現(xiàn)病史患者KALDYGUL，哈薩克斯坦已婚女性，50歲，文職退休。主因“腰痛2月”為主訴入院?；颊叻g代訴2月前無(wú)明顯誘因出現(xiàn)腰部疼痛，立位明顯，無(wú)放射痛，無(wú)雙腿麻木等不適，近兩月臥休家中。無(wú)惡心、嘔吐及腹痛、腹瀉癥狀，有咳嗽癥狀，平躺明顯，有輕微胸悶喘憋癥狀，否認(rèn)咳痰，否認(rèn)低熱、盜汗。查體：輪椅推入，T：36.6℃，P：80次/分，BP：120/80mmol/L,

身高

164cm

體重

46kg

腹圍70

cm

BMI17

kg/m2

神志清、精神差。全身皮膚粘膜無(wú)黃染，全身淺表淋巴結(jié)無(wú)腫大，皮溫可，頭顱正形、五官端正，頸軟，無(wú)抵抗。甲狀腺未觸及腫大。雙肺呼吸音粗，雙肺底可聞及散在的細(xì)濕羅音，心前區(qū)無(wú)隆起，心率80次／分，律齊，各瓣膜聽(tīng)診區(qū)無(wú)雜音及早搏。腹平，軟，全腹可觸及壓痛、反跳痛，未觸及包塊，肝脾未及，雙側(cè)腎區(qū)無(wú)明顯叩痛，脊柱活動(dòng)屈曲受限，多個(gè)棘突壓痛，四肢無(wú)浮腫。足背動(dòng)脈搏動(dòng)可，皮溫可。2020/11/31既往史及個(gè)人史既往史:平素健康狀況一般,

否認(rèn)肝炎、結(jié)核、傷寒等傳染病史，預(yù)防接種史

不詳

，

否認(rèn)藥物、食物過(guò)敏史。

否認(rèn)輸血史、

可疑兩年前外傷史（出租車車禍），無(wú)中毒及

手術(shù)史。妊娠

3次

順產(chǎn)3胎

流產(chǎn)0胎

早產(chǎn)0胎

死產(chǎn)0胎。否認(rèn)類似家族病史2020/11/32輔助檢查

2010年6月17日門診：血生化提示：血清膽堿脂酶測(cè)定：2.96KU/L，白蛋白測(cè)定：31.6g/L，A/G：0.7，r-GT：302，堿性磷酸酶：957U/L，鈣：2.02mmol/L，血常規(guī)：血紅蛋白含量：101g/L，血沉：97mm/h，腰椎片提示：腰椎骨質(zhì)增生，T11-12楔形改變--壓縮性骨折可能，雙側(cè)骶髂關(guān)節(jié)間隙變窄，關(guān)節(jié)面模糊，2020/11/332020/11/342020/11/352020/11/362020/11/372020/11/382020/11/392020/11/3102020/11/3112020/11/3122020/11/3132020/11/3142020/11/3152020/11/3162020/11/3172020/11/3182020/11/3192020/11/3202020/11/321，尿本-周氏蛋白電泳正常，2020/11/322器械檢查肺部+上腹部平掃+增強(qiáng)：1、雙肺上葉，右肺中葉，左肺舌葉及雙下肺可見(jiàn)條索及片絮影，并部分實(shí)變不張，內(nèi)見(jiàn)支氣管氣象，考慮炎癥，結(jié)核待除外；2、肝膽脾胰未見(jiàn)明顯異常；3、右腎萎縮，下級(jí)見(jiàn)一低強(qiáng)化結(jié)節(jié)，炎性改變？左腎代償性增大，內(nèi)見(jiàn)多發(fā)小囊腫，建議進(jìn)一步檢查；全身骨骼ECT：右側(cè)第4、9前肋，左側(cè)第3前肋及脊椎骨多處骨鹽代謝異?；钴S，請(qǐng)結(jié)合臨床，胸椎+腰椎MRI提示：胸腰椎廣泛骨質(zhì)疏松，胸5、胸7、胸9、胸11、胸12、腰4、腰5椎體壓縮楔變，考慮壓縮性骨折；2020/11/323器械檢查胸椎+腰椎MRI提示：胸腰椎廣泛骨質(zhì)疏松，胸5、胸7、胸9、胸11、胸12、腰4、腰5椎體壓縮楔變，考慮壓縮性骨折，全身PET-CT檢查：1.兩肺尖，右肺中葉及左肺舌葉可見(jiàn)斑片影，其中右肺中葉及左肺舌葉可見(jiàn)高代謝，考慮為炎性病變。2.縱隔見(jiàn)高代謝，CT于相應(yīng)部位見(jiàn)淋巴結(jié)影，考慮淋巴結(jié)炎，考慮淋巴結(jié)炎性增生3.肝脾大。4.慢性膽囊炎

