害的影響,加速患者的死亡。代償機制中交感神經(jīng)興奮性增強是一個重要的組成部分，而β受體阻斷藥可對抗這一效應。

36．速尿的重要不良反映有哪些?

1．水電解質(zhì)紊亂長期用藥,可因利尿過度引起水、電解質(zhì)紊亂，可發(fā)生低血容量、低血鈉、低血氯及低血鉀。低血鉀在嚴重頑固水腫病人特別容易發(fā)生。2.耳毒性：大量靜脈注射可出現(xiàn)聽力減退或暫時性耳聾。3.由于本藥能減少尿酸排除，長期用藥可引起高尿酸血癥,產(chǎn)生急性痛風。

37．簡述起搏器介導性心動過速（PMＴ）的發(fā)生機理與特性。

ＰMT多發(fā)生于雙腔起搏器患者，由起搏器誘發(fā)和維持。最常見有二種形式:折返性心動過速:PMT多由室早逆?zhèn)魅胄姆炕蜃陨碛蟹吭?，起搏器感知后觸發(fā)心室起搏,再逆?zhèn)魅胄姆?再被感知，再觸發(fā)心室,如此循環(huán)而形成折返。是患者自身快速性房性心律失常或連續(xù)性心房過度感知所致,房速、房顫、房撲亦可被起搏器感知，從而觸發(fā)心室起搏，發(fā)生PMＴ。?38.簡述折返性室上性心動過速的分型。?折返性室上性心動過速涉及:⑴竇房結(jié)折返性心動過速;⑵房內(nèi)折返性心動過速;⑶房室結(jié)折返性心動過速;⑷房室折返性心動過速；?３9．簡述典型并行心律在心電圖上的重要特性。?其重要特性為:1．聯(lián)律間期不等;２．異位搏動間的間距相等或呈整倍數(shù)或有一個最大公約數(shù);３.常出現(xiàn)融合波。

４０.簡述房室阻滯（AVB）的分度標準(三級分度法)。

一度ＡＶB：呈現(xiàn)Ｐ－R間期延長而無阻滯性P波后心室脫落者。２．二度AＶB:室上性心搏呈現(xiàn)阻滯性傳導中斷者。二度AVB又可分為二型:⑴I型（又稱文氏型)即P-R間期逐搏延長至QRＳ波脫落；⑵ＩI型(又稱莫氏II型)即有一定比例的阻滯性QRＳ波脫落,可伴有或不伴有限度固定的P-Ｒ間期延長。3.三度ＡＶB:室上性心律中所有心搏呈阻滯性傳導中斷,房室分離，被各自起搏點控制。?41.簡述折返現(xiàn)象及形成折返所具有的基本條件。

折返現(xiàn)象是指激動興奮了某一部分心肌以后,通過度離的環(huán)路折返回來，而再次興奮該部心肌的現(xiàn)象。形成折返必須具有三個基本條件:1．有激動折返所必需的結(jié)構(gòu)上和(或）功能上的環(huán)行徑路；2.環(huán)行徑路中有一暫時性或永久性傳導受克制的區(qū)域，能出現(xiàn)單向阻滯;3．環(huán)行徑路中傳導緩慢，使得激動返回阻滯區(qū)的前方時,本來發(fā)生興奮的部位已脫離了不應期。

42.簡述血管緊張素II升壓效應的作用機制。

血管緊張素II重要具有強力的血管收縮作用而引起血壓升高。其機制為:１.使全身微動脈平滑肌收縮，外周阻力增長;2.使腎上腺皮質(zhì)增長釋放醛固酮,引起水鈉潴留,血容量增長；３．直接促進腎小管對鈉、水的重吸??；4．使腦中交感神經(jīng)縮血管中樞緊張性活動,引起外周血管阻力升高;5.刺激腎上腺髓質(zhì)釋放腎上腺素和去甲腎上腺素。

43.簡述心肌的五大生理特性。?1.興奮性:指心肌細胞在受到刺激時具有產(chǎn)生興奮的能力。2．自律性：心肌細胞在沒有受到外來刺激的情況下可自動發(fā)生節(jié)律性興奮和特性。3.傳導性：心肌細胞任何部位產(chǎn)生的興奮不僅可以沿整個細胞膜傳導,并且可以沿細胞間傳導。４.不應性：心肌細胞在受到刺激后的某段時間內(nèi)，假如給予刺激,心肌細胞不能象靜止的心肌細胞那樣發(fā)生反映。5．收縮性:心肌細胞受到刺激后,先有電活動，然后才有收縮，這個過程叫做興奮—收縮偶聯(lián)。

44．心率對心輸出量有何影響??心輸出量是每搏輸出量與心率的乘積。心率增快心輸出量增長，但有一定的限度，如>170次／分，心室充盈時間明顯縮短，充盈量明顯減少，心輸出量下降。當心率增快<170次/分時，盡管心室充盈時間有所縮短，由于回心血量大部分是在快速充盈期進入心室,因此心室充盈量以及每搏輸出量不致于減少或過度減少,而由于心率增快每分輸出量增長。如心率太慢,<4０次/分,心輸出量也減少。由于心臟舒張期過長，心室充盈早已接近限度，再延長充盈時間也不能相應提高搏出量?？傊?，心率過快或過慢，心輸出量都會減少。?45.決定心肌耗氧量的重要因素有哪些？

決定心肌耗氧量的重要因素：1.收縮期室壁張力（收縮期心室容量X心腔內(nèi)壓力/室壁厚度）;２．心肌收縮力；3.心率。?46.簡述血管緊張素Ⅱ的生成過程。

當腎缺血、腎血流量減少而球旁細胞受刺激時或(和)血鈉減少、血鉀增多而致密斑細胞受刺激時，腎素分泌增多。腎素是一種蛋白水解酶，進入血循環(huán)與肝臟中形成的血管緊張素原（α2-球蛋白)起作用，在氯化物活酶的活化作用下，形成血管緊張素Ⅰ（１0肽)，其通過肺、腎等器官時在血管轉(zhuǎn)化酶的作用下形成血管緊張素Ⅱ(8肽）。催化此反映的酶又稱激肽酶Ⅱ。血管緊張素Ⅱ是RAS系統(tǒng)中的最重要成分,有強有力的收縮血管作用。

４７.簡述高動力循環(huán)狀態(tài)的概念及常見因素。

高動力循環(huán)狀態(tài)是指休息狀態(tài)下心排血量比正常增高的現(xiàn)象，也稱高排血量狀態(tài)。心排血量取決于心率及心搏量，故可受多種因素影響。高動力循環(huán)狀態(tài)的常見因素有：貧血、甲亢、左向右分流量較大的非紫紺性先心病如室缺、動脈導管未閉等、動靜脈瘺、妊娠、腳氣病及肺心病等。?48.微循環(huán)的組成及機能的什么??由于各器官、組織的機能和形態(tài)不同,其微循環(huán)的結(jié)構(gòu)也不同,典型的微循環(huán)是由以下五部分組成的：1.微動脈;2．后微動脈；３.毛細血管前擴約肌;4.真毛細血管;5．微靜脈。真毛細血管前可有動靜脈吻合支(直接交通）的存在。微循環(huán)的主線機能是進行血液和組織之間的物質(zhì)互換。氧從毛細血管擴散到組織液供組織運用，而二氧化碳則由組織液向血管內(nèi)擴散并通過肺呼出。

49.簡述心臟負荷的概念及影響因素。?前負荷是指心室收縮期前所承受的容量負荷，即心室舒張末期容量。它受循環(huán)血量、靜脈張力、心室順應性及心房收縮的影響。根據(jù)Frａnk-starling定律，前負荷的增長,由于心肌纖維拉長，在一定限度內(nèi)使心肌收縮力增強，心搏出量增長。但當前負荷的增長超過一定限度以后，由于心肌纖維過度拉長（﹥2．2uｍ),心肌收縮力反而下降，心搏量減少。?50．什么是心血管調(diào)節(jié)中樞?它位于中樞神經(jīng)系統(tǒng)何部位?

