后天性心臟病1.慢性縮窄性心包炎2.二尖瓣狹窄、關(guān)閉不全3.主動(dòng)脈瓣狹窄、關(guān)閉不全4.冠狀動(dòng)脈這樣硬化性心臟病5.心臟粘液瘤2023/4/11現(xiàn)在是1頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六慢性縮窄性心包炎是由于心包的慢性炎癥病變所致心包增厚、粘連，甚至鈣化，使心臟收縮和舒張功能受限，心功能逐漸減退，造成全身血液循環(huán)障礙的疾病。2023/4/12現(xiàn)在是2頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六病因：過(guò)去以結(jié)核性心包炎為主，目前多數(shù)原因不明。另外，化膿性心包炎、心包積血等也可導(dǎo)致慢性縮窄性心包炎。2023/4/13現(xiàn)在是3頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六病理解剖：早期心包腔內(nèi)有積液和纖維素沉著；進(jìn)展后臟壁兩層心包粘連、鈣化，形成一硬殼，增厚，有時(shí)可達(dá)1cm以上，常以心臟隔面為主，心房及大動(dòng)脈根部次之。腔靜脈、房室交界區(qū)可形成嚴(yán)重梗阻和重度狹窄，心臟活動(dòng)受限，心肌早期發(fā)生失用性萎縮，晚期則心肌纖維化。2023/4/14現(xiàn)在是4頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六2023/4/15現(xiàn)在是5頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六病理生理：縮窄的心包，嚴(yán)重限制心臟的舒張和收縮功能，使心臟舒張期充盈量較少，回心血量減少，體循環(huán)淤血-右心衰表現(xiàn)；由于心臟充盈量少，心肌長(zhǎng)期失用性萎縮，收縮力下降，心排出量減少，臟器灌注不足；腎血流減少引起水鈉儲(chǔ)留，加重心臟負(fù)擔(dān)，體循環(huán)淤血，肝大、腹水、雙下肢水腫。肺靜脈回流受阻，肺淤血，肺水腫、肺動(dòng)脈高壓。2023/4/16現(xiàn)在是6頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六臨床表現(xiàn)：1.癥狀：主要是右心功能不全表現(xiàn)。易疲倦、乏力、暈厥、咳嗽、氣促、雙下肢水腫、胃納不佳和消化功能失常。2.體征：頸靜脈怒張、肝大、腹水、雙下肢水腫。心臟搏動(dòng)減弱，心音消失，部分患者可聞及第三心音。脈搏細(xì)速，有奇脈，脈壓差小，收縮壓低，靜脈壓常升高20-40cmH2O。2023/4/17現(xiàn)在是7頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六輔助檢查：1.心電圖：QRS波群低電壓，T波低平或倒置。P波可有切跡，部分患者房顫；2.X線檢查、CT等：心臟大小正常，心緣變直，心搏減弱，可顯示心包鈣化。3.超聲：顯示心包增厚、心房擴(kuò)大、心室減小，心功能減退。2023/4/18現(xiàn)在是8頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六2023/4/19現(xiàn)在是9頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六2023/4/110現(xiàn)在是10頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六診斷：癥狀+體征+輔助檢查（超聲）縮窄性心包炎注意與限制性心臟病鑒別診斷。CT檢查可顯示心包的增厚鈣化程度和范圍。2023/4/111現(xiàn)在是11頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六治療：施行心包剝脫術(shù)，解除對(duì)心臟的機(jī)械性壓迫，是唯一有效的治療方法。對(duì)于難以剝離的鈣斑，避免破壞冠脈和心肌，可保留部分鈣斑。范圍：雙側(cè)膈神經(jīng)，上方到大動(dòng)脈根部，下方到心臟隔面。2023/4/112現(xiàn)在是12頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六2023/4/113現(xiàn)在是13頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六心臟瓣膜病心臟之“門”---心臟瓣膜心臟瓣膜的主要作用是在心臟收縮或舒張時(shí)，保證血液呈單向流動(dòng)，心臟呈節(jié)律性泵血，推動(dòng)血液在體內(nèi)循環(huán)，心臟瓣膜是“心靈之門”。心臟瓣膜包括主動(dòng)脈瓣、二尖瓣、肺動(dòng)脈瓣、三尖瓣。二尖瓣肺動(dòng)脈瓣三尖瓣主動(dòng)脈瓣2023/4/114現(xiàn)在是14頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六瓣膜病產(chǎn)生原因有哪些？心臟瓣膜病的主要發(fā)生原因包括風(fēng)濕熱、退行性改變、黏液變性、缺血性壞死、先天性改變、感染和創(chuàng)傷。目前在國(guó)內(nèi)風(fēng)濕性瓣膜病患者占多數(shù)，主要累及主動(dòng)脈瓣、二尖瓣、三尖瓣，其中風(fēng)濕性二尖瓣疾病患者占大多數(shù)。2023/4/115現(xiàn)在是15頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六瓣膜病對(duì)患者有哪些影響？瓣膜出現(xiàn)病變會(huì)增加心臟負(fù)擔(dān)，造成心臟擴(kuò)大。患者可以產(chǎn)生胸悶、氣喘、心慌等癥狀，長(zhǎng)期瓣膜病甚至造成患者心衰甚至直接導(dǎo)致患者死亡。2023/4/116現(xiàn)在是16頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六瓣膜病目前的治療方法有哪些瓣膜病理想的治療方法為外科手術(shù)治療，手術(shù)方式包括常規(guī)手術(shù)和微創(chuàng)手術(shù)，手術(shù)方法包括瓣膜置換和瓣膜修復(fù)手術(shù)。2023/4/117現(xiàn)在是17頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六

