第藥理學(xué)康復(fù)治療學(xué)經(jīng)濟(jì)學(xué)演示文稿當(dāng)前1頁，總共61頁。優(yōu)選第藥理學(xué)康復(fù)治療學(xué)經(jīng)濟(jì)學(xué)當(dāng)前2頁，總共61頁。第一節(jié)抗帕金森病藥

帕金森病（Parkinson’sdisease，PD）又稱震顫麻痹，是錐體外系功能紊亂引起的一種慢性中樞神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)退行性疾病，由英國人JamesParkinson首次描述。典型臨床癥狀為靜止震顫、肌肉僵直、運(yùn)動遲緩和姿勢反射受損，嚴(yán)重患者伴有記憶障礙和癡呆癥狀，如不進(jìn)行及時(shí)有效的治療，病情呈慢性進(jìn)行性加重，晚期往往全身僵硬，不能活動，嚴(yán)重影響生活質(zhì)量。當(dāng)前3頁，總共61頁。一.帕金森病的病因?qū)W說

多巴胺缺失學(xué)說

PD是由于紋狀體內(nèi)多巴胺(dopamine,DA)減少所致，而紋狀體內(nèi)DA的減少主要是由于黑質(zhì)受損變性所致。

支持證據(jù)：

(1)左旋多巴或DA受體激動劑可顯著緩解震顫麻痹的癥狀；

(2)破壞黑質(zhì)紋狀體DA神經(jīng)元的神經(jīng)毒素MPTP（1-methyl-4-phenyl-1,2,5,6-tetrahydropyridine）和長期應(yīng)用DA受體拮抗劑可致震顫麻痹。當(dāng)前4頁，總共61頁。帕金森病的病因?qū)W說

乙酰膽堿和多巴胺能系統(tǒng)在紋狀體和黑質(zhì)水平之間的平衡關(guān)系對于錐體外系控制運(yùn)動功能至關(guān)重要。黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元發(fā)出上行纖維到達(dá)紋狀體，其末梢與尾-殼核神經(jīng)元所形成的突觸以多巴胺為遞質(zhì)，對脊髓前角運(yùn)動神經(jīng)元發(fā)揮抑制作用。同時(shí)尾核中的膽堿能神經(jīng)元與尾-殼核神經(jīng)元所形成的突觸以ACh為神經(jīng)遞質(zhì)起興奮作用。正常時(shí)兩種遞質(zhì)處于動態(tài)平衡狀態(tài)，共同參與調(diào)節(jié)機(jī)體的運(yùn)動功能。當(dāng)前5頁，總共61頁。

PD患者由于黑質(zhì)病變，DA合成減少，使紋狀體內(nèi)DA含量降低，造成黑質(zhì)-紋狀體通路DA能神經(jīng)功能減弱，而膽堿能神經(jīng)功能相對占優(yōu)勢，因而導(dǎo)致PD的肌張力增高等癥狀。該學(xué)說不僅能說明以往應(yīng)用膽堿能受體阻斷藥治療PD的合理性，而且也提示補(bǔ)充腦內(nèi)DA是治療PD的合理途徑。帕金森病的病因?qū)W說當(dāng)前6頁，總共61頁。當(dāng)前7頁，總共61頁。當(dāng)前8頁，總共61頁。當(dāng)前9頁，總共61頁。

紋狀體：基底神經(jīng)節(jié)的主要組成部分，包括豆?fàn)詈撕臀矤詈?。豆?fàn)詈擞蓺ず撕蜕n白球組合而成，殼核和尾狀核通過大量條紋狀細(xì)胞橋互相連接，所以得名紋狀體。在中腦被蓋與大腦腳底之間有一大的灰質(zhì)團(tuán)塊是黑質(zhì)，見于中腦全長。黑質(zhì)細(xì)胞富含黑色素，是腦內(nèi)合成多巴胺的主要核團(tuán)。黑質(zhì)主要與端腦的新紋狀體(尾狀核和殼)有往返纖維聯(lián)系。

