內(nèi)科學(xué)心力衰竭演示文稿當(dāng)前1頁，總共130頁。（優(yōu)選）內(nèi)科學(xué)心力衰竭當(dāng)前2頁，總共130頁。定義心力衰竭(heartfailure)：

心力衰竭是各種心臟結(jié)構(gòu)或功能性疾病導(dǎo)致心室充盈和（或）射血功能受損，心排血量不能滿足機體組織代謝需要，以肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血，器官、組織血液灌注不足為臨床表現(xiàn)的一組綜合征。左心右心當(dāng)前3頁，總共130頁。心力衰竭的主要表現(xiàn)呼吸困難體力活動受限體液潴留當(dāng)前4頁，總共130頁。概念的區(qū)別心功能不全(心功能障礙，cardiacdysfunction)心力衰竭（心衰——伴有臨床癥狀的心功能不全）心功能不全心衰當(dāng)前5頁，總共130頁。心力衰竭的類型

一、按心衰的部位：

左心衰右心衰全心衰

二、按心衰發(fā)生的速度：

急性慢性

三、按心衰的病理生理改變：收縮性舒張性

當(dāng)前6頁，總共130頁。

左心衰：

⊙左心室代償功能不全，以肺淤血為特征

右心衰：

⊙以體循環(huán)淤血為主要表現(xiàn)，常見于肺心病及某些先心病

全心衰：

⊙左心衰竭后肺動脈壓力增高，使右心負(fù)荷加重，長時間后，右心衰竭也繼之出現(xiàn)，即為全心衰

⊙心肌炎心肌病患者左、右心同時受損，左、右心衰可同時出現(xiàn)當(dāng)前7頁，總共130頁。急性心衰：因急性的嚴(yán)重的心肌損害、心律失?；蛲蝗患又氐男呐K負(fù)荷，使心功能正常或處于代償期的心臟在短時間內(nèi)發(fā)生衰竭或使慢性心衰急劇惡化

急性肺水腫或心源性休克慢性心衰：

緩慢發(fā)展的過程，一般均有代償性心臟擴大或肥厚及其他代償機制參與當(dāng)前8頁，總共130頁。收縮性心力衰竭

心臟收縮功能障礙，心排血量下降并有循環(huán)淤血的表現(xiàn)臨床特點:心腔擴大、收縮末期容積增大和射血分?jǐn)?shù)降低當(dāng)前9頁，總共130頁。

舒張性心力衰竭:

舒張期心室主動舒張功能障礙或心室肌順應(yīng)性降低及充盈障礙舒張功能障礙致左室充盈壓增高，肺循環(huán)淤血單純的舒張功能障礙可見于冠心病和高血壓心臟病心功能不全早期嚴(yán)重的舒張性心衰見于限制型心肌病、肥厚型心肌病等當(dāng)前10頁，總共130頁。心力衰竭分期分期階段客觀評價（1）前心衰階段（pre-heartfailure）有心衰高危因素，但目前尚無心臟結(jié)構(gòu)和功能異常，也無心衰的癥狀和（或）體征（2）前臨床心衰階段（pre-clinicalheartfailure）無心衰的癥狀和（或）體征，但已發(fā)展為結(jié)構(gòu)性心臟?。?）臨床心衰階段（clinicalheartfailure）已有基礎(chǔ)結(jié)構(gòu)性心臟病，既往或目前有心衰的癥狀和（或）體征（4）難治性終末期心衰階段（rafractoryend-stageheartfailure）雖經(jīng)嚴(yán)格優(yōu)化內(nèi)科治療，但休息時仍有癥狀

當(dāng)前11頁，總共130頁。心衰的分級I級：日?；顒恿坎皇芟拗?，一般活動不引起疲乏、呼吸困難等心衰癥狀Ⅱ級：體力活動輕度受限，休息時無自覺癥狀，但平時一般活動下可出現(xiàn)心衰癥狀Ⅲ級：體力活動明顯受限，小于平時一般活動即引起心衰癥狀Ⅳ級：不能從事任何體力活動。休息時有心衰癥狀，活動后加重當(dāng)前12頁，總共130頁。6分鐘步行試驗

