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文檔簡介
循環(huán)系統(tǒng)調(diào)節(jié)2023/2/71第一頁,共三十五頁,2022年,8月28日思考
1當血壓85/56mmHg時,臨床可能
出現(xiàn)哪些癥狀?從心血管生理學角度看,
反應(yīng)了什么?
2023/2/72第二頁,共三十五頁,2022年,8月28日2休克的主要病理基礎(chǔ)為全身的微循環(huán)障礙、心臟收縮功能下降、血壓下降---循環(huán)衰竭,從血管生理學角度如何認識,如何治療?
(舒血管---擴血管---臟器灌流---血壓)。
治療原則---對因、補充血容量、糾正代謝紊亂、治療心衰休克肺DIC、調(diào)節(jié)心血管功能改善微循環(huán)。
---擴血管:阿托品(atropine)、多巴胺類(dopamine)、isoadr.
---縮血管:Nadr.Adr.
---降低心肌耗氧量:心得安。強心藥:強心甙類。
---防止DIC:低分子肝素。2023/2/73第三頁,共三十五頁,2022年,8月28日心血管活動調(diào)節(jié):
*神經(jīng)調(diào)節(jié)
*體液調(diào)節(jié)
一、神經(jīng)調(diào)節(jié)
---自主神經(jīng)
---心肌和血管平滑肌心血管反射
---神經(jīng)調(diào)節(jié)2023/2/74第四頁,共三十五頁,2022年,8月28日(一)心臟和血管的神經(jīng)支配
1心臟的神經(jīng)支配
心交感神經(jīng)
心迷走神經(jīng)
2023/2/75第五頁,共三十五頁,2022年,8月28日1.1心交感神經(jīng)及其作用節(jié)前神經(jīng)元(脊髓第1-5胸段外側(cè))乙酰膽堿N-膽堿能受體(節(jié)后神經(jīng)元膜)節(jié)后神經(jīng)元(位于星狀神經(jīng)節(jié)頸交感神經(jīng)節(jié)內(nèi))去甲腎上腺素β腎上腺素能受體竇房結(jié)房室交界房室束心房肌心室肌2023/2/76第六頁,共三十五頁,2022年,8月28日生理功能:
1)心率加快,
2)房室交界傳導(dǎo)加快,
3)心房肌、心室肌收縮力加強
正性變時、變傳導(dǎo)、變力2023/2/77第七頁,共三十五頁,2022年,8月28日1增加Ca通道開放概率*增加4期自律細胞內(nèi)向電流,自動除極速度加快*慢反應(yīng)細胞0期Ca內(nèi)流,動作電位速度及上升幅度均增加,房室傳導(dǎo)快*使復(fù)極期K內(nèi)流增快,復(fù)極加快,不應(yīng)期縮短*促進肌Ca蛋白與Ca解離,提高肌漿網(wǎng)重攝取Ca速度。有利于肌絲和肌凝蛋白的解離,使心肌完成舒張快心率加快交感神經(jīng)兒茶酚氨2023/2/78第八頁,共三十五頁,2022年,8月28日β腎上腺素能受體激活腺苷酸環(huán)化酶細胞內(nèi)cAMP激活--蛋白激酶、蛋白質(zhì)磷酸化Ca2+通道激活(膜)Ca2+內(nèi)流增加胞內(nèi)肌漿網(wǎng)Ca2+增加,興奮傳導(dǎo)時Ca2+大量釋放1心肌收縮力增強2每搏作功增加3心肌收縮同步化2023/2/79第九頁,共三十五頁,2022年,8月28日1.2心迷走神經(jīng)及其作用副交感神經(jīng)節(jié)前纖維(迷走神經(jīng)內(nèi))位于延髓迷走神經(jīng)背核和疑核節(jié)后神經(jīng)元(膽堿能神經(jīng)元)心肌細胞膜M膽堿能受體心率減慢心房肌收縮力減弱心房肌不應(yīng)期縮短房室傳導(dǎo)速度減慢竇房結(jié)心房肌房室交界房室束2023/2/710第十頁,共三十五頁,2022年,8月28日作用機制:
1提高K通道開放率2乙酰膽堿直接抑制Ca通道,減少Ca內(nèi)流*靜息電位絕對值大,與閾電位差距擴大,心肌興奮性下降*最大復(fù)極電位絕對值加大,竇房結(jié)自律性降低*復(fù)極過程中K外流,復(fù)極加速,動作電位時程縮短,有效不應(yīng)期縮短。Ca進入胞少竇房結(jié)自律性下降心率變慢心肌收縮力下降腺苷酸環(huán)化酶抑制