基底神經(jīng)節(jié)包括尾（狀）核、殼核、蒼白球、丘腦底核、黑質(zhì)和紅核。尾核、殼核和蒼白球統(tǒng)稱紋狀體；其中蒼白球是較古老的部分，稱為舊紋狀體，而尾核和殼核則進(jìn)化較新，稱為新紋狀體。尾核、殼核、蒼白球與丘腦底核、黑質(zhì)在結(jié)構(gòu)與功能上是緊密相聯(lián)系的。其中蒼白球是纖維聯(lián)系的中心，尾核、殼核、丘腦底核、黑質(zhì)均發(fā)出纖維投射到蒼白球，而蒼白球也發(fā)出纖維與丘腦底核、黑質(zhì)相聯(lián)系。當(dāng)前10頁，總共61頁。脊髓紅色表示為膽堿能神經(jīng)通路具興奮脊髓作用當(dāng)前11頁，總共61頁。藥物治療與療效評價(jià)

目前藥物治療并不能完全治愈該病，但若正確使用可顯著改善患者的生活質(zhì)量。根據(jù)藥理作用機(jī)制，將抗PD藥分為擬DA藥和抗膽堿藥兩類，兩類藥物合用可增強(qiáng)療效。兩類藥物的治療作用目標(biāo)都在于恢復(fù)DA能和ACh神經(jīng)系統(tǒng)功能的平衡狀態(tài)。當(dāng)前12頁，總共61頁。二.擬多巴胺藥

左旋多巴Levodopa

是兒茶酚胺類神經(jīng)遞質(zhì)酶促合成過程中的中間代謝產(chǎn)物，也是DA遞質(zhì)的前體物質(zhì)，由酪氨酸羥化酶催化左旋酪氨酸生成。當(dāng)前13頁，總共61頁。左旋多巴L-芳香族氨基酸脫羧酶多巴胺在中樞神經(jīng)系統(tǒng)脫羧治療作用在外周脫羧不良反應(yīng)同時(shí)服用外周脫羧酶抑制劑當(dāng)前14頁，總共61頁。[藥理作用及應(yīng)用]1、治療帕金森病癥狀改善特點(diǎn)：輕癥及年輕患者的療效較重癥及年老衰弱的患者為好；肌肉僵直和運(yùn)動困難的療效較肌肉震顫癥狀為好。當(dāng)前15頁，總共61頁?？诜?～6g/日，療程超過3個(gè)月，50%的患者可獲得較好的療效。一般需2～3周才起效，1～6個(gè)月以上才獲得最大的療效。臨床的療效與療程正相關(guān)。療程1年以上，75%的患者可獲較好的療效。6%的患者其癥狀可完全消失。當(dāng)前16頁，總共61頁。因這些藥物有阻斷中樞多巴胺受體的作用。吩噻嗪類抗精神病藥所引起的帕金森綜合征無效。曾用過大量左旋多巴治療的患者，死后紋狀體中多巴胺濃度比未用藥治療者高5～8倍；腦內(nèi)多巴胺濃度與左旋多巴的療效相一致。當(dāng)前17頁，總共61頁。2、治療肝昏迷能使肝昏迷患者的意識從昏迷轉(zhuǎn)變?yōu)榍逍?。不能改善肝功能，故不能根治。治療原理：肝昏迷的偽遞質(zhì)學(xué)說正常機(jī)體蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物苯乙胺和酪胺都在肝內(nèi)被氧化解毒。當(dāng)前18頁，總共61頁。肝功能障礙時(shí)，血中苯乙胺和酪胺升高。在神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)經(jīng)β-羥化酶分別生成苯乙醇胺和羥苯乙胺（鱆胺）（偽遞質(zhì)）。取代正常的遞質(zhì)去甲腎上腺素，妨礙神經(jīng)系統(tǒng)的正常功能。左旋多巴去甲腎上腺素多巴胺多巴胺β羥化酶多巴脫羧酶當(dāng)前19頁，總共61頁。[不良反應(yīng)]