評定慢性心衰患者的運動耐力<150m,重度心衰150-450m，中度心衰

＞450m，輕度心衰當(dāng)前13頁，總共130頁。病因（一）一、原發(fā)性心肌損害1、缺血性心肌損害：冠心病心肌缺血、心肌梗死2、心肌炎和心肌?。翰《拘孕募⊙?、原發(fā)性擴張型心肌病3、心肌代謝障礙性疾?。禾悄虿⌒募〔?、甲狀腺功能亢進或減低的心肌病心肌淀粉樣變性

當(dāng)前14頁，總共130頁。病因（二）二、心臟負(fù)荷過重

1、壓力負(fù)荷過重

2、容量負(fù)荷過重反流分流當(dāng)前15頁，總共130頁。誘因（一）1.感染（Infection）：呼吸道感染是最常見，最重要的誘因。當(dāng)前16頁，總共130頁。誘因（二）2.心律失常(arrhythmias)：

心房顫動快速性心律失常嚴(yán)重的緩慢性心律失常當(dāng)前17頁，總共130頁。誘因（三）3.血容量增加：輸入液體過多、過快

4.過度體力勞累或情緒激動：如妊娠后期及分娩過程，暴怒等5.藥物治療不當(dāng)：停用利尿藥物或降血壓藥等6.原有心臟病變加重或合并其他疾病：

心肌梗死風(fēng)濕活動甲亢貧血當(dāng)前18頁，總共130頁。病理生理一、代償機制二、心肌重塑三、舒張功能不全四、體液因子的變化當(dāng)前19頁，總共130頁。代償機制（一）

Frank-Starling機制：

即增加心臟的前負(fù)荷，使回心血量增多，心室舒張末期容積增加，從而增加心排血量及提高心臟作功。當(dāng)前20頁，總共130頁。代償機制（二）

神經(jīng)體液的機制

1.交感神經(jīng)系統(tǒng)（sympatheticnervoussystem）興奮性增高

2.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活當(dāng)前21頁，總共130頁。

交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增高

去甲腎上腺素(NE)水平升高心肌耗氧量增加去甲腎上腺素對心肌細(xì)胞有直接的毒性作用心肌應(yīng)激性增強而有促心律失常作用

提高心率、增強心肌收縮力當(dāng)前22頁，總共130頁。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活

心排血量降低

腎血流量隨之減低

RAAS激活

當(dāng)前23頁，總共130頁。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活

代償作用：心肌收縮力增強，周圍血管收縮維持血壓調(diào)節(jié)血液再分配，保證心、腦等重要臟器血供促進醛固酮分泌，使水、鈉潴留，增加總體液量及心臟前負(fù)荷當(dāng)前24頁，總共130頁。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活

不利之處：膠原纖維增多，促使心肌間質(zhì)纖維化平滑肌細(xì)胞增生管腔變窄促進心臟和血管重塑，加重心肌損傷和心功能惡化當(dāng)前25頁，總共130頁。代償機制（三）心肌肥厚：以心肌細(xì)胞肥大、心肌纖維化為主，但心肌細(xì)胞數(shù)量并不增加。順應(yīng)性差，舒張功能下降，心室舒張末壓升高當(dāng)前26頁，總共130頁。

二、心室重塑

(ventricularremodeling)

當(dāng)前27頁，總共130頁。心力衰竭發(fā)生發(fā)展的基本病理機制：

心室重塑（ventricularremodeling）

當(dāng)前28頁，總共130頁。

什么是心室重塑

◆在心臟功能受損、心腔擴大、心肌肥厚的代償過程中，心肌細(xì)胞、胞外基質(zhì)、膠原纖維網(wǎng)等均有相應(yīng)變化，也就是心室重塑

當(dāng)前29頁，總共130頁。代償

失代償

心肌細(xì)胞的能量供應(yīng)問題

心肌細(xì)胞壞死纖維化心肌整體收縮力下降心室的順應(yīng)性下降

當(dāng)前30頁，總共130頁。病理生理惡性循環(huán)