5.右腎萎縮，右側(cè)輸尿管擴(kuò)張積水6.雙側(cè)肩關(guān)節(jié)周圍稍高代謝，CT于相應(yīng)部位未見(jiàn)異常密度影，考慮肩周炎

7.頸，胸，腰椎多處椎體見(jiàn)銷高代謝，CT于各椎體未見(jiàn)明顯骨質(zhì)破壞影，各椎體及骨盆骨破壞減低，多考慮為良性病變（骨質(zhì)疏松）。8.胸7.9.11.12椎體壓縮性骨折，全身未發(fā)現(xiàn)惡性腫瘤征象。2020/11/324骨髓結(jié)果骨髓結(jié)果：骨髓有核細(xì)胞增生明顯活躍，占67%，各階段細(xì)胞比值大致正常，部分中晚幼粒細(xì)胞胞漿發(fā)育失衡，部分粒細(xì)胞漿中顆粒分布不均，可見(jiàn)空泡變性，紅系增生減低，占9.5%，幼紅細(xì)胞形態(tài)未見(jiàn)異常。淋巴細(xì)胞占16.5%，形態(tài)未見(jiàn)異常，漿細(xì)胞比值偏高，占3.5%，形態(tài)未見(jiàn)異常，全片尋找易見(jiàn)尼曼匹克細(xì)胞及組織海蘭細(xì)胞，巨核細(xì)胞數(shù)目多，功能好，外周血可見(jiàn)中幼粒1%。骨髓活檢結(jié)果：骨髓增生活躍，三系均增生，各階段細(xì)胞形態(tài)及比例未見(jiàn)明顯異常。2020/11/325討論目的骨質(zhì)疏松病因？治療？2020/11/326一.概述1.骨質(zhì)疏松其定義為低骨量和骨組織微細(xì)結(jié)構(gòu)破壞，致使骨的脆性增加和容易發(fā)生骨折的一種全身性骨胳疾病。骨質(zhì)疏松的發(fā)病率隨年齡的增長(zhǎng)而升高，有明顯的性別差異，女性多于男性。隨著人類壽命的延長(zhǎng),人口老齡化必然會(huì)導(dǎo)致骨質(zhì)疏松癥及其引起的骨折嚴(yán)重威脅著中、老年人的健康。預(yù)測(cè)在今后50年,全世界范圍的髖骨骨折例數(shù)將有大幅度的增加,其中1/4將發(fā)生在北美和歐洲,超過(guò)一半發(fā)生在亞洲,特別是中國(guó)。2020/11/3272.病因和危險(xiǎn)因素遺傳：雌激素缺乏骨質(zhì)疏松多見(jiàn)于白種人，其次為黃種人，黑人較少已發(fā)現(xiàn)多個(gè)與骨質(zhì)疏松發(fā)病相關(guān)的基因，如維生素D受體基因、I型膠原基因、雌激素受體基因等骨質(zhì)疏松的發(fā)生在絕經(jīng)后婦女特別多見(jiàn)，卵巢早衰，骨質(zhì)疏松提前出現(xiàn)，這說(shuō)明雌激素的減少是一個(gè)重要的發(fā)病因素。雌激素的缺乏容易有骨量丟失的機(jī)制尚不明，可能是由于雌激素缺乏，骨對(duì)甲狀旁腺素的敏感性增加，導(dǎo)致骨吸收增加；也可能是雌激素直接作用于骨組織（因已證實(shí)成骨細(xì)胞上有雌激素的受體）2020/11/328PTH降鈣素（CT）多數(shù)學(xué)者報(bào)道，血PTH濃度隨年齡增加而增高30%或更多，因而認(rèn)為老年性骨質(zhì)疏松與甲狀旁腺素升高有關(guān)因老年人腎功能生理性減退，1，25(OH)2D3生成減少，血鈣值降低，從而刺激PTH分泌有研究顯示：絕經(jīng)后婦女的血CT值比絕經(jīng)前婦女低，因此認(rèn)為血CT值的降低可能為女性易罹患骨質(zhì)疏松的原因之一。2020/11/3291，25(OH)2D3營(yíng)養(yǎng)因素老年人血1，25(OH)2D3降低，與老年人光照少、腎功能減退、腎1α-羥化酶活性降低有關(guān)。1，25(OH)2D3降低致小腸鈣吸收降低，血鈣下降，繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進(jìn)，骨吸收增加，骨量減少。鈣：已發(fā)現(xiàn)幼年時(shí)的鈣攝入量與成年時(shí)的骨峰值直接相關(guān)。有作者觀察低鈣飲食者3/4患有骨質(zhì)疏松，而高鈣飲食者僅1/4患有骨質(zhì)疏松長(zhǎng)期蛋白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)缺乏：造成血漿蛋白降低，骨基質(zhì)蛋白合成不足，新骨形成落后，同時(shí)有鈣缺乏，骨質(zhì)疏松即會(huì)加快出現(xiàn)。但高蛋白飲食有尿鈣排出增多。維生素C：是骨基質(zhì)羥脯氨酸合成不可缺少的，如缺乏可致骨基質(zhì)合成減少2020/11/330運(yùn)動(dòng)其它運(yùn)動(dòng)是預(yù)防骨量丟失的重要措施。運(yùn)動(dòng)能夠改善和維持骨結(jié)構(gòu)、能促進(jìn)血液循環(huán)、增進(jìn)體液調(diào)節(jié)、利于血鈣向骨內(nèi)輸送和破骨細(xì)胞向成骨細(xì)胞轉(zhuǎn)變。適宜體育運(yùn)動(dòng)還可促進(jìn)腸道中鈣的吸收,并增進(jìn)胃腸道蠕動(dòng),促進(jìn)消化功能,提高飲食營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的吸收率。酗酒、吸煙、咖啡因攝入、長(zhǎng)期服用皮質(zhì)類固醇激素、甲狀腺激素等均是本病發(fā)生的危險(xiǎn)因素。2020/11/331二.骨質(zhì)疏松的分類原發(fā)性骨質(zhì)疏松繼發(fā)性骨質(zhì)疏松青少年型特發(fā)型青年成人特發(fā)型老年退化型絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥老年性骨質(zhì)疏松癥這兩類少見(jiàn)繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥是由于某種疾病或藥物等誘因引發(fā)的骨質(zhì)疏松癥,如內(nèi)分泌性骨質(zhì)疏松癥、營(yíng)養(yǎng)缺乏性骨質(zhì)疏松癥、藥物性骨質(zhì)疏松癥、腎性骨質(zhì)疏松癥等2020/11/3321.I型和II型骨質(zhì)疏松的特點(diǎn)I型(絕經(jīng)后)

