傳染病病理學(xué)基礎(chǔ)第1頁/共149頁

第10章傳染病第1節(jié)結(jié)核病第2節(jié)傷寒第3節(jié)細(xì)菌性痢疾第4節(jié)阿米巴病

第5節(jié)血吸蟲病第6節(jié)流行性腦脊髓膜炎第7節(jié)流行性乙型腦炎第8節(jié)流行性出血熱第9節(jié)常見性病第2頁/共149頁

結(jié)核病是由結(jié)核桿菌引起的一種慢性傳染病。結(jié)核病又稱為癆病和“白色瘟疫”。以肺結(jié)核最為常見，但全身各器官也可發(fā)生。病理上屬于慢性肉芽腫性炎癥，典型病變?yōu)榻Y(jié)核結(jié)節(jié)或伴有不同程度干酪樣壞死。第1節(jié)結(jié)核病第3頁/共149頁

一、病因和發(fā)病機(jī)制1.病原體結(jié)核桿菌分為人型、牛型、鼠型和鳥型，人類結(jié)核病的致病菌主要是人型，少數(shù)是牛型。結(jié)核病灶中的結(jié)核桿菌a抗酸染色;b銀染第4頁/共149頁

一、病因和發(fā)病機(jī)制2.傳染源

結(jié)核病患者和帶菌者。

第5頁/共149頁一、病因和發(fā)病機(jī)制3.傳播途徑主要經(jīng)呼吸道傳染，少數(shù)經(jīng)消化道傳染，偶經(jīng)皮膚傷口傳染。

第6頁/共149頁4.發(fā)病機(jī)制

結(jié)核病的發(fā)生、發(fā)展取決于：①感染的菌量及其毒力②機(jī)體的免疫力③結(jié)核菌所致的變態(tài)反應(yīng)

一、病因和發(fā)病機(jī)制第7頁/共149頁病變機(jī)體狀態(tài)結(jié)核桿菌病理特征免疫力變態(tài)反應(yīng)菌量毒力滲出為主低較強(qiáng)多強(qiáng)漿液性或纖維素性增生為主較強(qiáng)較弱少較低結(jié)核結(jié)節(jié)壞死為主低強(qiáng)多強(qiáng)干酪樣壞死結(jié)核病基本病變與機(jī)體的免疫狀態(tài)的關(guān)系第8頁/共149頁1.滲出性病變在結(jié)核性炎癥的早期或機(jī)體抵抗力低菌量多、毒力強(qiáng)或變態(tài)反應(yīng)較強(qiáng)時。

二、基本病理變化第9頁/共149頁1.滲出性病變好發(fā)于肺、漿膜、滑膜和腦膜等處。表現(xiàn)為漿液或漿液纖維蛋白性炎。滲出物可完全吸收或轉(zhuǎn)變?yōu)樵錾鸀橹鞯牟∽?，變態(tài)反應(yīng)劇烈時，轉(zhuǎn)變?yōu)閴乃罏橹鞯牟∽儭?/p>

二、基本病理變化第10頁/共149頁

二、基本病理變化2.增生為主的病變當(dāng)人體免疫力較強(qiáng)、菌量少、毒力較低或變態(tài)反應(yīng)較弱時。病變組織發(fā)生增生為主的變化。第11頁/共149頁二、基本病理變化2.增生為主的病變形成具有一定診斷特征的結(jié)核結(jié)節(jié)，單個結(jié)核結(jié)節(jié)不易看到，三四個結(jié)節(jié)融合起來才能看到。其境界分明，約粟粒大小，呈灰白色或淺黃色。第12頁/共149頁二、基本病理變化

鏡下觀，典型結(jié)核結(jié)節(jié)病灶中央常見干酪樣壞死，周圍繞以呈放射狀排列的類上皮細(xì)胞和一些Langhans巨細(xì)胞、纖維母細(xì)胞、淋巴細(xì)胞。結(jié)核結(jié)節(jié)第13頁/共149頁

二、基本病理變化3.壞死為主的病變當(dāng)機(jī)體抵抗力低、菌量多、毒力強(qiáng)、或變態(tài)反應(yīng)強(qiáng)時，病變組織發(fā)生干酪樣壞死。第14頁/共149頁

二、基本病理變化3.壞死為主的病變干酪樣壞死物呈淺黃色，均勻細(xì)膩，質(zhì)地松脆似奶酪樣。鏡下觀，細(xì)胞壞死、崩解，呈一片紅染無結(jié)構(gòu)的顆粒狀物質(zhì)結(jié)核結(jié)節(jié)第15頁/共149頁1.轉(zhuǎn)向愈復(fù)（1）吸收、消散（2）纖維化、纖維包裹及鈣化三、結(jié)核病基本病變的轉(zhuǎn)化規(guī)律第16頁/共149頁2.轉(zhuǎn)向惡化（1）病灶擴(kuò)大（2）溶解播散三、結(jié)核病基本病變的轉(zhuǎn)化規(guī)律第17頁/共149頁四、肺結(jié)核病

結(jié)核桿菌大多通過呼吸道感染，故肺結(jié)核病最常見。由于初次感染與再次感染結(jié)核菌時機(jī)體反應(yīng)性不同，肺部病變的發(fā)生和發(fā)展各有不同的特點(diǎn)，可分為原發(fā)性和繼發(fā)性肺結(jié)核病兩大類。第18頁/共149頁四、肺結(jié)核病

（一）原發(fā)性肺結(jié)核病原發(fā)性肺結(jié)核病指機(jī)體初次感染結(jié)核桿菌而發(fā)生的肺結(jié)核病。多見于兒童，也稱兒童型肺結(jié)核病。偶見未感染過結(jié)核桿菌的青少年或成人。第19頁/共149頁四、肺結(jié)核病