當(dāng)前31頁，總共130頁。三、舒張功能不全

1.主動舒張功能障礙

原因多為Ca2+不能及時地被肌漿網(wǎng)回攝及泵出胞外如：冠心病心肌缺血能量不足

2.心室肌的順應(yīng)性減退及充盈障礙

舒張性心功能不全

LVEF正常（代償）的心力衰竭當(dāng)前32頁，總共130頁。心室肥厚當(dāng)前33頁，總共130頁。四.體液因子的改變

1．精氨酸加壓素(AVP)

2．利鈉肽類(ANP、BNP、CNP)3．內(nèi)皮素(endothelin)4.細(xì)胞因子當(dāng)前34頁，總共130頁。1．精氨酸加壓素(AVP)

◆由垂體分泌，抗利尿作用和周圍血管收縮的作用

◆心衰時AVP的釋放不能得到相應(yīng)抑制，使水鈉潴留增加，其收縮血管的作用又使心臟的后負(fù)荷增加

當(dāng)前35頁，總共130頁。2．心鈉肽和腦鈉肽、C型利鈉肽

◆心鈉肽主要儲存于心房，當(dāng)心房壓增高時分泌增加，擴張血管，促進排鈉，對抗腎素-血管緊張素和AVP系統(tǒng)的水鈉潴留效應(yīng)。◆腦鈉肽主要儲存于心室肌內(nèi)，其分泌量隨心室充盈壓高低變化，生理作用與ANP相似?！鬋NP主要位于血管系統(tǒng)，可能參與或協(xié)同RAAS的調(diào)節(jié)作用

當(dāng)前36頁，總共130頁。心鈉肽和腦鈉肽

心衰時，BNP及ANP升高，其升高程度與心衰的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)；可作為評估心衰進程及判斷預(yù)后的指標(biāo)

當(dāng)前37頁，總共130頁。

◆

由血管內(nèi)皮釋放，具有強烈縮血管作用

◆心衰時，血管活性物質(zhì)致內(nèi)皮素升高

◆內(nèi)皮素除血流動力學(xué)效應(yīng)外，還導(dǎo)致心肌細(xì)胞肥大增生，參與心室重塑

◆內(nèi)皮素受體拮抗劑初步顯示其在心衰的急、慢性治療中具有一定療效

3．內(nèi)皮素（endothelin）當(dāng)前38頁，總共130頁。4．細(xì)胞因子轉(zhuǎn)化生長因子-β炎性細(xì)胞因子腫瘤壞死因子-a（TNF-a）當(dāng)前39頁，總共130頁。慢性心力衰竭(ChronicHeartFailure，CHF)當(dāng)前40頁，總共130頁。流行病學(xué)我國2003年的抽樣統(tǒng)計成人心衰患病率為0.9％發(fā)達(dá)國家心衰患病率約為1％-2％心衰患者4年死亡率達(dá)50％

引起CHF的基礎(chǔ)心臟?。汗谛牟「哐獕寒?dāng)前41頁，總共130頁。臨床表現(xiàn)左心衰竭右心衰竭全心衰竭當(dāng)前42頁，總共130頁。一、左心衰竭

主要表現(xiàn)為肺循環(huán)淤血和心排血量降低

（一）癥狀1.呼吸困難：為肺循環(huán)淤血的癥狀

勞力性呼吸困難端坐呼吸夜間陣發(fā)性呼吸困難心源性哮喘急性肺水腫當(dāng)前43頁，總共130頁。1）勞力性呼吸困難呼吸困難最先發(fā)生于體力活動時，休息即緩解，它是左心衰最早出現(xiàn)的癥狀。體力活動時，回心血量增加，左房壓升高，肺淤血加重。當(dāng)前44頁，總共130頁。