1、胃腸道反應(yīng)治療初期約80%患者出現(xiàn)惡心、嘔吐、食欲減退等。繼續(xù)用藥可以消失。偶見潰瘍出血或穿孔。治療初期，約30%患者出現(xiàn)輕度體位性低血壓；2、心血管反應(yīng)心動過速或心律失常。早期反應(yīng)當(dāng)前20頁，總共61頁?；颊咄蝗欢鄤硬话玻ㄩ_），而后又出現(xiàn)全身性或肌強(qiáng)直性運(yùn)動不能（關(guān)）。1、運(yùn)動過多癥（hyperkinesia）如張口、咬牙、伸舌、皺眉、頭頸部扭動等。2、開-關(guān)反應(yīng)（現(xiàn)象）（on-offresponse,phenomenon）出現(xiàn)失眠、焦慮、惡夢、狂躁、幻覺、妄想、抑郁等。3、精神障礙長期不良反應(yīng)當(dāng)前21頁，總共61頁。2、抗精神病藥能阻斷中樞多巴胺受體，所以能對抗左旋多巴的作用。[藥物相互作用]1、維生素B6是多巴脫羧酶的輔基，可增強(qiáng)左旋多巴的外周副作用?？咕癫∷幰鹋两鹕C合征左旋多巴不能對抗。當(dāng)前22頁，總共61頁。藥物相互作用

1.維生素B6是多巴脫羧酶的輔酶，可增強(qiáng)外周組織脫羧酶的活性，使DA生成增多，副作用加重。

2.非選擇性單胺氧化酶抑制劑如苯乙脫肼和異羧肼，由于可阻礙DA的失活，因而可加重DA的外周副作用，引起高血壓危象，故禁止與左旋多巴合用。

3.抗精神病藥和利血平都可產(chǎn)生類似震顫麻痹的癥狀，前者阻斷DA受體，后者耗竭中樞DA，它們都能使L-dopa失效，因此不宜與之合用。當(dāng)前23頁，總共61頁?？ū榷喟停╟arbidopa）左旋α-甲基多巴肼（α-methyldopahydrazine）較強(qiáng)的L-芳香氨基酸脫羧酶抑制劑不易通過血腦屏障與左旋多巴合用，僅能抑制外周多巴脫羧酶的活性，從而減少多巴胺在外周組織的生成，提高腦內(nèi)多巴胺的濃度?？ū榷喟团c左旋多巴按1：10的劑量合用，可使左旋多巴的有效劑量減少75%?？ò投喟蛦为?dú)應(yīng)用基本無藥理作用。當(dāng)前24頁，總共61頁。芐絲肼（benserazide）與左旋多巴按1：4制成的復(fù)方制劑稱美多巴（madopar）作用同卡巴多巴當(dāng)前25頁，總共61頁。作為帕金森病輔助治療藥。司來吉蘭（selegiline）選擇性單胺氧化酶（MAO）B抑制劑降低腦內(nèi)多巴胺代謝而使紋狀體多巴胺增多MAO－B存在腦內(nèi)MAO－A存在外周增強(qiáng)L－dopa的療效。當(dāng)前26頁，總共61頁。COMT抑制劑多巴胺L-多巴→3-O-甲基多巴可與L-多巴競爭轉(zhuǎn)運(yùn)載體而影響L-多巴的吸收和進(jìn)入腦組織。3-O-甲基多巴→COMT硝替卡朋(nitecapone)托卡朋(tolcapone)恩他卡朋(entacapone)當(dāng)前27頁，總共61頁。托卡朋是唯一能同時(shí)抑制外周和中樞COMT的藥物。恩他卡朋僅抑制外周COMT。硝替卡朋不易通過血腦屏障，只抑制外周的COMT。當(dāng)前28頁，總共61頁。溴隱亭Bromocriptine直接激動多巴胺受體，強(qiáng)激動D2,D3,D4，部分激動D1,D5由于其不良反應(yīng)較多，僅適合不能耐受L-DOPA治療的PD患者。小劑量：激動結(jié)節(jié)-漏斗通路D2受體，抑制催乳素和生長激素分泌，治療泌乳閉經(jīng)綜合征和肢端肥大癥。大劑量：激動黑質(zhì)-紋狀體通路D2受體，與L-DOPA合用治療PD，能減少癥狀波動。當(dāng)前29頁，總共61頁。利舒脲（lisuride）D2類受體激動、D1類受體弱拮抗；激動作用比溴隱亭強(qiáng)1000倍；治療PD的優(yōu)點(diǎn)：改善運(yùn)動功能障礙、減少嚴(yán)重的“開-關(guān)反應(yīng)”和L-DOPA引起的運(yùn)動過多癥。當(dāng)前30頁，總共61頁。培高利特(pergolide)激動D1類和D2類受體；