（一）原發(fā)性肺結(jié)核病

1.病變特點(diǎn)結(jié)核桿菌經(jīng)支氣管到達(dá)肺組織最先引起的病變，稱為原發(fā)性病灶，通常有一個，直徑約1cm，位于通氣較好的右肺肺上葉的下部或下葉的上部靠近胸膜處。第20頁/共149頁四、肺結(jié)核病

（一）原發(fā)性肺結(jié)核病

1.病變特點(diǎn)肺的原發(fā)病灶，淋巴管炎和肺門淋巴結(jié)結(jié)核三者合稱為原發(fā)綜合征，是原發(fā)性肺結(jié)核肺結(jié)核病特有的病理變化。

肺結(jié)核原發(fā)綜合征第21頁/共149頁四、肺結(jié)核病（一）原發(fā)性肺結(jié)核病

2.發(fā)展和結(jié)局（1）自然痊愈（2）病變惡化①支氣管播散②淋巴道播散③血道播散第22頁/共149頁四、肺結(jié)核病

（二）繼發(fā)性肺結(jié)核病繼發(fā)性肺結(jié)核病是指機(jī)體再次感染結(jié)核桿菌后所發(fā)生的肺結(jié)核病。主要見于成年人，又稱成人型肺結(jié)核。第23頁/共149頁四、肺結(jié)核病

（二）繼發(fā)性肺結(jié)核病其感染源：①外源性再感染②內(nèi)源性再感染第24頁/共149頁四、肺結(jié)核病

（二）繼發(fā)性肺結(jié)核病

1.病變特點(diǎn)變多開始于肺尖部，而且右肺多見。這是由于此處局部血液循環(huán)較差，加之通氣不暢，以致局部組織抵抗力較低，結(jié)核菌易于在此處繁殖而發(fā)病。第25頁/共149頁原發(fā)性結(jié)核病繼發(fā)性肺結(jié)核病結(jié)核菌感染初次再次好發(fā)人群兒童成人特異性免疫力低一般較高病變特征原發(fā)綜合征新舊病灶并存，較局限病理性質(zhì)滲出、壞死為主肉芽腫形成和壞死為主播散途徑淋巴道、血道支氣管病程短，多自愈長，需治療四、肺結(jié)核病

原發(fā)性結(jié)核病與繼發(fā)性肺結(jié)核病的比較第26頁/共149頁四、肺結(jié)核病2.病變的類型（1）局灶性肺結(jié)核：屬于無活動性肺結(jié)核，是繼發(fā)性肺結(jié)核的早期改變，多位于右肺尖下，病變可為單個或多個，約0.5～1cm大小，多數(shù)以增生性病變?yōu)橹?，常發(fā)生纖維化、鈣化而痊愈。

（二）繼發(fā)性肺結(jié)核病第27頁/共149頁四、肺結(jié)核病

（二）繼發(fā)性肺結(jié)核病

2.病變的類型（2）浸潤性肺結(jié)核：屬于活動性肺結(jié)核，是繼發(fā)性肺結(jié)核中最常見的類型，多由局灶性肺結(jié)核發(fā)展而來。病變中央有不同程度的干酪樣壞死灶，周圍為滲出性炎。第28頁/共149頁四、肺結(jié)核病

（二）繼發(fā)性肺結(jié)核?。?）浸潤性肺結(jié)核：浸潤性肺結(jié)核病變位于肺尖部，為滲出性，境界不清楚，可見結(jié)核結(jié)節(jié)。浸潤性肺結(jié)核第29頁/共149頁四、肺結(jié)核病

（二）繼發(fā)性肺結(jié)核病

2.病變的類型（3）慢性纖維空洞性肺結(jié)核：屬于開放性肺結(jié)核，在浸潤型肺結(jié)核形成急性空洞的基礎(chǔ)上發(fā)展而來，主要病變特點(diǎn)是在肺內(nèi)有一個或多個厚壁慢性空洞形成。

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（二）繼發(fā)性肺結(jié)核病

2.病變的類型（4）干酪樣肺炎：機(jī)體免疫力低、對結(jié)核桿菌變態(tài)反應(yīng)過高時，由浸潤型肺結(jié)核或急性、慢性空洞內(nèi)的結(jié)核桿菌經(jīng)支氣管播散而致。四、肺結(jié)核病第31頁/共149頁四、肺結(jié)核?。ǘ├^發(fā)性肺結(jié)核病

2.病變的類型（5）結(jié)核球：又稱結(jié)核瘤，是孤立的有纖維包裹、境界分明的球形干酪樣壞死灶，直徑2～5厘米，相對靜止，臨床多無癥狀?？菇Y(jié)合藥物治愈可能性下，臨床上多采用局部手術(shù)切除。肺結(jié)核球第32頁/共149頁四、肺結(jié)核?。ǘ├^發(fā)性肺結(jié)核病

2.病變的類型（6）結(jié)核性胸膜炎：在原發(fā)性和繼發(fā)性結(jié)核病的各個時期均可發(fā)生。①滲出性結(jié)核性胸膜炎②增生性結(jié)核性胸膜炎第33頁/共149頁五、肺外器官結(jié)核病

淋巴結(jié)結(jié)核由淋巴道播散消化道結(jié)核可由咽下的食物或痰液直接感染皮膚結(jié)核可通過損傷的皮膚感染其他各器官的結(jié)核病，多為原發(fā)性肺結(jié)核病經(jīng)血道播散所致。第34頁/共149頁五、肺外器官結(jié)核病

