第二章細胞的基本功能第一節(jié)細胞膜的結(jié)構(gòu)和物質(zhì)轉(zhuǎn)運功能一、細胞膜的結(jié)構(gòu)概述

液態(tài)鑲嵌模型

(fluidmosaicmodel)

液態(tài)脂質(zhì)雙分子層為基架，其間鑲嵌有不同結(jié)構(gòu)和功能的蛋白質(zhì)。（一）脂質(zhì)雙分子層:

磷脂、膽固醇和少量糖脂雙嗜分子構(gòu)成基架，體溫條件下具有流動性（二）細胞膜的蛋白:表面蛋白:RBC骨架蛋白整合蛋白：載體、通道、離子泵等（三）細胞膜的糖類:

糖蛋白或糖脂，具有受體和抗原功能。二、物質(zhì)的跨膜轉(zhuǎn)運

跨膜轉(zhuǎn)運

transmembranetransport:

體內(nèi)各種物質(zhì)經(jīng)過細胞膜進出細胞的過程。

轉(zhuǎn)運方式:

①單純擴散

②膜蛋白介導

③出胞和入胞

通道介導載體介導經(jīng)載體易化擴散原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(一)單純擴散SimplediffusionA.概念：脂溶性和少數(shù)小分子水溶性物質(zhì)由高→低濃度側(cè)的凈移動。B.擴散的方向和速度取決于其在膜兩側(cè)的濃度差和膜對其通透性(脂溶性，分子大小)。C.單純擴散物質(zhì)：O2CO2N2；乙醇尿素甘油少量激素水D.較大的極性分子,如葡萄糖則難以此種方式直接通過質(zhì)膜；此外，膜對各種離子，盡管直徑很小，但不通透，如Na+、K+。(二)膜蛋白介導的跨膜轉(zhuǎn)運

1.通道介導的跨膜轉(zhuǎn)運

離子通道：一類貫穿脂質(zhì)雙層的、中央帶有親水性孔道的膜蛋白。經(jīng)通道易化擴散

facilitateddiffusionviachannel帶電離子經(jīng)離子通道順電化學梯度進行的被動跨膜的流動。通道的特征：

①離子選擇性：指每種通道只對一種或幾種離子有較高通透性，對其他離子通透性很小或不通透。如鈉通道、非選擇性陽離子通道等。

②門控性：通道蛋白分子內(nèi)有一些可移動的結(jié)構(gòu)或化學基團，在通道內(nèi)起“閘門”作用，導致通道開閉。通道的分類：化學門控通道Chemically-gatedionchannel

電壓門控通道Voltage-gatedionchannelAch受體陽離子通道機械門控通道Mechanical-gatedionchannel非門控通道：少數(shù)通道始終是持續(xù)開放的。如神經(jīng)纖維膜上的鉀漏通道，縫隙連接通道。通道蛋白狀態(tài)：

靜息激活失活通道轉(zhuǎn)運的功能特點：①轉(zhuǎn)運速率比載體快②無飽和現(xiàn)象，無競爭性抑制③通道有不同的功能狀態(tài)2.載體介導的跨膜轉(zhuǎn)運

載體：又稱轉(zhuǎn)運體，是介導小分子物質(zhì)跨膜轉(zhuǎn)運的一種膜蛋白。

載體轉(zhuǎn)運的特點：

①結(jié)構(gòu)特異性:只轉(zhuǎn)運一種或幾種物質(zhì)，是載體分子上的結(jié)合位點與被轉(zhuǎn)運物質(zhì)分子結(jié)構(gòu)上的特異結(jié)合的結(jié)果。

②載體發(fā)生構(gòu)象變化“結(jié)合-構(gòu)象變化-解離”

③飽和現(xiàn)象saturation：

最大擴散速度Vmax:

反映載體蛋白構(gòu)象轉(zhuǎn)換的最大速率。

米氏常數(shù)Km：

反映載體蛋白對被轉(zhuǎn)運物分子的親和力和轉(zhuǎn)運效率。④競爭抑制competitiveinhibition:兩種結(jié)構(gòu)相似的物質(zhì)能被同一載體轉(zhuǎn)運,則Km較大或濃度較低者轉(zhuǎn)運被抑制。(1)經(jīng)載體易化擴散

facilitateddiffusionviacarrier

概念：水溶性小分子物質(zhì)經(jīng)載體介導順濃度梯度和(或)電位梯度進行的被動跨膜轉(zhuǎn)運。轉(zhuǎn)運體

transporter：

單轉(zhuǎn)運體，如質(zhì)膜上轉(zhuǎn)運葡萄糖的載體。同向轉(zhuǎn)運體，如鈉-葡萄糖同向轉(zhuǎn)運體。

反向轉(zhuǎn)運體或交換體，如鈉-氫交換體。

(2)原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運

Primaryactivetransport

指細胞膜上的離子泵(ionpump)利用分解ATP產(chǎn)生的能量將離子逆濃度梯度和(或)電位梯度進行的跨膜轉(zhuǎn)運過程。如：鈉-鉀泵，簡稱鈉泵sodiumpump,又稱Na+-K+-ATP酶(Na+-K+-ATPase)，主要分布在質(zhì)膜上。1)Na+-K+依賴式ATP酶

A.轉(zhuǎn)運周期10ms；B.轉(zhuǎn)運結(jié)果：細胞內(nèi)[K+]約為細胞外30倍，細胞外[Na+]約為胞質(zhì)內(nèi)的10倍。

2)鈉泵活動的生理意義：

①細胞內(nèi)高K+—胞內(nèi)代謝反應所必需

如核糖體合成蛋白質(zhì)就需要高K+環(huán)境；

②維持胞內(nèi)滲透壓和細胞容積；

③建立Na+的跨膜濃度梯度，為繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運提供勢能儲備：

—GS、AA在小腸和腎小管被吸收的過程；—Na+-H+交換,維持胞內(nèi)pH穩(wěn)定；—Na+-Ca2+交換,維持胞內(nèi)Ca2+濃度穩(wěn)定；

④膜內(nèi)外K+、Na+濃度差是細胞電活動的前提;

⑤生電性活動，影響膜電位；3)鈉泵特異抑制劑：哇巴因ouabain

臨床上利用其抑制心肌細胞膜上的鈉泵，降低質(zhì)膜兩側(cè)Na+的濃度差，以減少Na+-Ca2+交換驅(qū)動力，使胞內(nèi)Ca2+濃度↑，產(chǎn)生強心效應。A.H+-K+-ATP酶：

分布：胃腺壁細胞和腎小管閏細胞膜上功能：分泌H+5)質(zhì)子泵：

4)Ca2+泵(Ca2+-ATP酶)：

分解1分子ATP:質(zhì)膜1Ca2+胞質(zhì)→胞外內(nèi)質(zhì)網(wǎng)或肌質(zhì)網(wǎng)2Ca2+胞質(zhì)→內(nèi)質(zhì)網(wǎng)或肌質(zhì)網(wǎng)共同作用：造成胞內(nèi)低鈣，鈣經(jīng)鈣通道流入胞質(zhì)，成為觸發(fā)或激活許多生理過程的關(guān)鍵。如，肌細胞收縮、突觸囊泡遞質(zhì)釋放等。B.H+-ATP酶：分布：各種細胞器膜上。功能:可將H+由胞質(zhì)轉(zhuǎn)運至細胞器內(nèi)，以維持胞質(zhì)的中性和細胞器內(nèi)酸性，使不同部位的酶都處于最適pH環(huán)境中;建立跨細胞器的H+濃度梯度,為溶質(zhì)的跨細胞器膜提供動力。(3)繼發(fā)主動轉(zhuǎn)運(又簡稱聯(lián)合轉(zhuǎn)運)

secondaryactivetransport

概念：細胞膜利用原發(fā)主動轉(zhuǎn)運形成的離子濃度梯度（即驅(qū)動力）而進行的物質(zhì)

逆濃度和(或)電位梯度的跨膜轉(zhuǎn)運方式。

如：小腸黏膜上皮細胞和腎小管上皮細胞吸收GS、AA為繼發(fā)主動轉(zhuǎn)運。

腸黏膜上皮細胞對GS的繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運

腎小管上皮細胞對GS的轉(zhuǎn)運基側(cè)膜鈉泵活動↓Na+濃度勢能差↓管腔膜Na+、GS同向轉(zhuǎn)運體↓GS再易化擴散入血典型的繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運：