在人體內(nèi)，心臟活動的加強和減弱，血管的收縮與舒張,都是在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的直接控制下進行的，參與這種調(diào)節(jié)作用的有關結(jié)構(gòu),統(tǒng)稱為心血管調(diào)節(jié)中樞。它位于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的各個水平,涉及脊髓灰質(zhì)的側(cè)角、腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、下丘腦、大腦的邊沿葉以及大腦皮層的一些部位。

51.簡述常見的（慢--快型）房室結(jié)折返性心動過速的發(fā)生機制。

常見的房室結(jié)折返性心動過速是通過慢徑路下傳、快徑路逆?zhèn)?，所以又稱為慢—快型房室結(jié)折返性心動過速。發(fā)生機制是:適時的心房刺激，下傳時受阻于快徑路（因快徑路不應期長)，遂經(jīng)慢徑路下傳至心室，由于沖動經(jīng)慢徑路下傳緩慢，當沖動到達慢徑路遠端時,快徑路獲得足夠時間又恢復了興奮性,沖動經(jīng)快徑路折返回心房,產(chǎn)生單次心房回波,若反復折返便形成心動過速。

52.簡述冠心病的重要危險因素。

1.高血壓；2.吸煙;3．血脂代謝異常，總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇升高,高密度脂蛋白膽固醇減少;4.糖尿病；５.年齡，本病多見于老年人；６.本病男性多見,女性在絕經(jīng)期后患病明顯增多。

53.氨基酸在體內(nèi)是如何進行分解代謝的??組成蛋白質(zhì)的氨基酸有２0種,其化學結(jié)構(gòu)不同，代謝途徑也有差異，但它們的共同結(jié)構(gòu)就是都具有α-氨基和α－羧基。因此，氨基酸在體內(nèi)分解代謝的共同途徑是脫氨基作用和脫羧基作用。脫氨基作用：涉及氧化脫氨基作用、轉(zhuǎn)氨基作用和聯(lián)合脫氨基作用。脫羧基作用:脫氨基作用是氨基酸分解代謝的重要途徑．?54．什么是遺傳信息傳遞的中心法則?

中心法則是DNA通過復制，將基因信息由親代傳給子代,DNA還可將信息轉(zhuǎn)錄到ＲＮＡ,ＲNＡ再將信息翻譯為蛋白質(zhì)。在某些病毒中，還可以RNＡ為模板,反轉(zhuǎn)錄合成DNA，以及RNA復制等。所以遺傳信息傳遞的中心法則對遺傳信息的傳遞方向和表達方式的研究具有指導地位。

5５.什么是DNA的半保存復制??在復制過程中,一方面DNA雙鏈解開成為兩股單鏈，然后以每條單鏈DNＡ各自作為模板,以三磷酸脫氧核苷為原料,按照堿基配對規(guī)律,合成新的互補鏈。這樣形成的兩個子代DNA分子與本來的親代DNA分子的核苷酸順序完全相同。在每個子代ＤNA分子的雙鏈中，一條鏈來自親代DNA,而另一條鏈則是新合成的。

56.簡述血漿蛋白質(zhì)的功能。?血漿蛋白質(zhì)的功能有:（1）維持血漿膠體滲透壓;(2)維持血漿正常的pH；(3）運送作用;（4）免疫作用；（５）催化作用；（6）營養(yǎng)作用；（7）凝血、抗凝血和纖溶作用等。?57．ＤNA的重要功能是什么??生物具有遺傳的特性，DNＡ的雙螺旋結(jié)構(gòu)和堿基配對規(guī)律就是生物性狀代代相傳的分子基礎。ＤNA可以復制，通過合成子代DNＡ把遺傳信息傳遞到子代;DＮA還可以將攜帶的遺傳信息轉(zhuǎn)錄給ＲNA,再通過翻譯將遺傳信息傳遞到蛋白質(zhì)，完畢遺傳信息的表達。?58.血紅蛋白氧解離曲線呈S形有何生理意義？

答:從氧解離曲線可以看出,氧分壓自100毫米汞柱降到８０毫米汞柱時,血氧飽和度只下降2%,當氧分壓自40毫米汞柱降到20毫米汞柱時,血氧飽和度約下降３0%,因此,當血液流經(jīng)組織時,氧分壓減少使HbO2解離,釋放出大量O2,可供組織運用；血液流經(jīng)肺部時，氧分壓升高有助于的HbO２生成。

59.簡述脂類的生理功能。?脂肪的重要生理功能是儲能和氧化供能,脂肪中的必需脂肪酸是某些生理活性物質(zhì)的前體；類脂參與生物膜的組成,參與細胞辨認、信息傳遞及轉(zhuǎn)化為某些生理活性物質(zhì)。?60．簡述蛋白質(zhì)的生理功能。?答:蛋白質(zhì)是機體機體的結(jié)構(gòu)成分;催化和調(diào)節(jié)功能;運送和儲存功能;運動功能；防御功能;促進血液凝固;調(diào)節(jié)細胞膜的通透性以及與高等動物的記憶、辨認有關。

61．血漿蛋白如何分類?

(1)電泳分類法：可分為CM、β－脂蛋白、前β-脂蛋白和a-脂蛋白;(２)密度分離法:可分為ＣＭ、VLDL、LDL、HＤL。?６2．簡述膽固醇生成的基本過程。?膽固醇合成過程復雜，大體分為三個階階段:乙酰ＣoA轉(zhuǎn)變?yōu)榧琢u戊酸；甲羥戊酸轉(zhuǎn)變?yōu)轷徬?；鯊烯轉(zhuǎn)變?yōu)槟懝檀肌?6３.簡述血漿脂蛋白的結(jié)構(gòu)特點。

各種血漿脂蛋白具有大體相似的基本結(jié)構(gòu)。疏水性較強的甘油三酯及膽固醇均位于脂蛋白的內(nèi)核，而兼具極性及非極性基團的載脂蛋白、磷脂及游離膽固醇則以單分子層覆蓋于脂蛋白表層,呈球狀。

64.何謂高脂血癥？?血脂高于正常值上限即為高脂血癥，一般以成人空腹血漿中甘油三酯超過2.26mmol/L，膽固醇超過６.21ｍmol／L，兒童膽固醇超過4.1４mmol/L為標準。?6５．體內(nèi)ATＰ是如何生成的？

體內(nèi)生成ATＰ的方式有二，即氧化磷酸化和底物水平磷酸化，以前者為重要方式。

6６.簡述體內(nèi)氨基酸代謝庫的來源和去路。?來源:（1）食物蛋白質(zhì)消化吸取入血;(2)組織蛋白質(zhì)分解；（３）體內(nèi)合成非必需氨基酸。去路:（１）分解代謝(重要是脫氨基作用，另一方面為脫羧基作用）；（２)合成蛋白質(zhì)；(3)轉(zhuǎn)變成其他含氮化合物。如嘌呤、嘧啶等。?67.簡述核苷酸的生物學功用。

(１）作為核酸ＤNＡ和ＲNA合成的基本原料；（２)體內(nèi)的重要能源物質(zhì),如ATP、GTＰ等；(3)參與代謝和生理性調(diào)節(jié)作用，如cAMP是細胞內(nèi)第二信號分子,參與細胞內(nèi)信號傳遞；(4)作為許多輔酶的組成部分，如腺苷酸是構(gòu)成NAＤ+、NADＰ+、ＦAD等的重要部分;(５)活化中間代謝物的載體，如UＤPG是合成糖原等的活性原料,ＳAM是活性甲基的載體等。

68.簡述物質(zhì)代謝調(diào)節(jié)的方式及其關系。?物質(zhì)代謝調(diào)節(jié)有細胞水平調(diào)節(jié)、激素水平調(diào)節(jié)、整體調(diào)節(jié)等三種方式。細胞水平調(diào)節(jié)是最基本、最原始的調(diào)節(jié)方式，激素水平調(diào)節(jié)及整體水平調(diào)節(jié)都是通過細胞水平的代謝調(diào)節(jié)實現(xiàn)的。?６9.根據(jù)受體存在的部位，激素分為哪幾類??根據(jù)激素受體存在的部位，激素可分為兩大類：(1)作用于細胞膜受體的激素，均為親水性激素。(2)作用于細胞內(nèi)受體的激素,均為親脂性激素。?7０.簡述應激時血糖升高的機制。?應激時，（1）交感神經(jīng)興奮引起腎上腺素及胰高血糖素分泌增長,它們促進肝糖原分解，使血糖升高；(2）腎上腺皮質(zhì)激素和胰高血糖素等可使體內(nèi)糖異生增長，亦使血糖升高;(3)皮質(zhì)激素和生長素能使周邊組織對糖的運用減少,使血糖維持于較高水平。

7１.簡述生物轉(zhuǎn)化的生理意義。?生物轉(zhuǎn)化是對體內(nèi)的非營養(yǎng)物質(zhì)進行轉(zhuǎn)化,使其生物學活性減少或消失，或解毒,或溶解性增高、易于排出體外。但有些物質(zhì)經(jīng)生物轉(zhuǎn)化后，其毒性反而增長或溶解性反而減少。所以,不能將肝的生物轉(zhuǎn)化作用籠統(tǒng)地看作是“解毒作用”。