（一）腸結(jié)核病腸結(jié)核病可分為原發(fā)性和繼發(fā)性。原發(fā)性少見，常發(fā)生于小兒，因飲用帶結(jié)核桿菌的牛奶而引起原發(fā)性綜合征腸原發(fā)性結(jié)核性潰瘍病、結(jié)核性淋巴管炎及腸系膜淋巴結(jié)炎），以回盲部為其好發(fā)部位，與該部位淋巴組織豐富、食物停留時間長、易發(fā)生機(jī)械損傷有關(guān)。第35頁/共149頁五、肺外器官結(jié)核病

（一）腸結(jié)核病

1.潰瘍型

2.增生型第36頁/共149頁五、肺外器官結(jié)核?。ǘ┙Y(jié)核性腹膜炎結(jié)核性腹膜炎多見于青少年，大多繼發(fā)于潰瘍型腸結(jié)核、腸系膜淋巴結(jié)結(jié)核或輸卵管結(jié)核。第37頁/共149頁（二）結(jié)核性腹膜炎1.濕型結(jié)核性腹膜炎病變以滲出為主，除腹膜大量結(jié)核結(jié)節(jié)外，腹腔內(nèi)可見大量黃色混濁或帶血性腹水。

2.干型結(jié)核性腹膜炎病變以增生為主，腹膜上可見大量結(jié)核結(jié)節(jié)及大量纖維素性滲出物，機(jī)化后引起腹腔器官廣泛粘連。第38頁/共149頁（三）結(jié)核性腦膜炎

結(jié)核性腦膜炎以小兒多見，成人較少。主要由結(jié)核桿菌血行播散所致，常為全身粟粒性結(jié)核病的一部分。

第39頁/共149頁（三）結(jié)核性腦膜炎

肉眼觀，腦膜充血，腦回變平，以腦底最為明顯。蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)有多量灰黃色混濁膠樣滲出物積聚，偶見粟粒大小的灰白色的結(jié)核結(jié)節(jié)。鏡下可見蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)炎性滲出物，主要由漿液、纖維素、巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞組成，常見干酪樣壞死，偶見典型結(jié)核結(jié)節(jié)形成。第40頁/共149頁（四）腎結(jié)核病

腎結(jié)核病患者多為20～40歲，男性多于女性。多為單側(cè)，雙側(cè)者約為10%。病變始于腎皮、髓質(zhì)交界處或乳頭體內(nèi)，壞死物破入腎盂沿尿路排出，形成空洞。第41頁/共149頁（五）生殖系統(tǒng)結(jié)核病

男性多由尿道感染所致，以附睪結(jié)核多見。女性多由血道或淋巴道播散所致，以輸卵管結(jié)核多見，其次是子宮內(nèi)膜和卵巢結(jié)核。均可引起繼發(fā)性不孕癥。第42頁/共149頁（六）骨與關(guān)節(jié)結(jié)核病

多由血源播散所致，常見于兒童和青少年。第43頁/共149頁（六）骨與關(guān)節(jié)結(jié)核病1.骨結(jié)核以脊椎結(jié)核最常見，多侵犯第10胸椎至第2腰椎。

(1)干酪樣壞死型

(2)增生型冷膿腫第44頁/共149頁（六）骨與關(guān)節(jié)結(jié)核病2.關(guān)節(jié)結(jié)核多數(shù)繼發(fā)于骨結(jié)核，病變通常開始于骨骺端，發(fā)生干酪樣壞死。第45頁/共149頁（七）淋巴結(jié)結(jié)核病

淋巴結(jié)結(jié)核病淋巴結(jié)結(jié)核多見于兒童年。以頸部淋巴結(jié)最為多見，其次是肺門、氣管旁和腸系膜的淋巴結(jié)。第46頁/共149頁第2節(jié)傷寒

傷寒是由傷寒桿菌引起的一種急性傳染病。病變的主要特點(diǎn)為全身單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的增生和肉芽腫的形成，以回腸淋巴組織增生最為明顯。病后可獲得穩(wěn)固免疫力，很少再次感染。第47頁/共149頁一、病因及發(fā)病機(jī)制1.致病菌傷寒桿菌為格蘭氏陰性桿菌，能產(chǎn)生強(qiáng)烈的致病內(nèi)毒素，可用血清凝集試驗(肥應(yīng))來測定血清中抗體的增高，可作為臨床診斷傷寒的依據(jù)之一。第48頁/共149頁一、病因及發(fā)病機(jī)制2.傳染源傷寒患者和帶菌者。第49頁/共149頁一、病因及發(fā)病機(jī)制3.傳播途徑消化道傳染，蒼蠅為重要的蟲媒。第50頁/共149頁一、病因及發(fā)病機(jī)制4.發(fā)病機(jī)制當(dāng)傷寒桿菌進(jìn)入消化道后，如機(jī)體的抵抗力或消化功能失調(diào)，未被殺滅的細(xì)菌進(jìn)入腸腔，穿過小腸粘膜侵入腸壁淋巴組織，然后蔓延到腸系膜淋巴結(jié)，并生長繁殖，部分細(xì)菌經(jīng)胸導(dǎo)管侵入血液引起菌血癥，并很快進(jìn)入肝、脾、骨髓和淋巴結(jié)等處繁殖。第51頁/共149頁二、病理變化

全身單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)急性增生，增生的巨噬細(xì)胞體積大，胞質(zhì)內(nèi)常有被吞噬的傷寒菌、紅細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和壞死細(xì)胞碎片，這種巨噬細(xì)胞稱為傷寒細(xì)胞。很多傷寒細(xì)胞聚集成結(jié)節(jié)狀，稱為傷寒小結(jié)或傷寒肉芽腫。傷寒肉芽腫第52頁/共149頁二、病理變化（一）單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的病變