①GS和AA在小腸粘膜上皮被吸收和在腎小管上皮的重吸收；

②甲狀腺上皮細胞的聚碘；

③神經(jīng)遞質(zhì)在突觸間隙被神經(jīng)末梢所重攝取和突觸囊泡從胞質(zhì)中攝取神經(jīng)遞質(zhì)；

④Na+-H+交換、Na+-Ca2+交換；

⑤Na+-

K+-Cl-

同向轉(zhuǎn)運；

絕大多數(shù)情況下，溶質(zhì)跨膜轉(zhuǎn)運的動力來自Na+泵建立起的Na+的跨膜濃度梯度；溶質(zhì)跨細胞器膜的轉(zhuǎn)運的動力來自質(zhì)子泵(H+-ATP酶)建立起的H+的跨膜濃度梯度。(三)出胞和入胞exocytosisandendocytosis出胞:指胞質(zhì)內(nèi)的大分子物質(zhì)以分泌囊泡的形式排出細胞的過程。

分泌物的出胞過程粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)核糖體上合成↓轉(zhuǎn)移到高爾基體↓修飾，由質(zhì)膜包裹↓分泌囊泡↓移向細胞膜內(nèi)側(cè)↓融合、破裂，分泌例如：激素的分泌入胞：大分子物質(zhì)或物質(zhì)團塊借助于細胞膜形成吞噬泡或吞飲泡的方式進入細胞的過程，包括吞噬和吞飲。

例如：白細胞吞噬細菌、異物等受體介導式入胞過程receptormediatedendocytosis運鐵蛋白、低密度脂蛋白、VB12轉(zhuǎn)運蛋白、多種生長因子、胰島素等即以此方式入胞。

第三節(jié)細胞的電活動bioelectricityactivityofcell恩格斯在100多年前就指出：“地球上幾乎沒有一種變化發(fā)生而不同時顯示出電的變化?！?/p>

一、膜的被動電學特性和電緊張電位

隨距刺激原點距離的增加而膜電位呈指數(shù)衰減的電位變化稱電緊張電位。二、靜息電位及其產(chǎn)生機制(一)靜息電位的記錄和數(shù)值

細胞在未受刺激時(靜息狀態(tài)下),質(zhì)膜兩側(cè)存在的外正內(nèi)負的電位差，稱為靜息電位(Restingpotential，RP)。

1.靜息電位是一個穩(wěn)定的直流電位；2.范圍:-10mV~-100mV(隨細胞種類而不同);3.相關(guān)概念：

極化(polarization):外正內(nèi)負

去極化(depolarization):RP值減小

超極化(hyperpolarization):RP值增大

反極化(reversepolarization):去極到正值

復極化(repolarization):去極后向RP恢復

超射(overshoot):膜電位高于0電位部分(二)靜息電位產(chǎn)生機制1.離子跨膜擴散的驅(qū)動力與離子平衡電位：

①擴散驅(qū)動力：濃度差和電位差，兩種驅(qū)動力的代數(shù)和為電化學驅(qū)動力

②電化學驅(qū)動力=0，跨膜電位差為平衡電位③根據(jù)Nernst公式可計算出離子平衡電位

鉀平衡電位:-90~-100mV

鈉平衡電位:+50~+70mV

Ex=InRT[X+]OZF[X+]iEx=60lg(mV)[X+]O[X+]i

2.膜對離子的通透性和靜息電位的形成

①生物電活動的基礎:

鈉泵活動造成膜內(nèi)外離子不均衡分布：

②靜息狀態(tài)下，質(zhì)膜對K+的通透性高?！胺情T控鉀通道”

靜息電位非常接近K+平衡電位。

③

RP相當于EK，但實測值<計算值靜息時，細胞膜對Na+也存在一定的通透性3.鈉泵的生電作用

3Na+:

2K+

但對靜息電位貢獻并不很大。

4.影響靜息電位水平的因素：

①細胞內(nèi)、外的[K+]:

∵[K+]o與[K+]i的差值決定EK，∴[K+]o↑→EK↓

②膜對K+、Na+通透性:

K+的通透性↑，則RP↑，更趨向于EK

Na+的通透性↑，則RP↓，更趨向于ENa

③鈉泵活動水平影響RP，鈉泵活動增強，膜超極化。三、動作電位及其產(chǎn)生機制(一)細胞的動作電位Actionpotential,AP1.在靜息電位基礎上，細胞受到一個適當刺激時，其膜電位所發(fā)生的一次可擴布的、迅速而短暫的波動。