72.何謂大動脈炎？?大動脈炎即多發(fā)性大動脈炎,也稱高安綜合征，積極脈弓綜合征、無脈癥。它是一種積極脈及其分支的慢性進行性動脈壁全層炎癥，可致管腔狹窄甚至閉塞。多累及積極脈及其分支，腹積極脈及其分支和股動脈。依受累部位不同可分別出現(xiàn)心、腦、腎和肢體的缺血征象。?7３．積極脈夾層是如何發(fā)生的？?一般認為,積極脈中層變性是發(fā)生積極脈夾層必須的病理條件。這種變性重要為膠原組織和彈力組織的變質(zhì),伴有囊性改變，稱為囊性中層壞死或變性。由于不同因素所致的積極脈夾層初期常在積極脈中膜外1／3和外膜交界處發(fā)生囊性壞死和出血，隨后形成血腫并逐漸擴大將中層撕開,并且向內(nèi)、外及兩側(cè)膨出而形成局灶性夾層遠端再破入內(nèi)膜與積極脈腔貫通,形成雙通道積極脈，其病情逐漸緩解。

７４.心源性哮喘為什么首選嗎啡??答：1．具有很強的中樞鎮(zhèn)痛,能提高痛閾,同時具有明顯的催眠作用。故能消除病人緊張情緒,使病人安靜，減少全身組織耗氧量，減輕心臟承擔。２．對呼吸中樞有明顯的克制作用,減少呼吸中樞對缺氧的敏感性,使心源性哮喘患者呼吸變深、變慢,從而緩解呼吸困難。3.能擴張外周血管，減少回心血量,并能擴張冠狀動脈，減少心臟前負荷及心臟供血。

7５.什么叫感染性心內(nèi)膜炎？有哪些典型臨床表現(xiàn)??感染性心內(nèi)膜炎系指細菌、真菌和其它微生物(如病毒,立克次體，動物寄生蟲等）直接感染而產(chǎn)生的心瓣膜或心室壁內(nèi)膜的炎癥。有別于風濕性、類風濕、系統(tǒng)性紅斑性狼瘡等所致的非感染性心內(nèi)膜炎。臨床典型表現(xiàn)為發(fā)熱、心臟增大及心臟雜音、進行性貧血、栓塞、皮膚病損、脾腫大、血象高、血沉快、血培養(yǎng)陽性,超聲心動圖可發(fā)現(xiàn)心瓣膜或心壁內(nèi)贅生物等?7６.述高血鉀的心電圖表現(xiàn):

1.當血鉀升高6－７mmol/Ｌ時，出現(xiàn)T波增高、基底部呈帳篷狀。當血鉀升高>8mmol/L時，T波繼續(xù)增高ＱRS波開始增寬，P波低平;P-R延長至P消失。當血鉀＞10mmｏl/L時，QRＳ波繼續(xù)增寬,也可呈左右束支阻滯圖形，增寬的ＱRS與增高的Ｔ波形成雙相波浪形,即所謂“正強波”。2．嚴重時可出現(xiàn)竇—室傳導、室性自搏心律,最后出現(xiàn)室速、室顫、至心跳停搏而死亡。?７７.心肌梗塞的定位

1.下壁心肌梗塞:Ⅱ、Ⅲ、aｖF2.前壁心肌梗塞:V3、V4、V53.前間壁心肌梗塞：Ｖ1、Ｖ2、V３4．前側(cè)壁心肌梗塞：Ｖ4、Ｖ5、V６５.高側(cè)壁心肌梗塞：Ⅰ、aｖL、Ｖ5、V６6.正后壁心肌梗塞:V7、V8、V97.右心室心肌梗塞:Ｖ3R、V4Ｒ

78.溶栓治療后初期導致血管再閉塞的因素有哪些?

溶栓成功的病例，在梗塞的冠脈通暢后有再度閉塞的也許;溶栓后最初24小時再閉率約8％-1０%。再閉塞的也許因素有:1．殘留的附壁血栓占據(jù)了部分管腔，增長血流切變率，在病變部位有助于血小板的激活和沉積。2．溶栓后在殘留血栓區(qū)域存在的凝血酶激活循環(huán)中的血小板和凝血系統(tǒng)，導致血栓形成、血管再閉塞而發(fā)生梗塞后心絞痛、心肌再梗塞。

79.簡述不穩(wěn)定心絞痛的發(fā)病機制。?1．動脈粥樣硬化斑塊破裂、出血誘發(fā)冠脈腔內(nèi)不完全堵塞的血栓形成，血管內(nèi)窺鏡下發(fā)生率80%-90%,冠脈造影50%－80%。說明不穩(wěn)定心絞痛是由血栓形成所致。２.內(nèi)膜損傷或斑塊破裂誘發(fā)血管痙攣,發(fā)生率占不穩(wěn)定性心絞痛患者的20%-30％。3．斑塊因脂質(zhì)迅速增大,或內(nèi)膜血腫，致管腔狹窄加重而誘發(fā)心絞痛,發(fā)生率占不穩(wěn)定性心絞痛２０%左右。?８０．簡述冠心病患者長期用β-受體阻滯劑后的停藥綜合征的含義、發(fā)生原理。?長期內(nèi)服β－受體阻滯劑，特別是用大劑量的患者,忽然停藥可導致心動過速、血壓升高、心絞痛和心律失常加重,甚至引起AMＩ和猝死。這些撤藥后的癥狀,通常在停藥后１周內(nèi)發(fā)生。對發(fā)生這些現(xiàn)象的解釋是在使用β－受體阻滯劑時，靶器官體β-受體密度增長,停藥后β-受體未及時下調(diào),出現(xiàn)敏感和超敏感所致。

81．根據(jù)QRS波群的形態(tài)，簡述典型預激綜合癥的分型、特點及旁道定位。

1.按胸導聯(lián)QＲＳ波群的形態(tài)，預激綜合癥可分為A、B兩型；A型預激的預激波（δ）和QRS波群在各胸導聯(lián)均向上；而B型預激的預激波（δ)和QRS波群主波在Ｖ１導聯(lián)向下，而在左胸導聯(lián)均向上。

８2.簡述急性心肌梗塞溶栓療法的原理。

溶栓療法系從靜脈或冠脈內(nèi)注入溶栓劑，以溶解冠脈中的新鮮血栓，使冠脈再通。其原理基于以下各點：⑴冠脈內(nèi)血栓引起阻塞是透壁AMI的常見因素。⑵冠脈阻塞后最初數(shù)小時如能獲得再灌注,可以挽救缺血心肌。⑶溶栓劑如尿激酶等可以溶解冠脈內(nèi)血栓，使血管再通。

83．簡述房撲分型及心電圖特性

房撲共分為兩型:Ⅰ型房撲的房率≤340次/mｉn，F(xiàn)波規(guī)律性強，在Ⅱ、Ⅲ、avＦ導聯(lián)為負向波。Ⅱ型房撲的房率一般﹥３40次／ｍiｎ,F波規(guī)律性不強，在Ⅱ、Ⅲ、avF導聯(lián)為正向波。?84．簡述高血鉀對心肌功能的影響。

1.對心肌興奮性的影響心肌興奮性減少、傳導不良,發(fā)生傳導阻滯。2.對心臟收縮性的影響高血鉀癥引起心肌克制,收縮不良,血壓下降,心跳停止在舒張期,可以發(fā)生心室纖顫性停搏。3.對心肌自律性的影響減少竇房結(jié)的自律性，心率減慢，P波消失，形成室性節(jié)律。4.對心肌傳導性的影響中度增高可暫時加速傳導，P－R縮短,但血鉀濃度增高（﹥8ｍmoｌ/L)時則克制傳導，可在心房和心室發(fā)生嚴重傳導阻滯。

８5.什么叫抗心律失常藥物的致心律失常作用？

抗心律失常藥物使原有心律失常惡化或引起以前沒有的新的心律失?，F(xiàn)象，稱為抗心律失常藥物的致心律失常作用（ｐｒoarrhythmｉa）,其中部分顯然與抗心律失常藥物自身的作用特點有關,稱為原發(fā)性致心律失常作用，如β-受體阻滯劑減慢心律，胺碘酮延長Ｑ-T間期等；而另一些則與血藥濃度過高、藥物互相作用、電解質(zhì)紊亂或心肌缺血等有關，稱為繼發(fā)性致心律失常作用。?8６.什么是室性心動過速（Ａlｌenｓ命名分類法)？臨床如何分類?

1．室性心動過速（ＶT)是指頻率≥1００次／分、自發(fā)的且至少3個連續(xù)的室性期前搏動。2．分類:⑴根據(jù)連續(xù)時間分為Ａ：連續(xù)性室速:即每次發(fā)作連續(xù)３0秒以上,或雖未達成30秒但患者故意識障礙,需立即電轉(zhuǎn)復的室速；B：非連續(xù)性室速：指每次發(fā)作在３0秒以內(nèi)的室速。⑵根據(jù)ＱRS波形態(tài)分為Ａ：單形性室速:室速的QRS波形一致。Ｂ：多形性室速:指室速時QRS波形不一致，其中涉及尖端扭轉(zhuǎn)性室速（Ｔdｐ）。實際應用時，可將上述兩種分類法結(jié)合使用,如單行性連續(xù)性室速、多行性非連續(xù)性室速等。?87.正常人血壓波動有規(guī)律嗎？有何意義?