D2類受體激動作用強(qiáng)于利舒脲；

D1類受體激動作用較弱。作用時(shí)間長，適用于長期應(yīng)用L-DOPA出現(xiàn)療效減退的病人，可延長“開”的時(shí)間。當(dāng)前31頁，總共61頁。羅匹尼羅(ropinirole)

普拉克索(pramipexole)非麥角生物堿類新型DA受體激動藥，選擇性激動D2類受體(特別是D2、D3受體)，對D1類受體幾乎沒有作用。相對溴隱亭和培高利特，患者耐受性好，用藥劑量可很快增加，一周以內(nèi)可達(dá)治療濃度。臨床上越來越多地作為PD的早期治療藥物，而不是僅僅作為L-DOPA的輔助藥物。當(dāng)前32頁，總共61頁。阿撲嗎啡(apomorphine)多巴胺受體激動藥，用于治療PD，改善嚴(yán)重的“開-關(guān)反應(yīng)”，長期用藥會引起QT間期延長，腎功能損害和精神癥狀。僅用于其他藥物，如多巴胺激動藥或COMT抑制藥對“開-關(guān)反應(yīng)”無效時(shí)。當(dāng)前33頁，總共61頁。金剛烷胺（Amantadine）可能通過促使患者黑質(zhì)-紋狀體內(nèi)殘存的DA能神經(jīng)末梢釋放DA以及減少神經(jīng)元的重?cái)z取而起作用。近年來認(rèn)為與拮抗NMDA受體有關(guān)。

特點(diǎn)：顯效快，持續(xù)時(shí)間短，數(shù)天獲最大療效，6-8周逐漸減弱；對肌肉強(qiáng)直、震顫和運(yùn)動障礙緩解作用較強(qiáng)，優(yōu)于抗膽堿藥物，不及L-DOPA。長期應(yīng)用可出現(xiàn)兩下肢網(wǎng)狀青斑。當(dāng)前34頁，總共61頁。三.中樞抗膽堿藥

在L-dopa問世前的一個(gè)多世紀(jì)時(shí)期，抗膽堿藥一直是治療PD最有效的藥物。目前抗膽堿藥已經(jīng)降為次要地位。但是，抗膽堿藥對輕癥患者、由于副作用或禁忌癥不能耐受L-dopa以及L-dopa治療無效的患者仍然非常有效。此外，抗膽堿藥與L-dopa合用，可使半數(shù)以上的患者得到進(jìn)一步改善?？鼓憠A藥對抗精神病藥引起的PD也有效。當(dāng)前35頁，總共61頁。苯海索(Benzhexol,安坦artane）通過阻斷膽堿受體而減弱黑質(zhì)-紋狀體通路中ACh的作用，抗震顫效果好，也能改善運(yùn)動障礙和肌肉強(qiáng)直。對僵直及運(yùn)動遲緩的療效較差。對外周抗膽堿作用為阿托品的1／3～1／10，不良反應(yīng)與阿托品相似，但較輕。窄角型青光眼、前列腺肥大者慎用。本品對PD療效不明顯，現(xiàn)已少用。當(dāng)前36頁，總共61頁。苯扎托品Benzatropine

（芐托品，Benztropine）作用近似阿托品，具有抗膽堿作用。還有抗組胺和局部麻醉作用，對大腦皮質(zhì)運(yùn)動有抑制作用。用于治療PD和藥物引起的PD癥狀，外周副反應(yīng)輕。當(dāng)前37頁，總共61頁。第二節(jié)治療阿爾茨海默病藥主要病理特征是大腦萎縮（海馬和前腦基底部神經(jīng)元缺失）、細(xì)胞外淀粉樣蛋白沉積和神經(jīng)元纖維纏結(jié)。阿爾茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)是一種以進(jìn)行性認(rèn)知障礙和記憶力損害為主的中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病。當(dāng)前38頁，總共61頁。

至今AD的病因仍未得以闡明，無法研制出特效的治療藥物，因此對AD的治療一直是臨床的一個(gè)十分棘手的問題。人們普遍認(rèn)為AD的主要原因是膽堿不足，因而膽堿加強(qiáng)劑是目前的主要研究對象。當(dāng)前39頁，總共61頁。主要治療藥物：一、膽堿酯酶（AChE）抑制劑二、M受體激動藥三、NMDA受體非競爭性拮抗藥四、神經(jīng)細(xì)胞生長因子增強(qiáng)藥五、代謝激活藥當(dāng)前40頁，總共61頁。一、AChE抑制劑他克林Tacrine