2）端坐呼吸患者為了減輕呼吸困難常采取半坐位或坐位坐位回心血量減少，膈肌下降而肺活量增加患者采取的坐位愈高說明左心衰竭的程度愈嚴(yán)重

當(dāng)前45頁，總共130頁。

左心衰患者常于夜間入睡后突感憋氣而被迫坐位；有的伴咳嗽，咯泡沫樣痰；有的伴支氣管痙攣，兩肺有明顯的哮鳴音，類似支氣管哮喘，故又稱心源性哮喘。重者可發(fā)展成急性肺水腫。3）夜間陣發(fā)性呼吸困難當(dāng)前46頁，總共130頁。夜間陣發(fā)性呼吸困難發(fā)生的可能機制①臥床后水腫液的吸收和回心血量增加，使左室舒張末期壓升高，加重肺淤血②入睡時迷走神經(jīng)興奮性增高，使小支氣管收縮，影響肺泡通氣當(dāng)前47頁，總共130頁。③臥位時膈肌上抬，肺活量減少；④熟睡時呼吸中樞敏感性降低，對肺淤血的刺激感受遲鈍，僅在有重度肺淤血時才突感“憋氣”而醒來

夜間陣發(fā)性呼吸困難發(fā)生的可能機制當(dāng)前48頁，總共130頁。

是左心衰呼吸困難最嚴(yán)重的形式,見于急性心力衰竭4）急性肺水腫當(dāng)前49頁，總共130頁。

2、咳嗽、咯痰和咯血肺泡和支氣管粘膜淤血咳嗽是較早發(fā)生的癥狀，常發(fā)生在夜間，坐位或立位時咳嗽可減輕或停止，有時痰內(nèi)帶血絲大咯血如肺毛細(xì)血管壓很高，或有肺水腫時，血漿外滲進入肺泡，可有粉紅色泡沫狀痰當(dāng)前50頁，總共130頁。3、心排血量降低為主的癥狀心排血量降低導(dǎo)致組織器官血液灌注不足乏力、頭昏、疲倦、心慌、血壓低等當(dāng)前51頁，總共130頁。4、少尿及腎功能損害腎血流量↓→少尿→血尿素氮↑、肌酐↑當(dāng)前52頁，總共130頁。（二）體征（1）肺部濕性啰音

●由于肺毛細(xì)血管壓增高，液體可滲出到肺泡而出現(xiàn)濕性啰音（2）心臟體征：

●基礎(chǔ)心臟病的固有體征

●心臟增大（單純舒張性心力衰竭除外）

●

P2亢進、舒張期奔馬律

當(dāng)前53頁，總共130頁。

二、右心衰竭以體靜脈淤血為主的綜合征當(dāng)前54頁，總共130頁。

（一）癥狀（1）消化道癥狀：食欲不振、惡心、嘔吐、腹脹等（2）勞力性呼吸困難當(dāng)前55頁，總共130頁。

（二）體征

（1）水腫（2）頸靜脈征（3）肝臟腫大（4）心臟體征

當(dāng)前56頁，總共130頁。水腫心力衰竭的水腫主要由于水鈉潴留和靜脈淤血而毛細(xì)血管壓增高所致由于下垂部的流體靜壓較高，故首先出現(xiàn)于身體下垂部(重力性水腫)。病程晚期可出現(xiàn)全身性水腫。水腫為對稱性、凹陷性胸腔積液當(dāng)前57頁，總共130頁。

頸靜脈征

頸靜脈搏動增強、充盈、怒張當(dāng)壓迫患者肝或上腹部時，由于靜脈回流增加，可見到頸外靜脈充盈加劇或怒張，稱肝頸靜脈反流征陽性這一體征有助于鑒別心力衰竭和其他原因引起的肝腫大當(dāng)前58頁，總共130頁。