一般來說，正常人血壓呈晝高夜低的規(guī)律變化，半夜2-－3時血壓處在最低谷,以后呈上升趨勢,上午起床活動后血壓迅速上升，約在8—9時達第一峰值。白晝基本處在較高水平,在下午17—1８時可略高些，此為第二峰值。從18時后開始緩慢下降，夜間血壓下降大于白晝血壓１０％。所以正常人２４小時血壓變化曲線為雙峰一谷，呈勺狀型。近年來,人們發(fā)現(xiàn)高血壓的嚴重限度和預后與血壓變化曲線有關。非勺狀型高血壓病人夜間血壓水平較高者易發(fā)生左室肥厚。白晝血壓高峰期則易發(fā)生腦卒中和心肌梗塞。

8８.簡述原發(fā)性肺動脈高壓的病理改變。

病理可見肌型肺動脈和肺小動脈內(nèi)膜增厚、纖維化、中層退化或萎縮,導致管腔完全或部分阻塞，在血管閉塞的近端，肌型肺動脈分枝呈叢狀或血管瘤樣擴張；肌型肺動脈和肺小動脈亦可有中層增生或纖維化壞死伴中性白細胞浸潤，管腔可被機化的血栓所閉塞,肺總動脈擴張,右心室肥厚。而肺毛細血管和肺靜脈及肺實質(zhì)均正常。?89.血管緊張素ＩI受體阻滯劑的降壓機理、重要適應癥是什么?血管緊張素II受體阻滯劑通過對血管緊張素ＩI受體的阻滯，可充足有效地阻斷血管緊張素對血管收縮、水鈉潴留及細胞增生等不利作用，使血管擴張，血壓減少。適應證:對各種限度的高血壓均有一定的降壓作用,對伴有心衰、左室肥大、心肌梗死后、糖耐量減低或糖尿病腎病蛋白尿等合并癥的患者尤為適宜。且不引起咳嗽反映。該類藥物降壓作用平穩(wěn)，可與大多數(shù)降壓藥物合用。

9０.簡述不穩(wěn)定心絞痛的發(fā)病機制。

１.動脈粥樣硬化斑塊破裂、出血誘發(fā)冠脈腔內(nèi)不完全堵塞的血栓形成,血管內(nèi)窺鏡下發(fā)生率８0%-90%,冠脈造影5０%-80％。說明不穩(wěn)定心絞痛是由血栓形成所致。2.內(nèi)膜損傷或斑塊破裂誘發(fā)血管痙攣,發(fā)生率占不穩(wěn)定性心絞痛患者的20%-30%。3．斑塊因脂質(zhì)迅速增大，或內(nèi)膜血腫，致管腔狹窄加重而誘發(fā)心絞痛，發(fā)生率占不穩(wěn)定性心絞痛20%左右。

９1.高血壓患者非藥物治療的措施涉及哪些？

所有患者,涉及需要藥物治療者，任何情況下著手改善生活方式都是有益的,這些措施有：①戒煙;②減輕體重;③減少飲酒量；④減少食鹽攝入；⑤增長體力活動;⑥心理平衡。

92.簡述急性肺栓塞（急性肺心病）的心電圖表現(xiàn):

１.一方面排除患者有無急性心梗，在呼吸困難時出現(xiàn)RBＢB,提高肺栓塞。２.典型者可有SIQIＩITIＩI即I導呈S型,Ⅲ導Q波及T波倒置。此外,有右室肥厚勞損表現(xiàn):Ｖ1呈qＲ型，V1－Ｖ3ＳＴ段輕度抬高,V１－Ｖ4T波倒置。3.QRS電軸右偏。４．常有竇速并室早、房顫、房撲等。此病人心電圖變化快，常呈一過性。?9３.Folloｔ四聯(lián)征在超聲心動圖上有哪些特性性表現(xiàn)？

1．積極脈根部增寬、前移、騎跨于室間隔之上;２．室間隔缺損，多為嵴下型缺損;３．右心室肥厚、擴大；4．肺動脈狹窄；５．可合并其它畸形,房缺或卵圓孔開放,右位積極脈弓,左們上腔靜脈。

94.先天性三尖瓣下移畸形超聲診斷要點？?1.二維超聲心動圖顯示：四腔圖上三尖瓣隔葉下移及三尖瓣和二尖瓣附著點之間距離加大，相差15mm以上;2．隔葉和／或后葉下移，伴有發(fā)育不全；3．右室房化，右房擴大，功能右室縮小;４.彩色多普勒顯示三尖瓣返流。

9５.簡述低血鉀的心電圖表現(xiàn)：?1．血鉀〈３mmoｌ/L時，U波開始增高。當血鉀<2.5mmｏl/L時,Ｕ波振幅可與Ｔ波等高,呈駝峰狀。當血鉀進一步下降，Ｕ波高于Ｔ波,并與T波融合，ST壓低。QＴ間期、ＱＴU間期明顯延長。嚴重時出現(xiàn)室早、房室傳導阻滯，甚至室速和尖端扭轉(zhuǎn)性室速。?96.糖尿病患者易合并冠心病的也許因素是什么??研究表白，胰島素水平與冠心病的發(fā)生，冠狀動脈硬化限度密切相關。胰島素抵抗與其相關的其他代謝異常一起成為冠心病的重要致病因素。其可通過以下機制直接或間接促進動脈粥樣硬化的產(chǎn)生:1.直接誘導動脈平滑肌增生,引起動脈壁內(nèi)膜和中層增殖。2．直接作用于纖維蛋白酶原激活克制因子I,后者可致纖溶系統(tǒng)障礙，而啟動血栓形成和動脈粥樣硬化。3.增長細胞內(nèi)鈣離子濃度,提高小動脈平滑肌對縮血管物質(zhì)的反映性。4．引起繼發(fā)性脂質(zhì)代謝紊亂。故糖尿病患者易伴發(fā)冠心病,且冠心病的血管疾病變更嚴重、彌漫。

97.簡述胸外心臟按壓的對的操作及常見的錯誤操作。

1.按壓時的對的操作術(shù)者的手掌根部貼近胸骨，另一只手掌壓在術(shù)者的手背上，雙手指交叉，上面的手指將下面的手指提起以防按壓時手指按壓在胸壁上，引起肋骨骨折。2.錯誤操作⑴定位不妥：對的位置應按壓在胸骨正中線劍突上二橫指,若按壓部位偏下,易使劍突折斷而使肝破裂;⑵按壓用力不垂直;特別是搖擺式按壓不僅無效，更易出現(xiàn)肋軟骨骨折等嚴重并發(fā)癥；⑶按壓時術(shù)者雙臂屈曲用力不妥,致使按壓深度不夠；⑷放松時術(shù)者手掌根部離開胸骨定位點,或是未能充足放松，致使胸部仍承受足夠的壓力，使血液難以回到心臟。

９8．高血壓常引起那些類型的動脈病變?各有什么危害？

高血壓常引起下列四種類型的動脈病變：1．較大動脈粥樣硬化:這類動脈病變特點是動脈壁有纖維化、脂質(zhì)沉積和粥樣斑塊形成使管腔狹窄甚至阻塞管腔,從而產(chǎn)生相應供血區(qū)組織的缺血及至壞死。冠狀動脈最容易發(fā)生這樣改變。頸動脈與腦底動脈環(huán)也易發(fā)生,可產(chǎn)生腦卒中。2．腦內(nèi)微小動脈瘤：長期高血壓使腦內(nèi)小動脈硬化、血管阻力增大,可使小動脈壁缺氧、代謝障礙、發(fā)生脂肪玻璃樣變和纖維壞死,形成微小動脈瘤。微小動脈瘤的病理改變不同于粥樣硬化，且與粥樣硬化不平行。可以肯定腦內(nèi)微小動脈瘤是腦出血的因素。3.小動脈及細動脈的纖維素樣壞死:急性小動脈及細動脈的纖維素樣壞死性惡性高血壓的病理基礎。4.小動脈硬化:小動脈玻璃樣變性是高血壓病的一特性性改變，在腎臟多見。?99.何為心電圖運動實驗？心電圖負荷實驗常用有哪幾種??許多冠心病患者，盡管其冠狀動脈己有明顯狹窄，但在靜息狀態(tài)下其血液供應尚能滿足心肌代謝的需要，只有在心肌耗氧增多的情況下（心肌需求增多)方可表現(xiàn)出心肌缺血。通過體力運動,增長心肌耗氧,用以監(jiān)測患者心肌供血姿態(tài)(或最大冠脈儲備）的方法叫心電圖運動實驗，簡稱運動實驗。運動實驗是心電圖負荷實驗中最常用的一種,負荷實驗除涉及運動實驗外,尚有潘生丁實驗、腺苷實驗、過度換氣實驗、冷加壓實驗、心房調(diào)搏實驗等。