II型(老年性)年齡女/男比骨量丟失易骨折部位飲食鈣攝入小腸鈣吸收甲狀旁腺功能1,25-(OH)2D3生成主要發(fā)病因素55——706:1松質(zhì)骨大于皮質(zhì)骨錐體、遠(yuǎn)端橈骨重要降低降低或正常繼發(fā)降低雌激素缺乏＞702:1松質(zhì)骨等于皮質(zhì)骨股骨、錐體、尺橈骨十分重要降低增高原發(fā)降低年齡老化2020/11/333原發(fā)性骨質(zhì)疏松的發(fā)病機(jī)理—Ⅱ型腎功能減退因增齡使骨的形成↓維生素D受體數(shù)目↓1α羥化酶↓1,25(OH)2D3↓↓肌肉力量及順應(yīng)性↓神經(jīng)肌肉協(xié)調(diào)↓血鈣↓礦化↓繼發(fā)性PTH↑低骨量骨軟化骨折易跌倒日曬不足骨質(zhì)疏松血睪酮水平↓→CT基質(zhì)及CT儲(chǔ)備功能↓腸及腎吸收鈣↓胃、腸內(nèi)主動(dòng)性鈣運(yùn)轉(zhuǎn)障礙2020/11/3342.常見(jiàn)繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥糖尿病致骨質(zhì)疏松癥