---胞內(nèi)cAMP濃度降低
---肌漿網(wǎng)釋放Ca++減少2023/2/711第十一頁,共三十五頁,2022年,8月28日心血管中樞----
與控制心血管活動有關(guān)的神經(jīng)元集中部位。
整體整合---
心迷走神經(jīng)作用較交感神經(jīng)作用占較大優(yōu)勢。
同時給于刺激,心率減慢。2023/2/712第十二頁,共三十五頁,2022年,8月28日1.3支配心臟的肽能神經(jīng)
神經(jīng)肽Y,
血管活性腸肽,
降Ca素基因相關(guān)肽,
阿片肽。2023/2/713第十三頁,共三十五頁,2022年,8月28日2血管神經(jīng)支配
毛細血管前括約肌受局部組織代謝產(chǎn)物影響。
其余絕大多數(shù)受神經(jīng)調(diào)節(jié)。
血管運動神經(jīng)纖維----
2.1縮血管神經(jīng)纖維,
2.2舒血管神經(jīng)纖維。2023/2/714第十四頁,共三十五頁,2022年,8月28日舒血管神經(jīng)纖維
1)交感舒血管神經(jīng)纖維
2)副交感舒血管神經(jīng)纖維
3)脊髓背根舒血管纖維
軸突反射---通過軸突外周部位完成的反應(yīng)。刺激皮膚---中樞---另一部分末梢分叉沿其它分支---受刺激附近微動脈---血管擴張---局部紅暈。P物質(zhì),ATP,降Ca素基因相關(guān)肽。
4)血管活性腸肽神經(jīng)元2023/2/715第十五頁,共三十五頁,2022年,8月28日3延髓心血管中樞
指位于延髓內(nèi)的心迷走神經(jīng)元、控制心交感神經(jīng)和交感縮血管神經(jīng)活動的神經(jīng)元。2023/2/716第十六頁,共三十五頁,2022年,8月28日部位:
3.1縮血管區(qū)
3.2舒血管區(qū)
3.3傳入神經(jīng)接替站
3.4心抑制區(qū)2023/2/717第十七頁,共三十五頁,2022年,8月28日4延髓以上的心血管中樞
---腦干部分,大腦(下丘腦),小腦
---表現(xiàn)為對心血管活動調(diào)節(jié)和機體其他功能之間的復(fù)雜整合。
---這些功能的整合是精細的,相互協(xié)調(diào)的,必要的。
---例如,下丘腦的防御反應(yīng)區(qū)的警覺狀態(tài),伴隨心血管反應(yīng)。
動物實驗中的應(yīng)激反應(yīng),并不僅僅考察其中樞神經(jīng)系統(tǒng),同時也考察其心血管系統(tǒng)。
---小腦的頂核與體位姿勢伴隨的心血管活動的配合。2023/2/718第十八頁,共三十五頁,2022年,8月28日(三)心血管反射2023/2/719第十九頁,共三十五頁,2022年,8月28日示意圖主動脈體主動脈弓迷走神經(jīng)頸動脈竇頸動脈體頸內(nèi)A頸外A頸總A竇神經(jīng)舌咽神經(jīng)2023/2/720第二十頁,共三十五頁,2022年,8月28日FigSensorofbothpressure
andchemistryinarcus
aortaeandsinuscaroticus2023/2/721第二十一頁,共三十五頁,2022年,8月28日1降壓反射----
當動脈血壓升高時,引起壓力感受性反射---心率減慢,外周血管阻力下降,血壓下降。
---頸動脈竇,主動脈弓壓力感受器。2023/2/722第二十二頁,共三十五頁,2022年,8月28日大體解剖:
壓力感受性反射的裝置位于頸動脈竇和主動脈弓血管外膜下的感覺神經(jīng)末梢---感受血管壁的機械牽張程度。