可逆性中樞乙酰膽堿酯酶（AChE）抑制劑，是目前治療AD最有效的藥物。高度脂溶性，極易透過血腦屏障。當(dāng)前41頁，總共61頁。

Tacrine既可抑制血漿中的AChE，又可抑制組織的AChE。還可直接作用于膽堿能毒蕈堿型受體及煙堿型受體，且對毒蕈堿型受體的親和力是對煙堿型受體親和力的100倍。此外，還可促進(jìn)乙酰膽堿(ACh)的釋放，該作用可被非選擇性毒蕈堿型受體拮抗劑阿托品所抑制。作用及作用特點(diǎn)當(dāng)前42頁，總共61頁。作用機(jī)制研究

目前認(rèn)為tacrine促進(jìn)ACh釋放可能是通過毒蕈堿M1受體起作用。臨床研究發(fā)現(xiàn)，AD患者用tacrine治療后，腦脊液中高香草酸(HVA)、5-羥基吲哚乙酸(5-HIAA)及生長抑素的濃度升高。推測tacrine部分或間接地通過多巴胺能、5-HT能及生長抑素能神經(jīng)系統(tǒng)而發(fā)揮臨床作用。

因此，tacrine對AD患者的治療作用機(jī)制是多方面共同作用的結(jié)果。當(dāng)前43頁，總共61頁。主要不良反應(yīng)肝毒性尤其是引起轉(zhuǎn)氨酶ALT水平升高，多數(shù)患者于停藥3周內(nèi)可恢復(fù)。某些病例隨劑量減少，ALT也可恢復(fù)正常。

其他尿頻、流涎、多汗、眩暈和皮疹等。當(dāng)前44頁，總共61頁。多奈哌齊（Donepezil）

第二代中樞AChE可逆性抑制劑，增加腦內(nèi)Ach含量，加強(qiáng)腦細(xì)胞功能。與他克林相比，對中樞AChE有更高的選擇性和專屬性，對丁酰膽堿酯酶無作用。半衰期較長，約70小時(shí)，每天服用1次。肝毒性及外周抗膽堿副作用較他克林輕。當(dāng)前45頁，總共61頁。利凡斯的明

(rivastigmine，卡巴拉汀)第二代AChE抑制藥，選擇性抑制大鼠大腦皮層和海馬中的AChE活性，對紋狀體、腦橋以及心臟的AChE活性抑制很小?？筛纳艫D患者膽堿能神經(jīng)介導(dǎo)的認(rèn)知功能障礙，提高認(rèn)知能力，如記憶力、注意力和方位感。具有安全、耐受性好、不良反應(yīng)輕等優(yōu)點(diǎn)。無外周活性，尤其適用于伴有心臟、肝臟以及腎臟等疾病的AD患者。當(dāng)前46頁，總共61頁。加蘭他敏Galantamine

第二代AChE抑制藥，對神經(jīng)元中的AChE有高度選擇性（抑制神經(jīng)元中AChE的能力比抑制血液中丁酰膽堿酯酶的能力強(qiáng)50倍，是AChE競爭性抑制藥）。主要用于治療輕、中度AD，臨床有效率為60%左右，其療效與tacrine相似，但沒有肝毒性。

目前在許多國家被推薦為治療AD的首選藥物。當(dāng)前47頁，總共61頁。石杉堿甲

（HuperzineA，哈伯因）是中國學(xué)者從天然植物中提取的一種生物堿；強(qiáng)效可逆性膽堿酯酶抑制劑。具有顯著改善記憶和認(rèn)知功能的作用，藥理與臨床研究均表明，明顯優(yōu)于國外同類治療藥物，可用于各型AD的治療。當(dāng)前48頁，總共61頁。美曲膦酯