1.腸道病變以回腸末端集合淋巴小結(jié)和孤立淋巴小結(jié)的病變最顯著。第53頁/共149頁二、病理變化1.腸道病變（1）髓樣腫脹期：發(fā)病第一周。肉眼觀，腸壁充血水腫，淋巴組織明顯增生腫脹，凸出于粘膜表面，呈圓形或橢圓形，灰白色、質(zhì)軟，表面凹凸不平，狀似腦回，故稱為“髓樣腫脹”。鏡下觀，病灶內(nèi)傷寒細(xì)胞增生形成傷寒肉芽腫。周圍組織充血水腫、淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤。傷寒腸道病變第54頁/共149頁二、病理變化1.腸道病變（2）壞死期：發(fā)病第二周。肉眼觀，腫脹的淋巴組織及其表面的粘膜發(fā)生壞死，呈灰黃或黃綠色。鏡下觀，壞死組織呈一片無結(jié)構(gòu)的紅染物質(zhì)，周圍和底部可見典型的傷寒肉芽腫。傷寒腸道病變第55頁/共149頁二、病理變化1.腸道病變（3）潰瘍期：發(fā)病第三周。壞死灶溶解脫落形成潰瘍，肉眼觀，潰瘍呈圓形、橢圓形，長軸與腸縱軸平行，深淺不一，嚴(yán)重者可引起腸穿孔。傷寒腸道病變第56頁/共149頁二、病理變化1.腸道病變（4）愈合期：發(fā)病第四周。壞死組織完全脫落，底部和邊緣長出肉芽組織將潰瘍填平。周圍粘膜再生覆蓋而愈合。第57頁/共149頁二、病理變化2.單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的其他組織病變（1）腸系膜淋巴結(jié)病變：回腸下段腸系膜淋巴結(jié)腫大、質(zhì)軟。鏡下可見淋巴竇擴(kuò)大，充滿傷寒細(xì)胞，并有傷寒肉芽腫形成。第58頁/共149頁二、病理變化2.單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的其他組織病變（2）脾臟：腫大、質(zhì)軟、包膜緊張，切面暗紅。鏡下可見大量的傷寒細(xì)胞增生，并有傷寒肉芽腫形成。第59頁/共149頁二、病理變化2.單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的其他組織病變（3）肝臟：腫大、質(zhì)軟、包膜緊張，鏡下可見肝細(xì)胞變性、灶狀壞死及傷寒肉芽腫形成。肝竇擴(kuò)張充血，匯管區(qū)巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞浸潤。

第60頁/共149頁二、病理變化2.單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的其他組織病變（4）骨髓：可見傷寒肉芽腫和局灶性壞死，粒細(xì)胞系統(tǒng)被增生的巨噬細(xì)胞代替，故嗜中性粒細(xì)胞減少。第61頁/共149頁二、病理變化

（二）其他器官的變化由于細(xì)菌毒素侵入血流，可以造成全身其他臟器的中毒損害。第62頁/共149頁二、病理變化

（二）其他器官的變化

1.心肌心肌可發(fā)生變性壞死，收縮力下降，加之毒素使迷走神經(jīng)興奮，可出現(xiàn)相對緩脈。

2.腦毒素引起小血管內(nèi)膜炎，神經(jīng)細(xì)胞變性壞死，膠質(zhì)細(xì)胞增生。

3.其它皮膚出現(xiàn)水樣變性，隔肌、腹直肌、股內(nèi)收肌發(fā)生蠟樣壞死。第63頁/共149頁三、臨床病理聯(lián)系

由于菌血癥、毒血癥逐漸加重，體溫持續(xù)上升，可出現(xiàn)稽留熱、表情淡漠、遲鈍、譫妄昏迷。可出現(xiàn)相對緩脈，脾腫大，玫瑰疹。此外細(xì)菌在膽囊內(nèi)大量繁殖并不斷向腸道排出，成為傷寒病的主要傳染源。第64頁/共149頁四、結(jié)局及并發(fā)癥

傷寒患者可有腸出血、腸穿孔、支氣管肺炎等并發(fā)癥，敗血癥、腸出血和腸穿孔是本病的主要死亡原因。如無并發(fā)癥，一般經(jīng)4-5同痊愈。慢性感染病例亦可累及關(guān)節(jié)、骨、腦膜及其他部位。第65頁/共149頁第3節(jié)細(xì)菌性痢疾

細(xì)菌性痢疾簡稱菌痢，是由痢疾桿菌引起的腸道傳染病，主要病變?yōu)榻Y(jié)腸粘膜的纖維蛋白性炎，以大量纖維素滲出形成假膜為特征。第66頁/共149頁一、原因及發(fā)病機(jī)制1.致病菌痢疾桿菌，為革蘭氏陰性短桿菌，我國以福氏菌多見。第67頁/共149頁一、原因及發(fā)病機(jī)制2.傳染源患者和帶菌者為傳染源。第68頁/共149頁一、原因及發(fā)病機(jī)制3.傳播途徑糞—口傳染。第69頁/共149頁一、原因及發(fā)病機(jī)制2.發(fā)病機(jī)制疾桿菌進(jìn)入消化道后，大部分被胃酸殺滅。少數(shù)未被殺滅的病菌進(jìn)入腸道，通過腸道的防功能，腸黏膜上皮分泌的特異性抗體的排斥作用，使其不能侵襲腸黏膜而發(fā)病。第70頁/共149頁二、病理變化