實質(zhì):細胞興奮的本質(zhì)表現(xiàn)。2.動作電位的波形:①升支(去極化相)②降支(復極化相)③鋒電位(spikepotential)

動作電位主要部分，持續(xù)1ms。④后電位

負后電位

(negativeafter-potential)

正后電位

(positiveafter-potential)3.動作電位的特征

①“全或無”:幅度不隨刺激強度增加而增大

②可傳播性:不減衰傳導(幅度,波形不變)

③有不應期:因而鋒電位之間不發(fā)生融合或疊加

(二)動作電位的產(chǎn)生機制

內(nèi)向電流

(inwardcurrent)：

指正電荷流入膜內(nèi)(如Na+,Ca2+內(nèi)流)。內(nèi)向電流引起膜的去極化。

外向電流(outwardcurrent)：

指正電荷由胞內(nèi)流出胞外(如K+外流或Cl-內(nèi)流)。

外向電流引起膜的超極化。

1.電化學驅(qū)動力

當靜息時：Na+內(nèi)向驅(qū)動力=

130mV

當去極化至+30mV的鋒電位水平時，K+外向驅(qū)動力=120mV∴RP條件下,Na+受到很強的內(nèi)向驅(qū)動力；鋒電位期間，K+受到很強的外向驅(qū)動力。

2.動作電位期間膜電導的變化

膜電導(GX)是膜電阻的倒數(shù)，反映膜對離子的通透性。

GX=IX/（Em-EX）（電化學驅(qū)動力）（1）用電壓鉗(voltageclamp，固定膜電位不變，測量膜電流)技術(shù)來研究。

①

Na+通道：通道特異性阻斷劑河豚毒

(tetrodotoxin,TTX)

②K+通道：通道特異性阻斷劑四乙銨

(tetraethylammonium,TEA)用電壓鉗技術(shù)的研究結(jié)果表明:

動作電位期間，膜GNa首先增加，隨即又衰減，在其衰減的同時GK增大。首先Na+的通透性在不足1ms時間內(nèi)迅速增加到峰值，隨后下降并開始對K+通透性增加，并保持恒定。（2）膜片鉗(patchclamp):鉗制一小片膜，記錄單個通道離子電流的技術(shù)。膜片鉗技術(shù)用膜片鉗技術(shù)研究的結(jié)果說明：膜電導變化的實質(zhì)是膜上離子通道隨機開放和關(guān)閉的總和效應3.AP的產(chǎn)生刺激后,膜對Na+通透↓膜內(nèi)外Na+勢能貯備↓Na+經(jīng)通道易化擴散↓擴散的Na+抵消膜內(nèi)負電位,形成正電位↓直至正電位增加到足以對抗由濃度差所致的Na+內(nèi)流ActionPotential：∴

AP的超射值等于Na+平衡電位(+50~+70mV)Na+通道去極化↓激活↓失活↓恢復（關(guān)閉）ActionPotential：升支Na+通道激活開放,Na+內(nèi)流形成AP上升支ActionPotential:

降支K+通道激活開放,K+外流形成AP下降支K+通道關(guān)閉↓激活

小結(jié)—AP的形成的離子基礎：

①升支:

Na+內(nèi)流；

②降支:

K+外流；

③負后電位(后去極化,afterdepolarization):復極時

外流的K+蓄積在膜外，阻礙了K+外流；

④正后電位(后超極化,afterhyperpolarization):生電性鈉泵作用的結(jié)果

⑤靜息水平:Na+-K+泵活動，離子恢復靜息時的分布狀態(tài)；

1.無髓鞘神經(jīng)纖維AP傳導機制

——局部電流localcurrent傳導速度:軸突直徑、電阻、鈉通道密度2.有髓鞘神經(jīng)纖維AP傳導機制

——局部電流發(fā)生在郎飛結(jié)間的跳躍式傳導saltatoryconduction(三)動作電位在同一細胞上的傳導無髓鞘神經(jīng)纖維AP傳導:跳躍式傳導：提速、節(jié)能有髓鞘神經(jīng)纖維AP傳導：四、局部電位(1)局部興奮及其向鋒電位的轉(zhuǎn)變