肝臟腫大急性肝淤血者，肝質(zhì)地較軟，壓痛明顯，還可出現(xiàn)輕度黃疽和血清轉(zhuǎn)氨酶升高長期右心衰竭，肝慢性持續(xù)性淤血，肝細(xì)胞缺氧壞死，可發(fā)展成心源性肝硬化。此時肝質(zhì)地較硬，壓痛和肝頸返流征反不明顯，常伴黃疸、腹水和慢性肝功能損害當(dāng)前59頁，總共130頁。

心臟體征

基礎(chǔ)心臟病體征三尖瓣關(guān)閉不全的反流性雜音當(dāng)前60頁，總共130頁。三、全心衰竭

左、右心衰竭的臨床表現(xiàn)同時存在。因有右心衰竭存在，右心排血量減少，因此夜間陣發(fā)性呼吸困難等肺淤血表現(xiàn)反而減輕。當(dāng)前61頁，總共130頁。[一、實驗室檢查]當(dāng)前62頁，總共130頁。1.利鈉肽：臨床常用BNP和NT-proBNP2.肌鈣蛋白:鑒別急性冠脈綜合征協(xié)助判斷預(yù)后3.常規(guī)檢查：血常規(guī)、尿常規(guī)、肝腎功能血糖血脂、電解質(zhì)甲狀腺功能

當(dāng)前63頁，總共130頁。（二）心電圖心肌缺血既往心肌梗死傳導(dǎo)阻滯心律失常當(dāng)前64頁，總共130頁。（三）影像學(xué)檢查1.x線檢查2.超聲心動圖3.放射性核素檢查4.心臟核磁共振5.冠脈造影當(dāng)前65頁，總共130頁。

1.x線檢查心胸比例可作為追蹤觀察心臟大小的指標(biāo)肺淤血的程度可判斷左心衰竭的嚴(yán)重程度肺間質(zhì)水腫時在兩肺野下部肋膈角處可見到水平線狀影(kerleyB線)當(dāng)前66頁，總共130頁。kerleyB線當(dāng)前67頁，總共130頁。2、超聲心動圖1.心腔大小、心瓣膜結(jié)構(gòu)及功能2.估計心功能

當(dāng)前68頁，總共130頁。超聲估計心功能左室收縮和舒張功能：

①測定左室收縮末期、舒張末期內(nèi)徑(反映收縮期、舒張期容量)并計算出射血分?jǐn)?shù)(EF)

正常LVEF值>50％

當(dāng)前69頁，總共130頁。超聲估計心功能左室舒張功能：采用舒張早期心室充盈速度最大值與舒張晚期心室充盈最大值(E／A)的比值正常人E／A比值大于1.2左室舒張功能障礙時，E／A比值降低當(dāng)前70頁，總共130頁。

⊙

核素心臟血池顯影可測定左、右心室收縮末期、舒張末期容積和射血分?jǐn)?shù)

⊙心腔大小、收縮功能、舒張功能3、放射性核素檢查當(dāng)前71頁，總共130頁。

4.心臟核磁共振

（cardiacmagneticresonance,CMR）能評價左右心室容積、心功能、節(jié)段性室壁運動、心肌厚度、心臟腫瘤、瓣膜、先天性畸形及心包疾病等評價心室容積、腫瘤、室壁運動的金標(biāo)準(zhǔn)增強核磁共振能為心肌梗死、心肌炎、心包炎、心肌病、浸潤性疾病提供診斷依據(jù)當(dāng)前72頁，總共130頁。冠脈造影(coronaryangiography）對于擬診冠心病或有心肌缺血癥狀、心電圖或負(fù)荷試驗有心肌缺血表現(xiàn)者，可行冠脈造影明確病因診斷當(dāng)前73頁，總共130頁。冠脈造影當(dāng)前74頁，總共130頁。（四）有創(chuàng)性血流動力學(xué)檢查當(dāng)前75頁，總共130頁。應(yīng)用漂浮導(dǎo)管和溫度稀釋法可測定肺毛細(xì)血管楔嵌壓(PCWP)和心排血量(CO)、心臟指數(shù)(CI)在無二尖瓣狹窄，無肺血管病變時，PCWP可反映左室舒張末期壓當(dāng)前76頁，總共130頁。正常時CI＞2.5L／min·m2