發(fā)病部位主要在直腸和乙狀結(jié)腸。第71頁/共149頁二、病理變化1.急性菌痢病變特點(diǎn)開始為腸粘膜的粘液卡他性炎，粘液分泌增多。以后發(fā)展為纖維蛋白性炎，壞死的上皮、纖維蛋白、紅細(xì)胞、白細(xì)胞共同凝集成假膜。第72頁/共149頁二、病理變化2.慢性菌痢病變特點(diǎn)腸道病變此起彼伏，新舊病變常交替發(fā)生。慢性潰瘍可達(dá)肌層，邊緣粘膜過度增生形成息肉，腸壁反復(fù)損傷修復(fù)形成瘢痕，使之增厚變硬甚至狹窄。第73頁/共149頁二、病理變化3.中毒性菌痢腸道病變不明顯。細(xì)菌性痢疾第74頁/共149頁三、臨床病理聯(lián)系1.急性菌痢早期因急性卡他性炎排水樣粘液便，后損傷了小血管，排粘液膿血便。由于炎癥刺激直腸壁內(nèi)的神經(jīng)末梢和肛門括約肌，患者可出現(xiàn)腹痛和里急后重。細(xì)菌毒素吸收可出現(xiàn)發(fā)熱、頭痛、乏力、食欲減退，甚至發(fā)生中毒性休克。第75頁/共149頁三、臨床病理聯(lián)系

2.慢性菌痢可出現(xiàn)不同程度的腸道癥狀，如腹痛腹瀉或腹瀉與便秘交替進(jìn)行。第76頁/共149頁三、臨床病理聯(lián)系3.中毒性菌痢腸道病變輕，全身癥狀重，可出現(xiàn)中毒性休克，腦疝，呼吸循環(huán)功能衰竭死亡。第77頁/共149頁第4節(jié)阿米巴病

阿米巴病是由溶組織阿米巴原蟲引起的一種寄生蟲病，病原體主要侵犯結(jié)腸并引起病變，故稱腸阿米巴病。因臨床上常出現(xiàn)腹痛、腹瀉和里急后重等痢疾癥狀，故也稱腸阿米巴痢疾。第78頁/共149頁一、病因及發(fā)病機(jī)制

阿米巴在其生長過程中有滋養(yǎng)體和包囊兩種形態(tài)。滋養(yǎng)體為致病型，可被胃酸殺死，不能引起傳染。第79頁/共149頁一、病因及發(fā)病機(jī)制

其致病機(jī)制與下列因素有關(guān)①阿米巴產(chǎn)生腸毒素?fù)p傷腸粘膜，②滋養(yǎng)體表面的偽足具有吞噬宿主細(xì)胞、附著并侵入組織、釋放毒素的作用。第80頁/共149頁二、病理變化

1.急性期

肉眼觀，早期腸粘膜表面有散在分布的點(diǎn)狀壞死或表淺潰瘍，隨著病變的進(jìn)展，阿米巴穿過粘膜肌到達(dá)粘膜下層并向四周蔓延，引起更廣泛的組織壞死，形成燒瓶狀的潰瘍,甚至相鄰潰瘍相互溝通形成粘膜下隧道，其表面粘膜大塊壞死脫落形成巨大潰瘍，可引起腸出血腸穿孔。

第81頁/共149頁二、病理變化2.鏡下觀壞死組織周圍有少量的淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤，在與正常組織交界處可找到阿米巴滋養(yǎng)體。結(jié)腸阿米巴病腸阿米巴病第82頁/共149頁二、病理變化2.慢性期病變復(fù)雜，有的潰瘍愈合，有的潰瘍擴(kuò)大，腸壁纖維組織增生及腸粘膜息肉形成，使腸壁增厚、變硬，腸腔狹窄。第83頁/共149頁三、臨床病理聯(lián)系

阿米巴病急性期，因腸壁受炎癥刺激蠕動增強(qiáng)、粘液分泌增多，患者可出現(xiàn)腹痛、腹瀉，大便呈果醬色糊狀，有腥臭味。第84頁/共149頁三、臨床病理聯(lián)系

如阿米巴侵入血流，可發(fā)生腸外阿米巴病，如阿米巴性肝膿腫、肺膿腫、腦膿腫。第85頁/共149頁三、臨床病理聯(lián)系細(xì)菌性痢疾阿米巴痢疾病原體志賀菌屬溶組織阿米巴發(fā)病部位乙狀結(jié)腸、直腸盲腸、升結(jié)腸病理變化纖維蛋白性炎，潰瘍較淺，大小不一液化性壞死，潰瘍較深，燒瓶狀臨床表現(xiàn)毒血癥、腹痛、里急后重毒血癥、腹痛、里急后重不明顯大便檢查量少，粘液膿血便量多，棕紅色，腥臭味細(xì)菌性痢疾與阿米巴痢疾的鑒別第86頁/共149頁第5節(jié)血吸蟲病

血吸蟲病是由于血吸蟲寄生于人體引起的寄生蟲病。第87頁/共149頁一、病因及發(fā)病機(jī)制1.病因在我國是由日本血吸蟲引起，當(dāng)人體接觸疫水時，尾蚴鉆入人體漸變?yōu)橥x，童蟲隨靜脈或淋巴管進(jìn)入血液循環(huán)，分布到全身，引起病變。

第88頁/共149頁一、病因及發(fā)病機(jī)制2.發(fā)病機(jī)制尾蚴分泌毒素及死后崩解物的刺激，成蟲對寄生部位的機(jī)械性刺激及其代謝物引起的免疫性損害，蟲卵也可以引起免疫性損害。第89頁/共149頁二、病理變化