①弱的去極化刺激→少量Na+通道開放，

少量Na+內(nèi)流→被K+外流抵消→不能發(fā)展成AP→局部電位

(localpotential)。

②刺激強度增加→較多Na+通道開放,較多Na+內(nèi)流→當刺激強度使膜去極化程度達某一臨界膜電位(閾電位)時→Na+內(nèi)流>K+外流→膜發(fā)生進一步的去極化→從而使更多Na+通道開放和Na+內(nèi)流(形成Na+通道激活與膜去極化的正反饋)→直至接近ENa→AP局部電位及其向鋒電位的轉(zhuǎn)變

(2)

閾電位thresholdpotential，TP

能引起大量Na+通道開放和Na+內(nèi)流進而誘發(fā)動作電位的臨界膜電位值。

閾電位一般比RP小10~20mV。如神經(jīng)細胞RP=-70mV，TP≈-55mV

AP產(chǎn)生后，其幅度是由膜電位、Na+通道和Na+電流之間的正反饋過程決定，而與外加刺激強度無關(guān)。(3)局部電位的特征：①非“全或無”：反應幅度隨刺激強度的增大而增大②在局部形成電緊張性擴布（逐漸衰減）③沒有不應期，可以總和（疊加）:

空間總和spatialsummation時間總和temporalsummation

局部電位：（1）肌細胞的終板電位EPP（2）感受器細胞的感受器電位（3）N元突觸的突觸后電位

五、可興奮細胞及其興奮性

(一)興奮和可興奮細胞

excitationandexcitablecell

興奮：細胞接受刺激后產(chǎn)生動作電位的過程。

可興奮細胞或組織：受刺激后能產(chǎn)生興奮(即動作電位)的細胞或組織。

如：神經(jīng)、肌肉、腺體

所有可興奮細胞發(fā)生興奮的共同反應：——產(chǎn)生動作電位。

肌細胞通過興奮-收縮耦聯(lián)產(chǎn)生收縮；

腺細胞通過興奮-分泌耦聯(lián)引起分泌；

神經(jīng)細胞以AP沿細胞膜傳播而形成的

神經(jīng)沖動為其活動特征。(二)組織的興奮性和閾刺激

1.興奮性excitability:可興奮組織或細胞接受刺激后產(chǎn)生動作電位的能力。

2.刺激和閾刺激stimulationandthresholdstimulus

①刺激：細胞所處的環(huán)境因素的變化。

②刺激的形式：物理化學機械等③刺激的三要素：強度；持續(xù)時間；強度-時間變化率④閾強度(或閾值)thresholdintensity

刺激的持續(xù)時間固定,引起細胞或組織發(fā)生興奮(產(chǎn)生AP)的最小刺激強度。

閾強度衡量興奮性高低的指標。(反變關(guān)系)

⑤閾刺激thresholdstimulus:相當于閾強度的刺激。

閾上刺激

閾下刺激(三)細胞興奮后興奮性的變化1.絕對不應期(鋒電位)興奮性=0Na+通道全部失活2.相對不應期(負后電位前期)正常>興奮性>0Na+通道逐漸恢復

3.超常期(負后電位后期)興奮性>正常Na+通道恢復4.低常期(正后電位)興奮性<正常Na+通道逐漸靜息

功能特性骨骼肌心肌平滑肌第四節(jié)肌細胞的收縮功能

Contractionofmusclecell形態(tài)學橫紋肌平滑肌

AP在運動神經(jīng)纖維上的傳導N-M接頭處興奮的傳遞

AP在骨骼肌cell上的傳導（局部電流）骨骼肌的興奮-收縮耦聯(lián)骨骼肌的肌絲滑行收縮一、骨骼肌細胞的收縮

(contractionofskeletalmuscle

)(一)骨骼肌神經(jīng)-肌肉接頭處興奮的傳遞

neuromusculartransmission1.神經(jīng)-肌接頭(neuromuscularjunction)的結(jié)構(gòu)：

⑴接頭前膜：

①突觸囊泡，內(nèi)含ACh;②電壓門控Ca2+通道；

⑵接頭間隙：

50nm寬，與細胞外液相通;⑶接頭后膜：

又稱終板膜，肌膜特化部分①N2型ACh受體②AChE;