10０．哪些病人需要做心得安實驗??心電圖上SＴ-T改變對診斷冠心病有很重要的意義，但除了冠心病以外的許多情況也可引起類似的心電圖改變,即使在正常人群中也有約1%--5%的人可有非特異性SＴ－T改變,特別是青、中年女性，多在II、III、aｖF導聯(lián)中出現(xiàn)ST段壓低T波低平或倒置。為了鑒別冠心病性SＴ－Ｔ改變（缺血性）與其它非特異性ＳT-T改變而采專心得安實驗。具有ST段壓低與T波倒置的冠心病人專心得安后,心電圖無明顯改變,而非特異性ＳT-T改變者特別是由自主神經(jīng)功能紊亂引起者,服專心得安后則心電圖轉(zhuǎn)為正常。這是由于非特異性ST-T改變的機制多與患者自主神經(jīng)功能失調(diào)所導致的交感神經(jīng)張力增高有關,此類患者服專心得安后由于阻滯了β受體。而使自主神經(jīng)功能趨于平衡,繼而心電圖恢復正常。故心得安實驗對鑒別冠心病與自主神經(jīng)功能紊亂（心血管神經(jīng)官能癥、β受體功能亢進綜合征)由重要意義。

二、實踐部分

１0１.大動脈炎有何臨床表現(xiàn)??根據(jù)病變部位可將本病分為四種類型：頭臂動脈型(積極脈弓綜合征）、主-腎動脈型;廣泛型;肺動脈型。本病多見年輕女性。在典型癥狀和體征出現(xiàn)前數(shù)周，少數(shù)患者可有炎癥表現(xiàn):低熱、多汗、全身不適、血沉增快等。１.頭臂動脈型:頸動脈和椎動脈狹窄和阻塞，可引起腦部不同限度缺血表現(xiàn)：如頭昏、記憶力下降。嚴重者可致暈厥、抽搐。上肢動脈受累時，可出現(xiàn)單側(cè)或雙側(cè)上肢無力、發(fā)涼、動脈搏動減弱或消失。２.主-腎動脈型：病變重要累及降、腹積極脈及其分支，下肢缺血時可出現(xiàn)下肢無力、發(fā)涼、間歇性跛行、下肢動脈搏動減弱或消失、血管雜音；高血壓是本病重要體征,尤以舒張壓升高明顯。3．廣泛型：具有頭臂動脈型和主－腎動脈型兩型臨床特性。4．肺動脈型:多與其他類型合并出現(xiàn)，可有心悸、氣急、肺動脈瓣區(qū)可聞及收縮期雜音和肺動脈第二音減弱或亢進。

10２.積極脈夾層常見病因有哪些？

1．高血壓：大約７0%的積極脈夾層病人伴高血壓。2.與致動脈中層囊性變性疾病有關：如Marfaｎ綜合征等。3.妊娠:病變多累及升積極脈，大多為初產(chǎn)婦，妊娠時血壓升高和血容量增長也許是促發(fā)本病的因素。４.某些先天性心臟?。悍e極脈縮窄癥、積極脈瓣畸形,高血壓和先天性積極脈壁薄弱也許是其發(fā)病一個因素。5.炎癥致使梅毒性積極脈炎等。6．其他：如積極脈膿腫、創(chuàng)傷、醫(yī)源性的如積極脈內(nèi)囊反搏術(shù)插管、介入診療中導管損傷等因素引起急性積極脈夾層。?1０3．積極脈夾層有哪些臨床表現(xiàn)？?一般起病忽然,有劇烈疼痛、矛盾的休克現(xiàn)象和壓迫癥狀。由于本病受累部位及范圍不同，因此臨床表現(xiàn)復雜多變。１.疼痛：是最常見癥狀,占９0％以上,常呈撕裂或刀割樣,劇烈難忍，疼痛部位多在胸背部，并且疼痛的部位可隨積極脈夾層血腫在積極脈壁的延伸而擴展至頭部、腰部、骶部或下肢等。２．矛盾的休克現(xiàn)象：２5％~３５%病人有面色蒼白、出汗、皮膚濕冷、脈快、發(fā)紺等休克表現(xiàn)，但血壓仍較高（矛盾的休克現(xiàn)象)。3．局部受累和血腫壓迫表現(xiàn):積極脈夾層波及無名或頸動脈可引起腦缺血癥狀,如頭暈、嗜睡；壓迫頭臂和鎖骨下動脈可致兩上肢血壓和脈搏差異;壓迫喉返神經(jīng)可引起聲嘶；累及冠狀動脈可引起急性心肌梗塞等。４.高血壓:70％以上有高血壓。5．視積極脈夾層血腫的擴展而出現(xiàn)相應受累部位的搏動性血腫和血管雜音。?1０4.積極脈夾層的治療原則

本病治療原則為:1.控制血壓，減低心肌收縮力2.制止積極脈夾層擴展，維持重要臟器的血流灌注３．止痛及相應對癥解決4.必要時外科或介入治療1.一般治療:凡疑有本病者應立即收住院治療，絕對臥床、吸氧、心電、呼吸、血壓、血流動力學監(jiān)護,記錄24小時尿量。劇痛者予嗎啡、杜冷丁等。本病忌抗凝及溶栓治療。2.內(nèi)科治療：⑴迅速降壓：首選硝普鈉靜點。⑵減低心肌收縮力和心率:選用β-阻滯劑。⑶糾正休克:輸血、補液以糾正血容量局限性，必要時用升壓藥,以維持足夠心腦血流灌注。3.外科治療:⑴手術(shù)適應征:I,II型積極脈夾層，涉及繼發(fā)性積極脈瓣關閉不全者;內(nèi)科治療無效，積極脈夾層仍擴展或出現(xiàn)外膜即將撕裂危象者；積極脈大分支受累引起臟器功能障礙危及生命者；4.介入治療:B型夾層可選擇帶膜支架覆蓋

１０5.妊娠婦女常見哪些心血管反映？

妊娠期隨著子宮的增大、血流量的增長及血流動力學的改變，在妊娠中、晚期可出現(xiàn)一些與心臟病患者相似的癥狀和體征,重要如下：1．癥狀⑴心悸⑵呼吸困難、氣短、端坐呼吸⑶頭暈或暈厥⑷出汗和潮紅。2．體征：⑴水腫:踝部水腫見于50%~80%的正常孕婦。⑵肺部羅音:⑶心界向左輕度擴大,竇速、早搏,第一心音亢進。⑷收縮期雜音：心尖部可聽到柔和收縮期雜音。?106.妊娠期合并的常見心血管疾病有哪些??１.風心?。涸谌焉锖喜⒌母鞣N心臟病中發(fā)病率居首位。２.先心?。喊l(fā)病率僅次于風心病。3.妊娠高血壓綜合征：常發(fā)生在妊娠24周后,重要表現(xiàn)為高血壓、水腫、蛋白尿、嚴重可表現(xiàn)為抽搐甚至死亡。4．圍產(chǎn)期心肌病:發(fā)生于妊娠末期至分娩5個月內(nèi)的擴張型心肌病。5．心肌炎：可是急性或亞急性的，可發(fā)生在妊娠任何階段。?１０7.心臟病人什么情況下不宜妊娠??有心臟病史且1．心功能Ⅲ~Ⅳ級者;2.心臟病合并快速房顫、房撲或其他快速心律失?；蛑囟确渴覀鲗ё铚译y以控制者；３．心臟明顯擴大者;4．曾有腦梗塞病史者;5．重度積極脈瓣狹窄者;6．重度肺動脈高壓者;7．近期有風濕活動者；8.合并感染性心內(nèi)膜炎者;9.紫紺性心臟病

1０8．何謂圍產(chǎn)期心肌病?其發(fā)生與哪些因素有關?