PCWP＜12mmHg

當(dāng)前77頁，總共130頁。（五）心-肺運動試驗當(dāng)前78頁，總共130頁。在運動狀態(tài)下測定患者對運動的耐量，僅適用于慢性穩(wěn)定性心衰患者運動時肌肉的需氧量增高，需要心排血量相應(yīng)增加。當(dāng)心排血量不能滿足運動時的需要，肌肉組織就需要從流經(jīng)它的單位容積的血液中提取更多的氧，結(jié)果使動一靜脈血氧差值增大在氧供應(yīng)絕對不足時，即出現(xiàn)無氧代謝，乳酸增加，呼氣中C02含量增加當(dāng)前79頁，總共130頁。1.最大耗氧量

即運動量雖繼續(xù)增加，耗氧量已達(dá)峰值不再增加時的值，表明此時心排血量已不能按需要繼續(xù)增加2.無氧閾值即呼氣中的C02的增長超過了氧耗量的增長，標(biāo)志著無氧代謝的出現(xiàn)

當(dāng)前80頁，總共130頁。[診斷及鑒別診斷]當(dāng)前81頁，總共130頁。診斷包括的內(nèi)容病因?qū)W診斷心功能評價預(yù)后評價當(dāng)前82頁，總共130頁。診斷病史、癥狀、體征、輔助檢查判斷原發(fā)病明確是否有合并癥預(yù)后評價當(dāng)前83頁，總共130頁。鑒別診斷（一）支氣管哮喘：心源性哮喘的鑒別心源性哮喘支氣管哮喘病史老年人多見有心臟病史（高血壓、心梗等）青年人多見有過敏史癥狀常在夜間發(fā)生，坐起或站立后可緩解嚴(yán)重時咳白色或粉紅色泡沫痰冬春季易發(fā)咳白色粘痰體征心臟病的體征、奔馬律、肺干濕啰音心臟正常，肺哮鳴音、桶狀胸X線檢查心臟大肺淤血心臟正常，肺氣腫征治療強心利尿擴管有效氨茶堿、激素BNP的測定有助于鑒別當(dāng)前84頁，總共130頁。鑒別診斷（二）

▲心包積液、縮窄性心包炎與慢性右心衰竭：

●病史

●心臟及周圍血管體征

●超聲心動圖、CMR

▲肝硬化腹水伴下肢水腫與慢性右心衰竭：

●基礎(chǔ)心臟病體征

●非心源性肝硬化不會出現(xiàn)頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受阻的體征當(dāng)前85頁，總共130頁。治療治療目的：▲防止和延緩心衰的發(fā)生發(fā)展

▲

緩解癥狀、改善生活質(zhì)量▲改善長期預(yù)后▲降低病死率和住院率

當(dāng)前86頁，總共130頁。

▲采取綜合治療措施，包括高血壓等疾病的早期管理

▲

調(diào)節(jié)心衰的代償機制▲減少負(fù)面效應(yīng)，如拮抗神經(jīng)體液的過度激活；阻止或延緩心室重塑的進展

治療原則當(dāng)前87頁，總共130頁。一般治療1.生活方式管理（1）患者教育（2）體重管理（3）飲食管理2.休息與活動當(dāng)前88頁，總共130頁。3.病因治療（1）病因治療（2）消除誘因當(dāng)前89頁，總共130頁。（二）藥物治療當(dāng)前90頁，總共130頁。ACEI&ARB利尿劑β阻斷劑洋地黃治療心力衰竭的藥物選擇基礎(chǔ)疾病治療螺內(nèi)酯ADHS當(dāng)前91頁，總共130頁。TheDonkeyAnalogy當(dāng)前92頁，總共130頁。1.利尿劑