國(guó)內(nèi)現(xiàn)用人工瓣膜進(jìn)口瓣膜：國(guó)產(chǎn)瓣膜：

現(xiàn)在是18頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六生物瓣與機(jī)械瓣的優(yōu)點(diǎn)和缺點(diǎn)機(jī)械瓣耐久性好，手術(shù)操作相對(duì)簡(jiǎn)單終生抗凝問(wèn)題和出血/血栓風(fēng)險(xiǎn)、機(jī)械瓣的啟閉聲音生物瓣短期抗凝，無(wú)需終身抗凝毀損和二次手術(shù)問(wèn)題、費(fèi)用問(wèn)題、操作難度現(xiàn)在是19頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六二尖瓣疾病的手術(shù)治療技術(shù)MVP生物瓣MVR機(jī)械瓣MVR耐久性好終身抗凝治療機(jī)械瓣開閉音耐久性有待進(jìn)一步改進(jìn)不需終生抗凝合并AF等仍需抗凝

符合生理解剖利于心臟功能恢復(fù)死亡率并發(fā)癥率低無(wú)需終身抗凝經(jīng)濟(jì)費(fèi)用低操作技術(shù)經(jīng)驗(yàn)要求高2023/4/120現(xiàn)在是20頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六二尖瓣狹窄（MS）二尖瓣是雙葉瓣，前葉膨隆，所占面積較??；后葉平坦，所占面積較大。呈傘狀。前后兩葉粘連、鈣化、融合，造成二尖瓣瓣口開放面積減少，造成二尖瓣狹窄。2023/4/121現(xiàn)在是21頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六病理生理：正常成人二尖瓣瓣口面積4-6cm2，當(dāng)減少為2時(shí)為輕度狹窄，2時(shí)為中度狹窄，＜1.0cm2時(shí)為重度狹窄。二尖瓣狹窄造成舒張期血流由左心房流入左心室受限，根據(jù)血流動(dòng)力學(xué)分析，左心房前負(fù)荷增加，肺循環(huán)淤血，左心衰竭表現(xiàn)；肺動(dòng)脈高壓，右心后負(fù)荷加重，體循環(huán)淤血，右心衰竭表現(xiàn)。2023/4/122現(xiàn)在是22頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六臨床表現(xiàn)：1.癥狀：左心衰竭表現(xiàn)：咳嗽、氣促、咯血、發(fā)紺；長(zhǎng)期存在出現(xiàn)右心衰竭表現(xiàn)：肝大、腹水、雙下肢水腫。2.體征：二尖瓣面容；心尖區(qū)舒張中晚期聞及低調(diào)的隆隆樣雜音，呈遞增型，局限性，左側(cè)臥位時(shí)明顯，可伴有舒張期震顫。2023/4/123現(xiàn)在是23頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六2023/4/124現(xiàn)在是24頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六臨床表現(xiàn)：1.癥狀：左心衰竭表現(xiàn)：咳嗽、氣促、咯血、發(fā)紺；長(zhǎng)期存在出現(xiàn)右心衰竭表現(xiàn)：肝大、腹水、雙下肢水腫。2.體征：二尖瓣面容；心尖區(qū)舒張中晚期聞及低調(diào)的隆隆樣雜音，呈遞增型，局限性，左側(cè)臥位時(shí)明顯，可伴有舒張期震顫。2023/4/125現(xiàn)在是25頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六輔助檢查：1.心電圖：心電軸右偏、P波增寬、呈雙峰；2.胸部X線：左房增大，肺紋理增粗，梨形心；2023/4/126現(xiàn)在是26頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六2023/4/127現(xiàn)在是27頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六輔助檢查：1.心電圖：心電軸右偏、P波增寬、呈雙峰；2.胸部X線：左房增大，肺紋理增粗，梨形心；3.超聲：2023/4/128現(xiàn)在是28頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六診斷：癥狀+體征+輔助檢查2023/4/129現(xiàn)在是29頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六治療：一般原則，心功能在II-III級(jí)可考慮手術(shù)，IV級(jí)不適宜手術(shù)治療。左心衰竭患者，大多是手術(shù)適應(yīng)癥，明顯右心衰竭一般不適宜手術(shù)，經(jīng)過(guò)內(nèi)科治療后，右心衰癥狀消失者，仍可手術(shù)。2023/4/130現(xiàn)在是30頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六手術(shù)方式：1.閉式交界分離術(shù)，經(jīng)皮球囊擴(kuò)張術(shù)，目前已很少，易復(fù)發(fā)。2023/4/131現(xiàn)在是31頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六2023/4/132現(xiàn)在是32頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六手術(shù)方式：1.閉式交界分離術(shù)，經(jīng)皮球囊擴(kuò)張術(shù)，目前已很少，易復(fù)發(fā)。適用于：瓣葉柔軟、無(wú)鈣化，心腔內(nèi)無(wú)血栓。2.體外循環(huán)下瓣膜置換或瓣膜成形術(shù)。