尾蚴引起的病變?yōu)檎嫫み^敏性炎癥，表現(xiàn)為皮膚紅色小丘疹，鏡下真皮毛細(xì)血管充血出血炎細(xì)胞浸潤。第90頁/共149頁二、病理變化

童蟲引起的病變?yōu)檠芎脱苤車?。成蟲可引起靜脈內(nèi)膜、靜脈周圍炎。本病的主要病變是蟲卵沉積在結(jié)腸壁和肝內(nèi)形成急慢性蟲卵結(jié)節(jié)。第91頁/共149頁二、病理變化1.急性蟲卵結(jié)節(jié)：肉眼觀，呈灰黃色、顆粒狀，直徑0.5～4mm大小。第92頁/共149頁二、病理變化

鏡下觀結(jié)節(jié)中央可見多個成熟的蟲卵，卵殼薄，有折光性，表面附有放射狀嗜酸性棒狀體。蟲卵周圍可見大量嗜酸性粒細(xì)胞聚集并發(fā)生壞死，形成嗜酸性膿腫。

嗜酸性膿腫第93頁/共149頁二、病理變化2.慢性蟲卵結(jié)節(jié)在晚期急性蟲卵結(jié)節(jié)的基礎(chǔ)上，結(jié)節(jié)內(nèi)的壞死物被吸收，蟲卵破裂或鈣化，周圍有許多類上皮細(xì)胞增生，并出現(xiàn)多核異物巨細(xì)胞，周圍有淋巴細(xì)胞浸潤，其形態(tài)類似結(jié)核結(jié)節(jié)。最后結(jié)節(jié)內(nèi)纖維組織增生并逐漸纖維化，其中死亡鈣化的蟲卵可長期存留，成為病理學(xué)上診斷血吸蟲病的依據(jù)。第94頁/共149頁三、臨床病理聯(lián)系1.結(jié)腸病變主要累及直腸和乙狀結(jié)腸，臨床上可出現(xiàn)腹痛、腹瀉、便血等癥狀。晚期腸壁增厚變硬，粘膜過度增生，甚至癌變。第95頁/共149頁三、臨床病理聯(lián)系2.肝臟蟲卵隨血流侵入肝臟，可致血吸蟲肝硬化。第96頁/共149頁三、臨床病理聯(lián)系3.脾臟成蟲代謝產(chǎn)物刺激單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)，加之肝硬化門脈高壓，可致脾大脾功能亢進(jìn)。第97頁/共149頁三、臨床病理聯(lián)系4.肺大量蟲卵沉積于肺時，形成急性蟲卵結(jié)節(jié)，其周圍伴有炎癥反應(yīng)。見于嚴(yán)重感染的早期病例。第98頁/共149頁第6節(jié)流行性腦脊髓膜炎

流行性腦脊髓膜炎是由腦膜炎奈瑟菌引起的腦脊髓膜的急性化膿性炎癥,簡稱流腦。以冬春季節(jié)發(fā)病多見，多好發(fā)于10歲以下的兒童。第99頁/共149頁一、病因及發(fā)病機(jī)制

病因為腦膜炎奈瑟菌，為革蘭氏陰性球菌，存在于病人和帶菌者的鼻咽部，由飛沫經(jīng)呼吸道傳染，當(dāng)人體抵抗力降低時，細(xì)菌經(jīng)呼吸道粘膜侵入血流，少數(shù)經(jīng)血腦屏障進(jìn)入腦脊髓膜引起病變。第100頁/共149頁二、病理變化

肉眼觀：腦脊髓膜高度充血，蛛網(wǎng)膜下腔有灰白、灰黃色膿性滲出物，腦室也可積膿。鏡下觀：蛛網(wǎng)膜下腔有大量嗜中性粒細(xì)胞、少量淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞及纖維蛋白滲出物，小血管擴(kuò)張充血。流行性腦脊髓膜炎第101頁/共149頁三、臨床病理聯(lián)系

因敗血癥和腦脊髓膜病變，患者出現(xiàn)寒戰(zhàn)、高熱、頭痛、嘔吐、昏迷、抽搐、小兒前囟飽滿等顱內(nèi)高壓癥狀。脊神經(jīng)根受刺激可出現(xiàn)頸強(qiáng)直、克尼格征等腦膜刺激征。少數(shù)患者可出現(xiàn)休克和皮膚、粘膜、雙腎上腺廣泛出血及急性腎上腺皮質(zhì)功能衰竭，稱華-佛綜合征。第102頁/共149頁四、結(jié)局及并發(fā)癥

多數(shù)患者由于磺胺類藥物和抗生素的廣泛應(yīng)用，以及及時治療，均能痊愈。目前死亡率已至5%以下。如治療不當(dāng)，病變可由急性轉(zhuǎn)為慢性，并可發(fā)生以下后遺癥。第103頁/共149頁第7節(jié)流行性乙型腦炎

流行性乙型腦炎由乙型腦炎病毒引起的腦實(shí)質(zhì)的變質(zhì)性炎，簡稱乙腦。第104頁/共149頁一、病因及發(fā)病機(jī)制

乙型腦炎病毒為嗜神經(jīng)RNA病毒。傳染源為病人和中間宿主，蚊類為蟲媒，當(dāng)帶病毒的蚊叮人吸血時，病毒即進(jìn)入人體血液中，如果進(jìn)入人體的病毒少、毒力低或人體抵抗力強(qiáng)，可形成隱性感染，反之病毒侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)而發(fā)病。第105頁/共149頁二、病理變化

發(fā)病部位主要在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的灰質(zhì)，以大腦皮質(zhì)、基底核、視丘最重，小腦、延腦、橋腦次之，脊髓較輕。第106頁/共149頁二、病理變化