減輕心臟前負(fù)荷

當(dāng)前93頁，總共130頁。1.利尿劑機制：降低心臟前負(fù)荷

合理使用利尿劑是治療心力衰竭的基礎(chǔ)（1）唯一能夠最充分控制心衰的液體潴留（2）能更快的緩解心衰癥狀（3）適當(dāng)使用利尿劑是其它藥物治療的基礎(chǔ)不良反應(yīng)：電解質(zhì)紊亂（低鉀、低鈉等）、神經(jīng)內(nèi)分泌激活低血壓、氮質(zhì)血癥當(dāng)前94頁，總共130頁。（1）袢利尿劑：呋塞米（速尿）用于急性和重度心功能不全；注意低鉀（2）噻嗪類利尿劑：氫氯噻嗪（雙克）

適用于輕度心衰病人注意低鉀、高血糖、尿酸增高、血脂異常

②保鉀利尿劑：

螺內(nèi)酯（安體舒通）

利尿劑分類當(dāng)前95頁，總共130頁。ACE血管緊張素原腎素AngIAngIIAT1受體AT2受體AT3受體AT4受體血管收縮增殖基質(zhì)形成醛固酮分泌血管舒張抗增殖凋亡血管完整性

PAI-1？ACEI

抑制激肽原緩激肽激肽釋放酶

血管舒張↑一氧化氮↑前列腺素↑

EDHF無活性肽BKB2受體2.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制劑

ARB阻斷緩激肽降解當(dāng)前96頁，總共130頁。（1）血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）：

改善心室重塑，延緩心衰進展，降低心衰患者死亡率小劑量開始，逐漸增加劑量監(jiān)測腎功能、電解質(zhì)，后定期復(fù)查，長期維持終生用藥當(dāng)前97頁，總共130頁。ACEI副作用：低血壓、高鉀、咳嗽、血管性水腫

禁忌證：有威脅生命的不良反應(yīng)（血管性水腫，無尿性腎衰）、妊娠、對ACEI過敏慎用：（肌酐>265μmol/L）、高鉀（>5.5mmol/L）、

雙側(cè)腎動脈狹窄當(dāng)前98頁，總共130頁。（2）血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）機制：

阻斷血管緊張素ⅡAT1受體，作用機制類似于ACEI注意事項：在慢性心衰時，ACEI是第一選擇，但ARBs可作為替代使用目前不主張心衰患者ARB+ACEI合用常見副作用：低血壓、高鉀、尿素氮當(dāng)前99頁，總共130頁。（3）醛固酮受體拮抗劑

機制：抑制心血管重構(gòu)，改善慢性心力衰竭的遠(yuǎn)期預(yù)后

副作用：血鉀增高，尤其與ACEI合用時

常用藥：螺內(nèi)酯當(dāng)前100頁，總共130頁。（4）腎素抑制劑有待進一步研究目前不推薦腎素抑制劑作為ACEI/ARB的替代治療當(dāng)前101頁，總共130頁。3.受體阻滯劑▲對抗交感激活，阻斷有害影響，改善遠(yuǎn)期預(yù)后降低死亡率和住院率▲在已接受ACEI治療的患者中仍能觀察到受體阻滯劑的上述益處，說明這兩種神經(jīng)內(nèi)分泌阻滯劑的聯(lián)合應(yīng)用具有疊加效應(yīng)當(dāng)前102頁，總共130頁。?-受體阻滯劑Limitthedonkey’sspeed,thussavingenergy當(dāng)前103頁，總共130頁。-受體拮抗劑

機制：抑制交感神經(jīng)過度興奮

注意事項：

所用病情穩(wěn)定并無禁忌癥的心功能不全患者一經(jīng)診斷均應(yīng)立即以小劑量起始應(yīng)用-受體拮抗劑，逐漸增加劑量大最大耐受劑量并長期維持！當(dāng)前104頁，總共130頁。受體拮抗劑