1型糖尿病可以誘發(fā)骨質(zhì)疏松癥已得到國(guó)內(nèi)外學(xué)者的一致肯定,至于2型糖尿病與骨質(zhì)疏松癥的關(guān)系尚有分歧。但隨著研究的進(jìn)展和對(duì)樣本觀察時(shí)間的延長(zhǎng),目前的研究已證明,2型糖尿病也具有不少誘發(fā)骨質(zhì)疏松癥的因素,同樣具有骨折的風(fēng)險(xiǎn)。2020/11/335糖尿病致骨質(zhì)疏松癥的可能機(jī)制糖尿病高血糖腎臟損害尿鈣排出增加血鈣降低PTH或其活性升高成骨細(xì)胞活性降低骨形成減少骨吸收增加卵巢雌激素分泌減少糖基化終產(chǎn)物骨質(zhì)疏松1-α羥化酶減少活性VD3減少2020/11/3362.常見(jiàn)繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥甲狀旁腺功能亢進(jìn)

PTH的主要生理功能是增強(qiáng)破骨細(xì)胞的活性，促進(jìn)骨吸收，釋放鈣、磷入血。同時(shí)在腎臟科增加腎小管對(duì)鈣的吸收，減少磷的吸收，并能促進(jìn)25-(OH)D3在腎臟轉(zhuǎn)化為有活性的1,25(OH)D3，間接促進(jìn)腸鈣吸收。當(dāng)甲旁亢時(shí)，PTH過(guò)多，造成破骨細(xì)胞過(guò)于活化，因而骨吸收作用增強(qiáng)，發(fā)生骨質(zhì)疏松。甲旁亢包括原發(fā)性甲旁亢和繼發(fā)性甲旁亢2種。前者多見(jiàn)于甲狀旁腺腺瘤,后者多見(jiàn)于慢性腎衰竭和接受血液透析的患者。兩者均可引起甲狀旁腺素水平的異常升高,原發(fā)性甲旁亢的血鈣水平多升高或間歇升高,而繼發(fā)性甲旁亢的血鈣多為正常。2020/11/3372.常見(jiàn)繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥甲狀腺功能亢進(jìn)性骨質(zhì)疏松癥

垂體泌乳素瘤甲狀腺激素對(duì)骨代謝的影響是雙向的,在正常情況下,一定水平的甲狀腺激素對(duì)骨骼的塑建和重建發(fā)揮著重要的作用。甲亢時(shí)甲狀腺素增多，使成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞的活性都增加，破骨細(xì)胞更為明顯，骨吸收超過(guò)骨形成，致骨量丟失，因而有骨質(zhì)疏松。

高泌乳素血癥抑制下丘腦促性腺激素釋放激素的分泌，從而抑制垂體黃體生成素（LH）分泌，導(dǎo)致卵巢功能被抑制，雌激素分泌減少，致使骨吸收增加。2020/11/3382.常見(jiàn)繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥藥物引起的骨質(zhì)疏松廢用性骨質(zhì)疏松臨床上經(jīng)常使用的藥物如肝素、抗癲藥、抗結(jié)核藥等可引起骨質(zhì)疏松，發(fā)生機(jī)制尚不十分清楚。這類骨質(zhì)疏松癥可以在極短時(shí)間內(nèi)發(fā)生、也可以緩慢出現(xiàn),這與藥物使用劑量、時(shí)間長(zhǎng)短及不同藥物的特點(diǎn)密切相關(guān)。如肝素類藥物引起的骨質(zhì)疏松癥多發(fā)生于年青人,臨床表現(xiàn)十分嚴(yán)重,在短時(shí)間內(nèi)(幾周、甚至幾日)就可出現(xiàn)骨質(zhì)疏松癥或多處骨折。這類骨質(zhì)疏松癥的骨折多發(fā)生在胸椎、腰椎和肋骨。由于運(yùn)動(dòng)能力受限或功能障礙而引起的骨礦含量減少所致的骨質(zhì)疏松。外傷性脊髓損傷而造成的癱瘓是引起此類骨質(zhì)疏松最常見(jiàn)的原因。2020/11/339三.臨床表現(xiàn)疼痛、身材縮短、脊柱變形、骨折是骨質(zhì)疏松癥常見(jiàn)的癥狀和體征。1.疼痛骨吸收增加是引起骨質(zhì)疏松癥疼痛的始動(dòng)因素。在骨質(zhì)疏松癥病程中,由于骨吸收的不斷增加,骨量的嚴(yán)重丟失,結(jié)果使骨的形態(tài)和結(jié)構(gòu)受到破壞。在骨小梁表現(xiàn)為骨小梁變薄、變細(xì)、穿孔甚至斷裂,在骨皮質(zhì)表現(xiàn)為皮質(zhì)變薄、髓腔擴(kuò)大。這些病理改變不僅影響了骨骼的內(nèi)環(huán)境、也波及到骨骼周圍的組織。如骨小梁和骨皮質(zhì)的病理改變會(huì)引起骨內(nèi)壓增高,影響微循環(huán)產(chǎn)生淤血,骨膜應(yīng)力增加等引起張力性疼痛；椎體的壓縮變形,首先伴隨出現(xiàn)的是脊柱失去原有的穩(wěn)定性,為了維持穩(wěn)定,肌肉需代償性地增加張力,再加上變形的椎體對(duì)肌肉的直接刺激而引起痙攣性疼痛。引起疼痛的原因2020/11/340三.臨床表現(xiàn)疼痛的部位