2023/2/723第二十三頁,共三十五頁,2022年,8月28日頸動脈竇主A弓舌咽神經(jīng)迷下神經(jīng)動脈血壓升高延髓孤束核1延髓頭端腹外側(cè)C1區(qū)血管運動神經(jīng)元抑制。2腦干其它神經(jīng)核團---腦橋,下丘腦聯(lián)系,交感神經(jīng)緊張性下降。3與迷走神經(jīng)背核、疑核聯(lián)系,迷走神經(jīng)活動增強。心交感神經(jīng)和交感縮血管緊張減弱心率減慢,心輸出量減少,外周血管阻力下降動脈血壓下降2023/2/724第二十四頁,共三十五頁,2022年,8月28日壓力感受器的生理學意義:
在心輸量、外周阻力和血量突然變化下,對動脈血壓進行快速調(diào)節(jié)---起重要作用---使動脈血壓不致過分波動。2023/2/725第二十五頁,共三十五頁,2022年,8月28日壓力感受器反射的生理意義150mmHg10050050100150200mmHg動脈血壓竇內(nèi)壓ResettingHypertension2023/2/726第二十六頁,共三十五頁,2022年,8月28日
機體對長期動脈壓力升高的代償:
重調(diào)定(Resetting)---
對某個工作水平的重新設(shè)定。
長期高血壓,壓力感受性反射的工作范圍發(fā)生改變,在一個較正常高的血壓水平上進行對血壓進行調(diào)整。
表現(xiàn)在壓力感受功能反射曲線右移。2023/2/727第二十七頁,共三十五頁,2022年,8月28日2容量反射(心肺感受器引起的心血管反射)
心房、心室和肺循環(huán)大血管壁存在許多感受器,稱為心肺感受器。
心房感受器---容量感受器。
生理意義:
1)心交感神經(jīng)緊張下降,迷走神經(jīng)緊張增強。
2)心肺感受器興奮,腎交感神經(jīng)抑制---腎血流量增加,排水排鈉增多---調(diào)節(jié)血量和體液。2023/2/728第二十八頁,共三十五頁,2022年,8月28日3)頸動脈體和主動脈體化學感受性反射---O2,CO2,H+。
頸動脈竇神經(jīng)---迷走神經(jīng)---延髓孤束核---延髓內(nèi)呼吸神經(jīng)元和心血管神經(jīng)元興奮。-----呼吸加深加快。
3其它
1軀體感受器引起的心血管反射
2腦缺血反應(yīng)---交感神經(jīng)興奮2023/2/729第二十九頁,共三十五頁,2022年,8月28日(四)心血管反射的中樞整合型式
防御反應(yīng)
----瞳孔擴大,豎毛,耳廓平展,弓背,伸爪,呼吸加深,怒叫,搏斗或逃跑
---心血管整合
---骨骼肌血管舒張,心率加快,心輸出量增加,內(nèi)臟皮膚血管收縮,血壓升高。2023/2/730第三十頁,共三十五頁,2022年,8月28日總結(jié)
一、神經(jīng)調(diào)節(jié)
1心臟
心交感神經(jīng)心迷走神經(jīng)
2血管
3肽能神經(jīng)元
縮血管神經(jīng)---交感神經(jīng)
舒血管神經(jīng)---交感、副交感、脊髓背根舒血管纖維
二、心血管中樞---
延髓及其以上部分。
三、心血管反射
1頸動脈竇、主動脈弓壓力感受器
2頸動脈體、主動脈體化學感受器
3心肺(牽張、化學)感受器2023/2/731第三十一頁,共三十五頁,2022年,8月28日二、體液調(diào)節(jié)
1腎素--血管緊張素系統(tǒng)
2腎上腺素和去甲腎上腺素
3血管升壓素
4血管內(nèi)皮生成的血管活性物質(zhì)
5激肽釋放酶-激肽系統(tǒng)
6心鈉素
7前列腺素
8阿片肽
9組胺2023/2/732第三十二頁,共三十五頁,2022年,8月28日1腎素-血管緊張素系統(tǒng)
血管緊張素原(肝合成)
腎素(酶,腎近球細胞合成)
血管緊張素I(十肽)
血管緊張素轉(zhuǎn)化酶(肺血管)(captopril)
血管緊張素II(八肽)
血管緊張素酶A
血管緊張素III(七肽)。2023/2/733第三十三頁,共三十五頁,2022年,8月28日生理作用:
1)II使全身微動脈收縮,血壓升高,
2)釋放醛固酮(III作用較強),促進腎小球?qū)a+重吸收。
3)增強渴覺
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