2.傳遞過程及終板電位（EPP）的產(chǎn)生：

注意：

（1）量子釋放：

以小泡為單位的傾囊釋放。

（2）終板電位

endplatepotential,EPP

①定義:終板膜上產(chǎn)生的局部去極化電位。

可隨ACh釋放增加而產(chǎn)生等級性變化。

②不表現(xiàn)“全或無”傳導，只能在局部進行緊張性電擴布。③一次神經(jīng)沖動釋放ACh所引起的EPP大小超過引起肌細胞AP所需閾值3~4

倍，可刺激周圍具有電壓門控Na+通道的肌膜產(chǎn)生AP，使神經(jīng)沖動與肌細胞

收縮保持1對1。（3）ACh的分解：

ACh在刺激終板膜產(chǎn)生終板電位的同時，

可以被終板膜表面的膽堿酯酶分解（迅速）

ACh─→膽堿＋乙酸

有機磷農(nóng)藥、新斯的明可抑制膽堿酯酶

活性，產(chǎn)生肌肉痙攣及副交感神經(jīng)興奮癥狀。

（5）傳遞特點：

①單向傳遞：N→M，1對1

②時間延擱：0.5～1.0ms

③易受藥物、環(huán)境和病理變化影響（4）N2型乙酰膽堿受體

特異性阻斷劑

筒箭毒

α-銀環(huán)蛇毒

卡肌寧

(二)橫紋肌細胞的微細結(jié)構(gòu)1.肌原纖維縱橫肌節(jié)sarcomere：

每兩個相鄰Z線之間的區(qū)域，是肌肉收縮和舒張的基本單位。

長2.0~2.2μm，（1.5~3.5μm）

2.肌管系統(tǒng)sarcotubularsystem：

（1）橫管

transversetubule（T管）

（2）縱管

longitudinaltubule（肌質(zhì)網(wǎng)）

縱行肌質(zhì)網(wǎng)LSR

連接肌質(zhì)網(wǎng)JSR——終池

三聯(lián)管triad：

骨骼肌的T管

與其兩側(cè)的終池（三）橫紋肌的收縮機制

肌絲滑行理論

myofilamentslidingtheory直接證據(jù)：肌肉收縮時暗帶長度不變，明帶縮短，同時H帶相應變窄。

1.肌絲的分子組成（1）粗肌絲thickfilament肌球蛋白(肌凝蛋白，myosin)，屬收縮蛋白

桿狀部—朝向M線形成主干

頭部—橫橋cross-bridge:可與肌動蛋白可逆性結(jié)合，具有ATP酶活性（2）細肌絲thinfilament

①肌動蛋白(肌纖蛋白,actin):

屬收縮蛋白，構(gòu)成主干

②肌鈣蛋白(troponin):屬調(diào)節(jié)蛋白，三個亞單位：T，I，C

③原肌球蛋白（原肌凝蛋白,tropomyosin）:

調(diào)節(jié)蛋白2.肌肉的收縮過程：①肌肉舒張狀態(tài)時，橫橋結(jié)合的ATP分解（ADP和Pi仍留在頭部)→蓄積能量而處于高勢能狀態(tài)。②當終末池釋放Ca2+→肌漿內(nèi)Ca2+↑→

Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合。-③原肌球蛋白構(gòu)型改變

→解除位阻效應→

橫橋與肌動蛋白結(jié)合

→橫橋向M線方向

擺動→拖動細肌絲

滑行→肌小節(jié)變短

→肌肉收縮。

在橫橋變構(gòu)與擺動同時，ADP及Pi與橫橋分離。

④橫橋再結(jié)合ATP→

橫橋與肌動蛋白

親合力↓→并與

肌動蛋白解離。

解離后的橫橋隨

即將ATP分解，

進入下一橫橋周期。

如胞漿內(nèi)Ca2+↓→Ca2+與肌鈣蛋白解離

→原肌球蛋白構(gòu)型復原→位阻效應恢復→橫橋不能與肌動蛋白結(jié)合→細肌絲回位→肌肉舒張。胞漿中升高的Ca2+，由肌質(zhì)網(wǎng)膜上的Ca2+泵泵回肌質(zhì)網(wǎng)(包括終池)