以腰背部疼痛最多見(jiàn),疼痛范圍是以脊柱為中心向兩側(cè)擴(kuò)散,體位改變可減輕或加重疼痛。如仰臥或短時(shí)的坐位可以減輕,久坐、久立、久臥、扭轉(zhuǎn)身體、前屈和后伸時(shí)會(huì)加重。其它部位也可出現(xiàn)疼痛,如骨盆、髖部、臀部、骶尾部、膝踝部、足跖等部位的疼痛或頑固性的足跟痛,較重的患者可出現(xiàn)全身疼痛。疼痛發(fā)生的時(shí)間和頻率

初起時(shí)疼痛為隨人體的動(dòng)靜狀態(tài)變化而出現(xiàn)的間歇性疼痛,以后隨著骨質(zhì)疏松癥的發(fā)展加重為持續(xù)性疼痛,有晝輕夜重的特點(diǎn)。2020/11/341三.臨床表現(xiàn)疼痛性質(zhì)

以酸痛、脹痛、鈍痛、深部痛為主,當(dāng)出現(xiàn)骨折時(shí)可引起急性劇痛,而椎體壓縮骨折時(shí)約半數(shù)患者感到疼痛或疼痛加重。疼痛伴發(fā)的其他癥狀

當(dāng)椎體壓縮變形后可加重椎間盤(pán)病變和骨贅而伴發(fā)胸痛、下腰部疼痛、下肢放射痛或間歇性跛行,如果馬尾神經(jīng)受壓還會(huì)出現(xiàn)大、小便異常等癥狀。2020/11/342三.臨床表現(xiàn)2.身材縮短、脊柱變形3.骨折身材縮短、脊柱變形(以駝背為主)是原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥最常見(jiàn)的體征。但僅在嚴(yán)重患者未經(jīng)治療時(shí)發(fā)生。準(zhǔn)確測(cè)量身高與指間距是估計(jì)患者骨質(zhì)疏松最重要的指標(biāo)。骨折在骨質(zhì)疏松癥中不僅常見(jiàn),有時(shí)甚至是骨質(zhì)疏松癥患者的首診原因。不同類型的骨質(zhì)疏松癥患者骨折的好發(fā)部位也不盡相同,如Ⅰ型骨質(zhì)疏松癥骨折好發(fā)于橈骨前端和胸、腰椎(壓縮性骨折),而Ⅱ型骨質(zhì)疏松癥骨折好發(fā)于股骨上端及胸、腰椎(楔形骨折)。2020/11/343三.臨床表現(xiàn)4.其他臨床表現(xiàn)由于患者出現(xiàn)脊柱畸形,可引起胸悶、通氣障礙等癥狀,有些患者還可出現(xiàn)便秘、腹脹、上腹部不適等消化系統(tǒng)癥狀。頭發(fā)脫落、牙齒松動(dòng)易折也不少見(jiàn)。繼發(fā)性骨質(zhì)疏松有原發(fā)病的臨床表現(xiàn)，或有明確的外傷、長(zhǎng)期服用藥物等病史。隨著時(shí)間的延長(zhǎng)逐漸出現(xiàn)骨痛、脊柱變形、身高變矮、壓縮性骨折等。2020/11/344四.實(shí)驗(yàn)室檢查對(duì)于骨質(zhì)疏松患者，應(yīng)常規(guī)檢查血常規(guī)、血鈣、磷和堿性磷酸酶(AKP)和血抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)，尿鈣、尿磷、和尿羥脯氨酸，血清蛋白電泳，肝腎功等；根據(jù)有關(guān)病史可酌情檢查甲狀腺功能、甲狀旁腺激素、血25-(OH)D3和1,25-(OH)2D3。必要時(shí)可行骨組織形態(tài)學(xué)檢查；有條件者可檢查有關(guān)骨轉(zhuǎn)換率指標(biāo)，如血清骨鈣素、尿膠原吡啶啉(Pyd)或尿膠原脫氧吡啶啉(d-Pyd)，前者反映骨形成，后二者反映骨吸收。2020/11/345五.