是指原無心臟病者，發(fā)生于妊娠末期至分娩5個月內(nèi)的擴張型心肌病。其病理改變及臨床表現(xiàn)與擴張型心肌病相同。本病的病因及發(fā)病機理至今不明。但也許與下列因素有關：病毒或細菌感染、營養(yǎng)不良、嬰兒產(chǎn)生抗心肌抗體、妊高征、冠狀小血管痙攣、內(nèi)分泌紊亂、電解質(zhì)紊亂、產(chǎn)時體力消耗過度和遺傳等。?10９.妊娠合并心源性哮喘，為什么禁用嗎啡和杜冷丁??嗎啡和杜冷丁是治療心源性哮喘有效和常用的藥物。但在妊娠時，嗎啡和杜冷丁易通過胎盤進入胎兒血循環(huán)，加之胎兒呼吸中樞對兩者極敏感，故易導致胎兒呼吸克制和胎兒宮內(nèi)窘迫,因此，妊娠合并心源性哮喘時禁用嗎啡和杜冷丁。

110.妊娠合并心血管疾病時應慎用或禁用哪些心血管藥物？

１．噻嗪類利尿劑：用于治療高血壓和心力衰竭,在妊娠20周以后不能長期應用，由于也許導致母體和胎兒電解質(zhì)紊亂、高血糖、高碳酸血癥等副作用,還可引起新生兒低體重、高膽紅素性黃疸和骨髓克制性血小板減少。２.β受體阻滯劑：用于心律失常、高血壓、甲亢、梗阻型心肌病,心得安可導致胎兒宮內(nèi)生長停止、心率過緩、新生兒低血糖和黃疸,從而使死胎和自然流產(chǎn)發(fā)生率升高故應禁用。目前認為阿替洛爾和吲哚洛爾對胎兒和母體均安全。３．香豆素類:用于風心病瓣膜置換術(shù)后的抗凝。妊娠初三個月可引起鼻發(fā)育不全、第二骨骺的點狀鈣化等畸形。妊娠中、晚期，可致發(fā)育遲緩。4．糖皮質(zhì)激素:用于抗風濕等。有認為強的松可致先天性白內(nèi)障和宮內(nèi)發(fā)育遲緩應慎用。5.鈣拮抗劑：用于高血壓和心律失常。但可克制子宮平滑肌收縮，影響產(chǎn)程進展。6．嗎啡和杜冷丁:用于心源性哮喘，因其可通過胎盤進入胎兒血循環(huán)，克制胎兒呼吸中樞,導致胎兒宮內(nèi)窘迫，應禁用。7.抗生素：如紅霉素可引起阻塞性黃疸。?１11.床常見的寬ＱRＳ波心動過速類型有哪幾種？

寬QＲS波心動過速是指發(fā)作時QRＳ波寬敞畸形的心動過速，其起源部位可以在心室,也可以在心房或交界區(qū)，對的的鑒別診斷對臨床治療十分重要,臨床常見的寬QRS波心動過速類型有⑴室性心動過速（ＶＴ）。⑵室上性心動過速(ＳＶT）伴:①束支傳導阻滯。②增率性束支傳導阻滯。③連續(xù)性室內(nèi)差異傳導。④預激綜合征（旁路前傳型〕。⑤非特異性QRS波群增寬。

１12.高山病常見臨床表現(xiàn)有哪些？

健康人在短時間內(nèi)進入高山低氧分壓地區(qū)可發(fā)生高山病（高原病),當機體逐漸適應后，發(fā)病率逐漸減少，臨床上可將高山病分為急性高山病和慢性高山病。1.急性高山病：是指短時期內(nèi)進入高山低氧分壓地區(qū),由于組織嚴重缺氧所引起的癥狀，涉及急性高山反映頭痛、頭暈、厭食、惡心、嘔吐、甚至昏睡或失眠等、高原肺水腫、高原腦水腫。２.慢性高山病:指急性或慢性缺氧累及心肌和肺循環(huán)所致的心臟病,多見青年男性，常有紅細胞增多癥、高原高血壓。同時可有頭痛、胸悶、心前區(qū)不適，心悸、氣促、乏力等;嚴重時表現(xiàn)為呼吸困難、紫紺，心臟兩側(cè)擴大，下肢浮腫，兩肺聞及干濕羅音,逐漸表現(xiàn)為左、右心衰竭。部分患者可并發(fā)上消化道出血。?113.什么是原發(fā)性高動力循環(huán)綜合征？

是指因素不明的高動力循環(huán)狀態(tài)。其發(fā)病機制尚未完全闡明,似與交感神通過度興奮有關，也有人認為與機體β受體亢進有關。此病多見青壯年男性，多數(shù)病人有輕度心悸、氣急、不典型胸痛及不穩(wěn)定高血壓,但仍可參與正常工作。少數(shù)患者可發(fā)生心衰。多數(shù)病人休息時心搏量和心排血量高于正常，故稱之“高動力循環(huán)綜合征”。

11４．常見的繼發(fā)性低血壓的病因有哪些？

1.心功能障礙:心肌梗塞、心肌病、先心病等。2.心律失常:傳導異常、嚴重心動過緩或陣發(fā)性心動過速。３.流出道梗阻:積極脈瓣或肺動脈瓣狹窄、積極脈瓣下狹窄(肥厚性梗阻性心肌?。?、心房粘液瘤，心房球形血栓，肺栓塞、心包填塞、重度二尖瓣狹窄。4．血管神經(jīng)功能障礙:血管迷走神經(jīng)性功能障礙、特發(fā)性、獲得性、家族性直立性低血壓，過度換氣,頸動脈竇過敏性等。5.其他如過敏性疾病、交感神經(jīng)能拮抗劑、利尿劑等因素。?1１５.初期復極綜合征的臨床表現(xiàn)有哪些？

初期復極綜合征是一種心電圖的正常變異，表現(xiàn)為心電圖帶J波的ST段弓背向下型抬高。多見中青年人,發(fā)病率２.5%～９.1％，一般無特殊的臨床表現(xiàn),少數(shù)患者可有自主神經(jīng)功能紊亂的表現(xiàn)，如頭暈、心悸、易疲勞、心前區(qū)不適、刺痛或擠壓痛，有時可放射至左肩、臂。胸痛與勞力、應激無關,服硝酸甘油不能緩解。長期隨訪及各種實驗檢查均末發(fā)現(xiàn)明顯異常。?1１6.試述初期復極綜合征的心電圖特性??1．R波降支與ST段連接部出現(xiàn)Ｊ點或J波，若J波明顯,特別在V1、V2導聯(lián)可顯現(xiàn)rˊ圖型,類似右束支傳導阻滯。2.ST段呈弓背向下抬高0．1~０.6mｖ。３.ＳT段抬高的導聯(lián)，T波呈對稱性增高，ST段與T波升支融合。4．其他心電圖改變：少數(shù)患者可伴室上性心律失常和心房顫動。?１1７．心臟粘液瘤的臨床特點有哪些？

心臟粘液瘤是一種真性腫瘤,多屬良性，惡性很少。常起源于房間隔左側(cè)卵園窩附近的心壁,有長短不一的蒂(或柄）與瘤體相連，部位以左心房最常見，另一方面為右房、左心室及右心室,并可多發(fā)。臨床特點：1．占心臟原發(fā)性腫瘤30%~５０％。女性多于男性,好發(fā)于30~６0歲。２．血液阻塞癥狀：如左房粘液瘤可出現(xiàn)類似二尖瓣狹窄表現(xiàn)。同樣右心房、右心室、左心室粘液瘤也可引起三尖瓣,右或左心室流出道阻塞的臨床表現(xiàn)。3．動脈栓塞表現(xiàn)：瘤組織脆弱,或瘤組織表面的血栓，易脫落，引起體循環(huán)和肺循環(huán)栓塞。4．全身癥狀：發(fā)熱、血沉增快、貧血、體重減輕和血清蛋白質(zhì)異常等。部分患者可有關節(jié)痛、杵狀指、蕁麻疹，肝功能異常、血小板減少等。5.心臟雜音隨體位改變而呈明顯改變。舒張初期可聽到腫瘤的“撲落”音。6．心臟超聲可見心腔內(nèi)有一橢圓形、邊界清楚、回聲稀疏的塊影,活動于心臟內(nèi)或心腔間。

1１８．何謂甲減性心臟病？臨床如何診斷？

甲狀腺功能減退可致心臟損害稱甲狀腺功能減退性心臟病,簡稱甲減性心臟病。診斷依據(jù)：1．有甲減的臨床表現(xiàn)如初期有疲乏無力,心率緩慢、下肢及顏面非凹陷性水腫、逐漸出現(xiàn)勞累性呼吸困難,端坐呼吸,心界擴大、心音低鈍或遙遠、心包積液等充血性心衰樣表現(xiàn)。2．實驗室檢查：T３、T4下降，ＴSH增高3．輔助檢查:Ｘ線檢查見心影增大；心臟超聲見心包積液；心電圖表現(xiàn)為竇性心動過緩、Q-Ｔ間期延長、T波低平或倒置、QRS波群低電壓4．除外其他心臟?。?．用甲狀腺激素治療后明顯好轉(zhuǎn)或完全恢復正常；

11９.甲減性心臟病的臨床表現(xiàn)是什么??1.起病緩慢，歷時較長，心血管癥狀少，初期有疲乏無力,心率緩慢、下肢及顏面非凹陷性水腫等。2．隨病情發(fā)展?jié)u出現(xiàn)勞累性呼吸困難,端坐呼吸，心界擴大、心音低鈍或遙遠等充血性心衰樣表現(xiàn)。3.多伴心包積液，多為中、小量,偶可大量。4.典型心電圖改變?yōu)楦]性心動過緩,Ｑ-Ｔ間期延長,T波低平或倒置，QRS波群低電壓。?1２０.甲亢時有哪些心血管表現(xiàn)?