肉眼觀；軟腦膜及腦實(shí)質(zhì)充血水腫，嚴(yán)重者可有小的壞死灶。第107頁/共149頁二、病理變化鏡下觀：①神經(jīng)細(xì)胞變性壞死，周圍有增生的膠質(zhì)細(xì)胞圍繞，稱神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞衛(wèi)星現(xiàn)象，小膠質(zhì)細(xì)胞及嗜中性粒細(xì)胞侵入變性壞死的神經(jīng)細(xì)胞，稱噬神經(jīng)細(xì)胞現(xiàn)象。第108頁/共149頁二、病理變化鏡下觀：②腦血管擴(kuò)張充血，周圍間隙增寬，有以淋巴細(xì)胞為主的炎細(xì)胞成套袖樣浸潤。③膠質(zhì)細(xì)胞灶性或彌漫性增生。第109頁/共149頁三、臨床病理聯(lián)系

病毒血癥可引起高熱、全身不適。神經(jīng)細(xì)胞變性壞死可出現(xiàn)嗜睡昏迷抽搐。腦充血水腫可引起顱內(nèi)高壓癥狀。腦膜刺激癥狀較輕。第110頁/共149頁四、結(jié)局及并發(fā)癥

乙腦病人經(jīng)過治療，大多數(shù)在急性期后痊愈。部分病人由于病變較重，可出現(xiàn)癡呆、言語障、肢體癱瘓等，這些表現(xiàn)經(jīng)數(shù)月之后多能恢復(fù)正常，少數(shù)嚴(yán)重病例不能恢復(fù)可留下后遺癥。

第111頁/共149頁流行性腦脊髓膜炎和流行性乙型腦炎的鑒別流行性腦脊髓膜炎流行性乙型腦炎病原體腦膜炎奈瑟菌流行性乙型腦炎病毒傳染途徑呼吸道蟲媒（蚊類）流行季節(jié)冬春夏秋病理特點(diǎn)腦脊髓膜化膿性炎腦實(shí)質(zhì)變質(zhì)性炎臨床特點(diǎn)顱內(nèi)高壓和腦膜刺激征為主嗜睡、昏迷等腦實(shí)質(zhì)損害癥狀結(jié)局多數(shù)治愈，少數(shù)轉(zhuǎn)為慢性，后遺癥有惱水、腦神經(jīng)受損、腦底動脈炎所致的塞性病變多數(shù)痊愈，少數(shù)留有癡呆、言語障礙、肢體癱瘓等后遺征第112頁/共149頁第8節(jié)流行性出血熱

流行性出血熱是由病毒引起的自然疫源性傳染病，病理變化為全身小血管的出血性炎。第113頁/共149頁一、病因及發(fā)病機(jī)制

病原體為出血熱病毒，由黑線姬鼠等鼠類傳播。病毒由破損的皮膚、呼吸道或消化道侵入人體，引起病毒血癥。同時還通過I型、III型變態(tài)反應(yīng)引起人體的損傷。第114頁/共149頁二、病理變化

基本病理變化為全身廣泛的小血管損害，表現(xiàn)為充血、出血和水腫，常伴有多個器官的灶性壞死，間質(zhì)炎癥反應(yīng)輕微，主要為淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤。器官的變化主要為腎髓質(zhì)、垂體前葉、腎上腺的嚴(yán)重充血、出血和壞死以及心房內(nèi)膜下的彌漫性出血。第115頁/共149頁三、臨床病理聯(lián)系1.發(fā)熱主要為病毒血癥所致。2.出血主要為皮膚內(nèi)臟出血，與血管壁損傷、血小板異常及DIC有關(guān)。3.休克病毒血癥所致血管壁損傷、DIC使血容量減少，垂體、腎上腺損傷使升壓物質(zhì)減少，心臟病變心肌收縮力下降，綜合因素促使休克的發(fā)生。4.急性腎功能衰竭一方面是腎本身病變所致，另一方面也是休克引起的重要反應(yīng)之一。第116頁/共149頁第9節(jié)常見性病

性傳播疾病是由性接觸、類似性行為及間接接觸所感染的一組傳染性疾，（傳統(tǒng)中醫(yī)稱之為“花柳病”，“楊梅瘡”）。

第117頁/共149頁一、尖銳濕疣

尖銳濕疣是由人乳頭瘤病毒感染引起的良性疣狀物，是一種常見的性傳播疾病。發(fā)病率逐年增高，最常發(fā)于20～40歲年齡組。第118頁/共149頁一、尖銳濕疣

主要由HPV6、11、16、18型及33型引起。HPV具有高度的宿主和組織特異性，只侵襲人體皮膚和粘膜，不侵犯動物。尖銳濕疣主要通過性接觸而傳播，并且由生殖器部位自體接觸可傳播到非生殖器部位?；加屑怃J濕疣的婦女妊娠分娩時，可感染新生兒而發(fā)生喉頭疣。（一）病因及發(fā)病機(jī)制第119頁/共149頁一、尖銳濕疣

尖銳濕疣的潛伏期長短不一，從1～2個月到半年以上，平均約4個月。好發(fā)于潮濕溫暖的粘膜和皮膚交界部位。通常發(fā)生在外陰，可見于大小陰唇、陰道、尿道口、宮頸和肛門周圍等。（二）病理變化第120頁/共149頁一、尖銳濕疣

肉眼觀，初為散在小而尖的乳頭，逐漸增大、增多，表面凸凹不平，可互相融合形成雞冠狀或菜花狀團(tuán)塊，質(zhì)軟，濕潤，呈粉紅色、暗紅色或污灰色，頂端可因細(xì)菌感染而潰爛，根部有蒂，觸之易出血。（二）病理變化第121頁/共149頁一、尖銳濕疣