特殊檢查普通X線檢查：只有在骨丟失達(dá)30%以上時(shí)才能檢測(cè)出，因而對(duì)骨質(zhì)疏松的早期診斷無(wú)幫助，但確定骨折有診斷價(jià)值。骨密度檢測(cè)：有利于早期了解骨量減少，預(yù)測(cè)骨折發(fā)生的可能性和監(jiān)測(cè)給予防治藥物或措施后的骨量改變。2020/11/346六.診斷思路骨質(zhì)疏松癥的主要危險(xiǎn)因子性別年齡雌激素缺乏家族史種族體型飲食活動(dòng)嗜好女性老年人，與增齡呈正相關(guān)卵巢功能不全或絕經(jīng)有骨質(zhì)疏松家族史亞洲人、歐洲人嬌小瘦弱鈣攝入不足、高蛋白飲食體力勞動(dòng)、戶外活動(dòng)少飲酒、咖啡、可樂(lè)、汽水等2020/11/347六.診斷思路對(duì)于骨質(zhì)疏松的高危人群，診斷時(shí)應(yīng)考慮以下幾個(gè)問(wèn)題：行骨密度檢測(cè)，以確定是否有骨量減低排除繼發(fā)性病因，若為原發(fā)性骨質(zhì)疏松，尚需進(jìn)一步分型確定有無(wú)骨轉(zhuǎn)換率增高是否存在繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)2020/11/348七.診斷對(duì)于未出現(xiàn)骨折的骨質(zhì)疏松高危人群，在未做骨活檢以確定其微細(xì)結(jié)構(gòu)時(shí)，檢測(cè)骨密度(BMD)是唯一實(shí)用的、有價(jià)值的診斷指標(biāo)。對(duì)白人婦女WHO的標(biāo)準(zhǔn)是：BMD在正常青年女性峰骨量均值±1個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差之間正常骨量BMD小于正常青年女性峰骨量均值1-2.5個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差之間骨量減小BMD小于正常青年女性峰骨量均值2.5個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差骨質(zhì)疏松BMD小于正常青年女性峰骨量均值2.5個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差，伴有一個(gè)或多個(gè)部位骨折嚴(yán)重骨質(zhì)疏松男性尚無(wú)確定的診斷標(biāo)準(zhǔn)。這一標(biāo)準(zhǔn)可能并不適合于東方人，有人建議修正為BMD小于正常青年女性峰骨量均值2.0個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差作為東方女性骨質(zhì)疏松癥的標(biāo)準(zhǔn)。2020/11/349七.診斷女性在停經(jīng)（正常絕經(jīng)年齡50歲）后發(fā)生骨質(zhì)疏松為絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松（原發(fā)性骨質(zhì)疏松I型），其特點(diǎn)包括：（1）骨轉(zhuǎn)換率加快，骨形成和吸收都活躍；（2）骨密度下降快，每年下降大于2%；（3）易發(fā)生脆性骨折（在平地跌倒就骨折，好發(fā)部位為橈骨和尺骨遠(yuǎn)端）及脊椎壓縮性骨折。無(wú)論男女70歲以后骨質(zhì)疏松為老年性骨質(zhì)疏松（原發(fā)