甲狀腺激素對心肌直接作用及對交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)的間接作用，最終使甲亢患者發(fā)生甲亢性心臟病。甲亢時心臟受累最為常見，常見的心血管表現(xiàn)為:1.心悸、呼吸困難、心律失常、高血壓，嚴重者發(fā)生心絞痛和充血性心衰。２.查體見心界左下擴大,心率增快、心音增強,出現(xiàn)S3,心尖部聞及收縮期雜音，有時聽到收縮中期喀喇音。３．心電圖檢查40％患者有竇速。15%～25％患者為連續(xù)性房顫,室內(nèi)阻滯阻滯及房室傳導阻滯少見。

121.甲亢性心臟病如何診斷？

甲亢性心臟病的診斷依據(jù)：１.有甲亢的臨床表現(xiàn)和生化指標;2.有陣發(fā)性或連續(xù)性房顫或房撲;３.有心臟增大或充血性心衰的表現(xiàn)或證據(jù);4．排除其它病因心臟病;5.甲亢治愈后，心臟病的表現(xiàn)隨之消失或明顯減輕。?１22．電解質(zhì)鉀離子紊亂時可引起哪些心血管表現(xiàn)？

1．低鉀血癥：輕度低鉀以竇速、房早和室早多見。重度低鉀可致室上性或室性心動過速、室顫等嚴重心律失常。同時表現(xiàn)低血壓、循環(huán)衰竭以致猝死。心電圖表現(xiàn)為ST段減少，Ｔ波低平或倒置，U波增高增寬。PR間期延長，可出現(xiàn)各種心律失常和傳導阻滯。2.高鉀血癥:血鉀增高對心肌有普遍克制作用。當血鉀快速增高時心肌收縮力減弱,出現(xiàn)竇緩或室速、室顫。血鉀緩慢增高時,可出現(xiàn)傳導阻滯,心室停搏。心電圖表現(xiàn)為Ｔ波高尖,雙肢對稱基底部變窄，呈帳篷狀。隨著血鉀濃度增高，出現(xiàn)QRS波群增寬、R波減少,S波加深增大,P波減少甚至消失,呈竇-室傳導。若血鉀進一步增高，室內(nèi)傳導更緩慢，甚至增寬的ＱRS波群與T波融合而呈正弦樣波形，可出現(xiàn)室速、室撲、室顫和心室靜止。

123.貧血性心臟病臨床表現(xiàn)有何特點??１．除有貧血的癥狀外,尚有心悸、氣短、陣發(fā)性呼吸困難、端坐呼吸等充血性心衰的癥狀,以左心衰為主,部分患者可有心絞痛。2.查體見脈壓增大,脈搏洪大,心動過速，心臟擴大,心尖部聞及柔和的全收縮期雜音。3.心電圖示：竇性心動過速。4．X線示心影兩側(cè)擴大,可有肺淤血和肺水腫表現(xiàn)；

1２4.電復律與電除顫有哪些并發(fā)癥?

1．心律失常：是最常見的并發(fā)癥,多與電能選擇不妥或轉(zhuǎn)復前應用洋地黃等藥物有關。⑴緩慢性心律失常：最常見的是竇性心動過緩、竇性停搏和房室傳導阻滯。多與直流電剌激副交感神經(jīng),轉(zhuǎn)復前應用抗心律失常藥、潛在的竇房結(jié)功能障礙或房室傳導障礙等有關。⑵過速性心律失常：涉及各種早搏、心動過速或撲動、顫動等。２．急性肺水腫3．低血壓;４.栓塞；５．心肌梗塞：重要與心肌電燒傷有關;6.其他:如皮膚燒傷、麻醉意外;?１25．漂浮心導管應用指征的什么？

１．急性心肌梗死，特別是伴有心功能不全和（或）休克者，可在床旁應用漂浮導管測定肺毛細血管楔嵌壓和心排血量對泵功能作出分型和指導治療。２.各種因素的心衰，特別是伴呼吸系統(tǒng)疾病時，可運用床旁漂浮導管測定肺動脈壓和肺毛壓來指導治療。3.電極漂浮導管可應用于急需床旁安放臨時起搏導管，而不能搬動的重?；颊摺?/p>

126.心內(nèi)膜心肌活檢術(shù)的指征是什么??1.觀測心臟移植后的排斥反映。２.心肌炎的診斷和隨訪,觀測心肌炎的自然病程及其與心肌病的關系,評價心肌炎的療效。３．限制型心肌病與縮窄型心包炎的鑒別。4.確立特異性心肌病的病因,如心臟淀粉樣變性，血色病、糖原貯積病。5.心肌病的診斷,特別是右心室心肌病。6．研究性應用。

１２７.何謂病態(tài)竇房結(jié)綜合征?其重要心電圖表現(xiàn)涉及哪些?

病態(tài)竇房結(jié)綜合征簡稱病竇綜合征，是指由于竇房結(jié)病變導致功能減退，使竇性沖動的形成或傳出發(fā)生障礙而產(chǎn)生多種心律失常的綜合表現(xiàn)。重要心電圖表現(xiàn)涉及:1.連續(xù)而顯著的竇性心動過緩；2．竇性停搏與竇房阻滯；3.合并存在的房室傳導阻滯；4.心動過緩心動過速綜合征（慢—快綜合征）；這是指心動過緩與房性心律失常交替發(fā)作,后者通常為心房撲動、心房顫動或房性心動過速。

128.經(jīng)皮球囊二尖瓣成形術(shù)(ＰBMV)的適應癥是什么?禁忌征是什么??1.抱負適應征⑴年齡﹤50歲;⑵單純二尖瓣狹窄或伴輕至中度二尖瓣返流;⑶有開瓣音⑷心功能Ⅱ～Ⅲ級；⑸超聲心動圖檢查二尖瓣瓣膜無軾輕度增厚,二尖瓣無或輕度鈣化；瓣下結(jié)構(gòu)無異常。Wilkｉｎs評分﹤８分,二尖瓣瓣口面積0．7～1.5cm2;⑹無風濕活動；

12９.經(jīng)皮球囊二尖瓣成形術(shù)（PBMV）的禁忌癥是什么?

答⑴房間隔穿刺禁忌征者(巨大左、右心房、積極脈根部瘤樣擴張、心臟嚴重轉(zhuǎn)位或異位,脊柱及胸廓畸形、房缺修補術(shù)后)；⑵風濕活動;⑶中度或中度以上二尖瓣或（和）積極脈瓣關閉不全;⑷左心房新鮮附壁血栓;⑸近期（3個月內(nèi))有栓塞史。

13０.房室結(jié)功能測定的臨床意義是什么？?1.文氏點及２：1阻滯點右心房S1Ｓ1分級遞增刺激法。測文氏點;文氏傳導的刺激頻率：正常﹥１3０bpｍ。﹤130bpm為隱性房室傳導阻滯;藥物影響;迷走神經(jīng)張力增高；房室結(jié)雙徑路。出現(xiàn)2：1阻滯:正常﹥１80bpｍ；﹥２0０bpm提醒有預激綜合征（ＷPW）存在。右心室起搏２00～23０bpm保持1：1Ｖ-A傳導,示存在隱性旁路。?１31.何謂起搏器綜合征？其發(fā)生機制是什么？?VVI型起搏器單純起搏心室而不與心房同步,心房收縮常發(fā)生在房室瓣尚未開放之前，影響心室充盈,使心搏量下降，心排血量減少，引起頭暈、乏力、活動能力下降，低血壓、心悸、胸悶等表現(xiàn)，稱為起搏器綜合征（pacemakｅrｓyndｒｏme，PMS）PMS發(fā)生機制：１.血流動力學改變心室起搏時,由于生理性房室順序活動喪失,使心房失去“輔助泵”作用，心排血量減少10%--30%;起搏導管還也許引起三尖瓣關閉不全，當心房內(nèi)壓力升高時，通過心房內(nèi)壓力感受器的作用,可克制增長周邊血管阻力的血管反射，導致血壓明顯下降。２．電生理異常在病竇綜合征中，60%的患者室房傳導保持完整,因此,心室受刺激后激動逆?zhèn)餍姆?引起心房收縮，房內(nèi)壓力增長而引起癥狀。?132.IＣＤ的適應癥及禁忌癥是什么??適應癥：1.快速室性心動過速伴血流動力學障礙,又無合適的藥物防治。2.室顫復蘇后的猝死高危者；3．電生理檢查易誘發(fā)惡性室性心律失常,無合適藥物可防治的患者；禁忌癥:1．因素不明的反復暈厥,電程序刺激不能誘發(fā)出快速室性心律失常者;2.不引起顯著血流動力學障礙的VT；３.頻繁發(fā)作的VT/VF;