(metrifonate，敵百蟲）第一個(gè)AChE抑制藥，原用作殺蟲劑，20世紀(jì)80年代試用于治療AD；目前用于AD治療的惟一以無活性前藥形式存在的AChE抑制藥，服用數(shù)小時(shí)后轉(zhuǎn)化為活性的代謝產(chǎn)物而發(fā)揮持久的療效；還能顯著提高大鼠腦內(nèi)多巴胺和去甲腎上腺素濃度，易化記憶過程，能同時(shí)改善AD患者的行為和認(rèn)知功能；主要用于輕、中度AD。當(dāng)前49頁，總共61頁。Exelon（rivastigminetartrate）新型AChE抑制劑。選擇性抑制大腦皮質(zhì)和海馬中的AChE，對紋狀體、腦橋/髓質(zhì)以及心臟中的AChE活性抑制效應(yīng)很弱。具有安全、耐受性好、幾無毒性等優(yōu)點(diǎn)，且無外周活性，對伴有心臟、肝臟以及腎臟等疾病的AD患者具有獨(dú)特的療效。改善認(rèn)知能力的效果顯著，如記憶力、注意力和方位感的改善。本品是目前該類藥中唯一對日常生活中的認(rèn)知行動及綜合能力有顯著療效的AChE抑制劑。當(dāng)前50頁，總共61頁。二、M受體激動藥

呫諾美林Xanomeline

目前發(fā)現(xiàn)的選擇性最高的M1受體激動劑之一，對M2，M3，M4，M5受體作用很弱；皮質(zhì)和紋狀體的攝取率較高；服藥后，AD患者的認(rèn)知功能和動作行為有明顯改善。因胃腸不適以及心血管方面的不良反應(yīng)，部分患者中斷治療。擬改經(jīng)皮給藥。當(dāng)前51頁，總共61頁。三、NMDA受體非競爭性拮抗藥美金剛(memantine，美金剛胺)

使用依賴性的NMDA受體非競爭性拮抗藥；與NMDA受體上的環(huán)苯己哌啶結(jié)合位點(diǎn)結(jié)合。當(dāng)谷氨酸以病理量釋放時(shí)，美金剛可減少谷氨酸的神經(jīng)毒性作用，當(dāng)谷氨酸釋放過少時(shí)，美金剛可改善記憶過程所需谷氨酸的傳遞。第一個(gè)用于治療晚期AD的NMDA受體非競爭性拮抗藥，與AChE抑制藥同時(shí)使用效果更好。當(dāng)前52頁，總共61頁。RU35926Milameline本品是非亞型選擇性部分毒蕈堿受體激動劑。與其他毒蕈堿受體激動劑相比，本品對M1和M2受體親和力幾乎相同，且只對毒蕈堿受體有親和力。臨床劑量不引起外周膽堿能不良反應(yīng)，能提高認(rèn)知能力和中樞膽堿活性?；颊呖诜酒?2mg)后，分布廣泛，主要從尿排泄。不良反應(yīng)有出汗、流涎、惡心、腹瀉、低血壓、頭痛以及尿頻。當(dāng)前53頁，總共61頁。神經(jīng)細(xì)胞生長因子增強(qiáng)藥AIT082(neotrofin)AIT082主要用于治療輕、中度老年性癡呆。它通過提高受損害或退化神經(jīng)元中的神經(jīng)營養(yǎng)因子水平來增強(qiáng)神經(jīng)細(xì)胞功能。本品能刺激軸突生長，改善神經(jīng)營養(yǎng)素的合成，改善記憶能力?？诜Ч茫芸焖偻高^血腦屏障，口服劑量范圍大，單獨(dú)一次高劑量給藥能持續(xù)7天有效，且未發(fā)現(xiàn)明顯不良反應(yīng)。當(dāng)前54頁，總共61頁。丙戊茶堿Propentofylline

Propentofylline是血管和神經(jīng)保護(hù)藥，III期臨床試驗(yàn)顯示了它具有確切的改善癡呆癥狀的作用且有良好的安全性。能抑制神經(jīng)元腺苷重?cái)z取以及抑制cAMP分解酶(磷酸二酯酶)，對神經(jīng)起保護(hù)作用，從而改善和延緩AD患者的進(jìn)程。

臨床試驗(yàn)證實(shí)該藥不僅對癡呆癥狀有短期改善作用，且有長期的神經(jīng)保護(hù)作用。常見不良反應(yīng)有頭痛、惡心、腹瀉，但持續(xù)時(shí)間短。當(dāng)前55頁，總共61頁。

代謝激活藥吡拉西坦PiracetamPiracetam是GABA的衍生物。大量的研究證據(jù)表明，piracetam可直接作用于大腦皮質(zhì)，具