橫橋周期cross-bridgecycling

指橫橋與肌動蛋白結(jié)合、扭動、復位的過程。

長度：20~200ms

周期的長短決定肌肉的縮短速度。參與擺動的橫橋數(shù)目、循環(huán)進行的速率可影響：

肌肉縮短的程度肌肉產(chǎn)生的張力肌肉的縮短速度(四)橫紋肌的興奮－收縮耦聯(lián)

excitation-contractioncoupling

1.定義:將肌細胞的電興奮和機械收縮聯(lián)系

起來的中介過程。

2.基本過程：

①肌膜上AP沿肌膜和T管膜傳向肌細胞深部；

②三聯(lián)管結(jié)構(gòu)處的信息傳遞；

③肌質(zhì)網(wǎng)對Ca2+的貯存、釋放和再聚積。AP沿肌膜和T管膜傳播，激活膜上的L型鈣通道變構(gòu)作用（骨骼?。﹥?nèi)流Ca2+（心?。┘せ罱K池膜上的ryanodine受體（RYR）終池Ca2+釋放，胞質(zhì)內(nèi)Ca2+濃度升高Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合激活縱行肌質(zhì)網(wǎng)膜上的鈣泵肌肉收縮Ca2+回肌質(zhì)網(wǎng)

Ca2+濃度下降

肌肉舒張

骨骼肌肌質(zhì)網(wǎng)Ca2+釋放機制

(構(gòu)象變化觸發(fā)鈣釋放)心肌肌質(zhì)網(wǎng)Ca2+釋放機制

(鈣觸發(fā)鈣釋放)3.興奮-收縮耦聯(lián)的物質(zhì)和結(jié)構(gòu)基礎:

耦聯(lián)的關(guān)鍵物質(zhì)——Ca2+

耦聯(lián)的關(guān)鍵結(jié)構(gòu)——三聯(lián)管

肌肉收縮效能：①肌肉縮短的程度

②產(chǎn)生張力的大小

③產(chǎn)生張力或肌肉縮短的速度（五）影響橫紋肌收縮效能的因素肌肉收縮形式：①等長收縮isometriccontraction：②等張收縮

isotoniccontraction：如與關(guān)節(jié)屈曲有關(guān)的肌肉的收縮橫紋肌的收縮效能決定于：肌肉收縮前或收縮時所承受的負荷肌肉自身的收縮能力肌肉收縮的總和效應1.前負荷preload

（1）定義：肌肉收縮前遇到的負荷。

（2）初長度(initiallength)：前負荷使肌

肉在收縮前就處于某種拉長狀態(tài)，使

之具有一定的長度，即肌肉的初長度。

前負荷的大小決定了初長度，因而前負荷

可用初長度表示。

前負荷實驗的裝置可觀察在不同的初長度時,同一肌肉產(chǎn)生的張力.繪制成長度-張力曲線。肌肉的長度-張力關(guān)系曲線肌節(jié)的長度-張力關(guān)系曲線從長度—張力曲線可看出：

①肌肉收縮存在一個最適初長度(即最適前負荷)，此狀態(tài)下，肌肉收縮產(chǎn)生的主動張力最大。

②大于或小于最適初長度，肌肉收縮產(chǎn)生的張力均會下降。

（最適肌節(jié)長度：2.0~2.2μm）最適前負荷↓最適初長度↓

肌節(jié)2.0~2.2μm↓

粗細肌絲處于最佳重疊程度↓發(fā)揮作用的

橫橋的數(shù)目最多↓

產(chǎn)生的張力最大小結(jié)：2.后負荷afterload

（1）定義：肌肉在收縮過程中所承受的負荷。阻礙肌肉收縮時的短縮，是收縮的阻力。

（2）研究方法：把前負荷固定在最適前負荷，逐次改變后負荷，

研究肌肉產(chǎn)生張力的大小與縮短速度的關(guān)系。

肌肉在有后負荷下收縮時:

①總是張力產(chǎn)生在前，縮短產(chǎn)生在后；

②后負荷愈大→

產(chǎn)生的張力愈大

縮短開始的時間愈晚

縮短的初速度和縮短的總長度愈小

張力－速度曲線P0：產(chǎn)生最大張力而不出現(xiàn)縮短

W=0Vmax：后負荷為零時，產(chǎn)生最大縮短速度