133．臨時人工心臟起搏的適應范圍是什么??１．臨時心臟起搏的適應征:治療性起搏:⑴急性的各種因素引起的高度房室傳導阻滯伴或不伴臨床癥狀者(2)頑固性陣發(fā)性室上速或室速不宜用電復律和藥物治療者;防止或保護性起搏：⑴冠狀動脈造影術(shù)期間;⑵疑有竇房結(jié)功能障礙的房顫病人電復律時;⑶嚴重心動過速緩或也許發(fā)生嚴重心律失常的病人進行外科手術(shù)時。

13４.臨床上通過哪些檢查和分析能擬定為難治性心力衰竭？

真正的難治性心力衰竭，病人心肌病變嚴重而不可逆轉(zhuǎn),是心臟移植的對象。檢查分析應涉及以下諸方面：1.心功能不全的診斷是否對的；2.心功能不全的誘因是否得到解決；３.洋地黃類制劑的用量是否適當;4．利尿劑的用量是否適當；5．血管擴張劑的用量是否適當;6．原有的心臟病是否得到妥善解決;7．有無合并癥,如感染、電解質(zhì)平衡失調(diào)、低血容量狀態(tài)、肺梗塞和漿膜腔積液等

135．試述冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的臨床類型。

1.隱匿型：病人無癥狀,但靜息時或負荷實驗后有ST段壓低，T波減低、變平或倒置等心肌缺血的改變，病理學檢查冠脈異常者。２.心絞痛型：有發(fā)作性胸骨后疼痛，伴缺血性心電圖改變者3．心肌梗塞型:由于冠狀動脈閉塞，心肌急性缺血性壞死所致。4．缺血性心肌?。罕憩F(xiàn)為心肌增大、心力衰竭和心律失常,由于長期心肌缺血導致心肌纖維化引起。5.猝死型:因原發(fā)性心臟驟停而猝然死亡,多為缺血心肌局部電生理紊亂，引起嚴重心律失常所致。?1３6.試述變異型心絞痛的特點與治療原則。

變異型心絞痛系自發(fā)性心絞痛的特殊類型,以發(fā)作時ＳT段抬高為特點，冠脈痙攣為其重要發(fā)病機理病人遲早會發(fā)生心肌梗塞。變異型心絞痛多在休息、輕度活動或夜間發(fā)作，可呈周期性，常伴有心律失常和休息難于緩解的疼痛。發(fā)作時除暫時性ST段上抬外,尚可出現(xiàn)T波振幅增高、變尖、相應導聯(lián)ST段下移等改變。本癥治療應以低分子肝素、鈣拮抗劑如硝苯吡啶、地爾硫卓或異搏定等為主，硝酸酯類藥物療效較差，不宜用β阻滯劑。?１３７.心力衰竭常見的誘因有哪些？

１.感染,特別是呼吸道感染,另一方面如心內(nèi)感染、全身感染等。2．心律失常特別是心房顫動和各種快速性心律失常。3.輸液過多、過快。4.過度勞累、疲勞、情緒激動等。５．環(huán)境氣候的急劇變化。６．妊娠、分娩。7．洋地黃用量局限性或過量，不適當?shù)氖褂美騽┑取?.合并有甲狀腺功能亢進、貧血等。

138.簡述硝酸酯類藥物耐藥性產(chǎn)生機制及對抗方法。

長期應用硝酸酯類時，使血管效應發(fā)生耐藥的機制是與血管平滑肌膜的巰基受體減少而導致血管平滑肌細胞內(nèi)NO和ＣGMP的減少有關。對抗方法:1.給具有巰基藥物,如乙酰半胱氨酸或甲巰甲氨酸,以減少硝酸酯類血管耐藥性。2．與含巰基制劑如卡托普利或依那普利聯(lián)合應用,能減輕耐藥性。3．這種耐藥性在停藥至少６小時以上后用藥可重新發(fā)揮作用，故勞力型心絞痛者,日間服藥4次，夜間停藥;夜間自發(fā)型或變異型心絞痛者,夜間服藥，白天停藥。4.硝酸酯類的耐藥性僅是部分的,增長劑量仍然有效。故對長期應用硝酸酯類癥狀忽然加重者,不采用間歇給藥,可增長劑量或縮短給藥間隔。5．與鈣拮抗劑合用可提高療效。

1３9.簡述冠脈造影對冠狀動脈狹窄診斷的意義??可用冠狀動脈管腔直徑和橫切面積的減少來估測狹窄限度。長期以來醫(yī)生多認為冠狀動脈造影是診斷冠心病的“金指標”，為擬定狹窄部位與限度而被廣泛應用。但是人們逐漸發(fā)現(xiàn),臨床癥狀與造影估測狹窄限度有差距。約10%臨床上有典型心絞痛癥狀的人，其冠脈造影未發(fā)現(xiàn)狹窄。相反也有冠脈造影嚴重狹窄的患者卻缺少冠心病癥狀。這也許與下列情況有關:1．冠脈造影估計狹窄有誤差。２．由于角度影響與偏心病變和不規(guī)則狹窄，導致漏掉。3．狹窄發(fā)生呈彌漫病變處常易低估。4．心肌內(nèi)血管和側(cè)支血管難用造影劑很好顯示。５.導管機械刺激或造影劑誤差。?140.簡述勞力型心絞痛的病理生理基礎及解決原則。

勞力型心絞痛的病理生理基礎,是由于冠狀動脈粥樣硬化導致冠狀動脈固定性狹窄,凡冠脈狹窄超過50%時,冠狀動脈循環(huán)的最大儲備力下降。此時一旦運動等因素致心肌耗氧量增長，超過狹窄的冠脈代償供血能力（心肌血氧供求之間的平衡失調(diào)),則產(chǎn)生心肌缺血和勞力性心絞痛。解決原則:1．消除誘發(fā)因素如減輕運動量。2.藥物治療首選β-受體阻滯劑，減少心肌耗氧量;加用血管擴張劑如鈣拮抗劑中的硫氮卓酮,或硝酸鹽類藥物;抗血小板聚集劑如阿斯匹林等。3.冠狀動脈內(nèi)介入性治療如PTＣA。4.外科治療如冠狀動脈旁路術(shù)。

1４1.簡述自發(fā)型心絞痛的病理生理基礎及解決原則。

自發(fā)型心絞痛的病理生理基礎，是由于冠狀動脈粥樣硬化(亦見有正常冠狀動脈者）部分血管（發(fā)生在無粥樣硬化且有收縮功能的血管壁)發(fā)生痙攣性狹窄或暫時性閉塞，使血氧供求平衡失調(diào),則產(chǎn)生心肌缺血和自發(fā)型心絞痛。解決原則：1.首選鈣拮抗劑如硫氮卓酮。2.加用血管擴張劑如硝酸鹽類藥物。3.抗血小板聚集劑如阿斯匹林。4.介入性診斷及治療。

142.簡述急性心肌梗塞溶栓藥物的給藥方法。?１.尿激酶（UK)150萬單位加入100mｌ生理鹽水或５%葡萄糖液中,30分鐘內(nèi)靜脈滴入。2.鏈激酶（SK）150萬單位加入100ml生理鹽水或5%葡萄糖液中,６0分鐘內(nèi)靜脈滴入,若靜滴SK出現(xiàn)一過性低血壓時,可緩慢靜脈滴注5mg~1０ｍg多巴胺，必要時可隔5min~10ｍｉn后反復一次;若出現(xiàn)過敏反映，可靜注地塞米松５mg～10mg及輔用抗組織胺類藥物。一年以內(nèi)用過SＫ患者不宜再用。3.重組組織型纖維溶酶原激活劑（ｒｔ-PＡ）先10mｇ沖擊量靜注，2mｉn繼以５０mg／ｈ的速率輸注１h,以20mｇ/h的速率輸注2h。３ｈ內(nèi)總量100mg。在體重小于6５Kg的患者,3h內(nèi)總量按1.25mg／kg計算。4.對于體重過重或過輕者，根據(jù)公斤體重酌情加減上述各藥劑量。?1４３.溶栓治療的適應證有哪些??１．反映左心室下壁的三個導聯(lián)(Ⅱ、Ⅲ、ａvＦ)中有２個導聯(lián)或反映左室前及側(cè)壁的前胸導聯(lián)(V1~V6）中有2個相鄰導聯(lián)或Ⅰ和avL導聯(lián)的ST段抬高≥０.2mv或出現(xiàn)新的病理性Q波，且含化硝酸甘油后ST段不回降。2.心肌缺血性疼痛連續(xù)2０mｉn~３0ｍin以上,含化硝酸甘油癥狀不緩解。3.心肌缺血性疼痛發(fā)病時間少于6小時。4.年齡小于70歲。年齡大于70歲者，需視患者的體質(zhì)條件來擬定。５.無溶栓及抗凝治療禁忌征者。

14４．急性心肌梗死并發(fā)心力衰竭按Killiｐ方法如何分級？

急性心肌梗死時患者都有不同限度的心功能受損,并心