禁忌證：支氣管痙攣性疾病、嚴(yán)重心動過緩、二度及二度以上房室傳導(dǎo)阻滯、嚴(yán)重周圍血管疾病、重度急性心衰臨床試驗證實有效的-阻滯劑：美托洛爾，比索洛爾（1選擇性）卡維地洛（β、α受體阻滯劑）當(dāng)前105頁，總共130頁。4、正性肌力藥洋地黃類：地高辛、西地蘭非洋地黃類：

1、多巴胺：

2、多巴酚丁胺：

3、米力農(nóng)：磷酸二酯酶抑制劑，短期應(yīng)用于頑固性心功能不全

當(dāng)前106頁，總共130頁。（1）洋地黃類藥物適應(yīng)證：急慢性心功能不全，心臟擴大室上性快速性心律失常心臟擴大伴房顫者最佳

▲可改善癥狀，減少住院率，但對生存率無明顯改變

當(dāng)前107頁，總共130頁。DigitalisCompoundsLikethecarrotplacedinfrontofthedonkey當(dāng)前108頁，總共130頁。洋地黃禁忌證

1、預(yù)激合并房顫2、肥厚型心肌病3、急性心肌梗死呈竇性心律4、嚴(yán)重緩慢性心律失常（病態(tài)竇房結(jié)綜合征，二度或三度房室傳導(dǎo)阻滯）5、風(fēng)心病單純二尖瓣狹窄呈竇性心律

當(dāng)前109頁，總共130頁。非洋地黃類正性肌力藥物—

多巴胺及多巴酚丁胺藥物作用靶點作用機制劑量適應(yīng)證多巴胺多巴胺受體增加腎血流量、利尿<2μg/(kg·min)≤2-3μg/(kg·min)用于AHF伴有低血壓患者受體增加心肌收縮力（強心）2-5μg/(kg·min)、受體收縮血管（升壓）>5μg/(kg·min)多巴酚丁胺1受體2受體增加心率、增加心肌收縮力，小劑量時輕度擴管大劑量時收縮血管2-20μg/(kg·min)用于外周低灌注（低血壓、腎功能下降）伴或不伴有淤血或肺水腫，使用最佳劑量的利尿擴管劑無效時主要用于AHF伴有低血壓、尿少時當(dāng)前110頁，總共130頁。多巴胺、多巴酚丁胺不宜長期使用

衰竭心肌β受體密度下調(diào)，對此類制劑效應(yīng)減弱β受體激動劑僅能產(chǎn)生短期血流動力學(xué)效應(yīng)，長期應(yīng)用效應(yīng)難以持續(xù)，癥狀和運動耐量亦無改善增加劑量無效而副作用(主要是室性心律失常)加劇，死亡率上升

當(dāng)前111頁，總共130頁。環(huán)磷酸腺苷(cAMP)依賴性正性肌力藥磷酸二酯酶(PDE)抑制劑：

▲短期應(yīng)用可改善心衰癥狀，但長期應(yīng)用于重癥CHF患者，其死亡率增加當(dāng)前112頁，總共130頁。5.血管擴張劑機制-----擴張動、靜脈，降低心臟前后負(fù)荷

注意：低血壓，特別是體位性低血壓禁忌證：血容量不足，低血壓、腎功能衰竭瓣膜狹窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用動脈擴張劑當(dāng)前113頁，總共130頁。6.抗心力衰竭藥物治療進展（1）人重組腦鈉肽（rhBNP）（2）左西孟旦（3）伊伐布雷定（4）AVP受體拮抗劑（托伐普坦）當(dāng)前114頁，總共130頁。(三)非藥物治療1.心臟再同步化治療（CRT）2.左室輔助裝置3.心臟移植4.細(xì)胞替代治療當(dāng)前115頁，總共130頁。術(shù)前術(shù)后三個月術(shù)后十五個月1例CRT術(shù)后患者心影大小的改變當(dāng)前116頁，總共130頁。（四）舒張性心力衰竭