鏡下觀，上皮增生呈現(xiàn)乳頭狀結(jié)構(gòu)，典型者為細(xì)長的尖乳頭，表面覆蓋鱗狀上皮，呈不全角化過度。棘細(xì)胞明顯增生，淺棘層內(nèi)見灶性挖空細(xì)胞，并可見核內(nèi)病毒顆粒（二）病理變化第122頁/共149頁一、尖銳濕疣（二）病理變化

鏡下觀，上皮增生呈現(xiàn)乳頭狀結(jié)構(gòu)，典型者為細(xì)長的尖乳頭，表面覆蓋鱗狀上皮，呈不全角化過度。棘細(xì)胞明顯增生，淺棘層內(nèi)見灶性挖空細(xì)胞，并可見核內(nèi)病毒顆粒。第123頁/共149頁二、淋病

淋病是指由淋球菌引起的急性化膿性炎癥，是最常見的性病，多發(fā)于15～30歲年齡組。成人幾乎全部通過性交而傳染，兒童可通過接觸患者用過的、物等傳染。第124頁/共149頁二、淋?。ㄒ唬┎∫?/p>

淋球菌為革蘭氏陰性菌，成人幾乎全部通過性交傳染。此外，污染的衣褲、被褥、毛巾、寢具等也可傳染。男女皆可發(fā)病，以男性多見。第125頁/共149頁二、淋病

淋病的基本病理改變?yōu)榛撔匝装Y。急性期的主要表現(xiàn)為急性尿道炎。（二）病理變化第126頁/共149頁二、淋病

肉眼可見尿道口及其周圍粘膜充血、水腫，附有粘液或膿性分泌物，嚴(yán)重時，尿道粘膜自尿道口外翻，龜頭、包皮發(fā)生潰破、糜爛。鏡檢見尿道粘膜下有充血、水腫及大量中性白細(xì)胞浸潤。（二）病理變化第127頁/共149頁二、淋病

急性期淋病，有膿尿、尿痛、尿頻、尿急等癥狀，全身則有發(fā)熱，白細(xì)胞增高等表現(xiàn)。急性淋病若治療不徹底可轉(zhuǎn)變成慢性。慢性淋病性尿道炎，由于結(jié)締組織增生，逐漸形成瘢痕，造成尿道狹窄。因而出現(xiàn)排尿困難，甚至出現(xiàn)尿潴留或并發(fā)尿道瘺。（三）臨床聯(lián)系

第128頁/共149頁二、淋病

母嬰傳染可引起新生兒淋病性結(jié)膜炎，重者可引起角膜潰瘍甚至失明。淋球菌還可侵入血流造成淋球菌性敗血癥，并發(fā)淋球菌性皮疹、腱鞘炎、關(guān)節(jié)炎、心內(nèi)膜炎、腦膜炎等。（二）臨床聯(lián)系

第129頁/共149頁三、梅毒

梅毒是蒼白密螺旋體引起的一種慢性傳染病，通常通過性交傳染。病原體由皮膚或粘膜侵入人體，引起灶性閉塞性動脈內(nèi)膜炎、血管周圍炎及樹膠腫。第130頁/共149頁三、梅毒

病原體為蒼白密螺旋體（梅毒螺旋體）。傳染源為梅毒患者。傳播途徑95%以上經(jīng)性交傳播，少數(shù)可經(jīng)輸血、接吻、母嬰垂直傳播（先天性梅毒）等方式傳播。

（一）病因第131頁/共149頁三、梅毒1.后天梅毒

Ⅰ期梅毒：病原體侵入人體后3周左右發(fā)生。侵入局部發(fā)生炎癥反應(yīng)，形成下疳。下疳常為單個，直徑約1cm左右，表面可發(fā)生糜爛或潰瘍，基底潔凈，邊緣稍隆起，質(zhì)硬，又稱硬下疳。（二）病理變化及臨床聯(lián)系第132頁/共149頁三、梅毒（二）病理變化及臨床聯(lián)系a外陰硬性下疳；b淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤及血管炎

Ⅰ期梅毒第133頁/共149頁三、梅毒（二）病理變化及臨床聯(lián)系

多見于冠狀溝、龜頭、子宮頸、陰唇等外生殖器部位。鏡下觀，潰瘍底部可見閉塞性小動脈內(nèi)膜炎和血管周圍炎。下疳出現(xiàn)后1～2周，局部淋巴結(jié)腫大，無痛、質(zhì)硬，下疳經(jīng)1個月左右多自然消退，局部腫大淋巴結(jié)也消退。臨床上處于無癥狀的潛伏狀態(tài)，但體內(nèi)病菌仍然繼續(xù)繁殖。

Ⅰ期梅毒第134頁/共149頁三、梅毒（二）病理變化及臨床聯(lián)系Ⅱ期梅毒：常發(fā)生于下疳消退后3～4周，體內(nèi)病原體又大量繁殖并進(jìn)入血循環(huán)，主要引起全身皮膚粘膜廣泛的梅毒疹和全身淋巴結(jié)腫大。鏡下為增生性動脈內(nèi)膜炎和血管周圍炎，病灶內(nèi)易檢見病原體。故此期梅毒傳染性大。梅毒疹幾周后可自行消退。第135頁/共149頁三、梅毒（二）病理變化及臨床聯(lián)系Ⅲ期梅毒：常發(fā)生于感染后4～5年，可侵犯任何內(nèi)臟組織和器官，特別是心血管和中樞神經(jīng)系統(tǒng)。病變主要為樹膠腫形成，呈灰白色，大小