禁忌：近3月內(nèi)有腦栓塞病史；心源性惡病質(zhì)；風(fēng)濕活動(dòng)期；左心室過(guò)小；嚴(yán)重肺高壓。2023/4/133現(xiàn)在是33頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六2023/4/134現(xiàn)在是34頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六機(jī)械瓣：優(yōu)點(diǎn)是終生使用，缺點(diǎn)終生抗凝，口服華法林，定期檢查PT。生物瓣：優(yōu)點(diǎn)是更符合人體血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)，無(wú)需長(zhǎng)期服藥，缺點(diǎn)是使用期限15-20年。目前市場(chǎng)上有2種，牛瓣、豬心包瓣。成形環(huán)：成形術(shù)手術(shù)適應(yīng)癥窄，對(duì)病人瓣葉情況要求嚴(yán)格。手術(shù)技巧要求高。2023/4/135現(xiàn)在是35頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六體外循環(huán)下MVR或MVP手術(shù)經(jīng)過(guò)：1.路入：經(jīng)右心房切開，通過(guò)房間隔切口，暴露二尖瓣；或經(jīng)房間溝切開，直接進(jìn)入左心房，暴露二尖瓣。2.切除：MVR沿瓣環(huán)（瓣葉附著位置）切除病變瓣葉，盡量保留完好部分，間斷縫合，放置人工瓣膜；MVP修復(fù)、縫合、切除部分瓣葉，放置成形環(huán)。2023/4/136現(xiàn)在是36頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六2023/4/137現(xiàn)在是37頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六2023/4/138現(xiàn)在是38頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六2023/4/139現(xiàn)在是39頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六2023/4/140現(xiàn)在是40頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六2023/4/141現(xiàn)在是41頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六常見并發(fā)癥：1.低心排血量綜合征2.血栓栓塞3.出血4.人工瓣膜功能障礙5.術(shù)后瓣周漏6.人工瓣膜心內(nèi)膜炎2023/4/142現(xiàn)在是42頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六低心排血量綜合征：為心臟停跳體外循環(huán)手術(shù)最長(zhǎng)見的并發(fā)癥之一。常見病因，有效循環(huán)血量不足、心肌收縮無(wú)力、嚴(yán)重心律失常、代謝性酸中毒、重度肺動(dòng)脈高壓以及殘留三尖瓣反流等。處理應(yīng)積極消除病因的同時(shí)采取必要的補(bǔ)充血容量、增強(qiáng)心肌收縮力、穩(wěn)定心律、糾正電解質(zhì)紊亂等等措施。如多巴胺、腎上腺素、異丙腎上腺素、硝酸甘油、酚妥拉明等藥物應(yīng)用，還有主動(dòng)脈球囊反搏（IABP）、臨時(shí)起搏器的合理應(yīng)用等。2023/4/143現(xiàn)在是43頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六2023/4/144現(xiàn)在是44頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六2023/4/145現(xiàn)在是45頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六IABP的組成：（1）雙腔氣囊導(dǎo)管（2）驅(qū)動(dòng)控制系統(tǒng)（由電源、驅(qū)動(dòng)系統(tǒng)-氦氣、監(jiān)測(cè)系統(tǒng)、調(diào)節(jié)系統(tǒng)、觸發(fā)系統(tǒng)）（3）觸發(fā)模式：心電觸發(fā)、壓力觸發(fā)、起搏信號(hào)觸發(fā)、內(nèi)觸發(fā)2023/4/146現(xiàn)在是46頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六IABP的工作原理：（1）主動(dòng)脈內(nèi)氣囊通過(guò)與心動(dòng)周期同步的放氣，達(dá)到輔助循環(huán)的作用。（2）在舒張?jiān)缙谥鲃?dòng)脈瓣關(guān)閉后瞬間立即充氣球囊，大部分血流逆行向上升高主動(dòng)脈根部壓力，增加大腦及冠狀動(dòng)脈血流灌注，小部分血流被擠向下肢和腎臟，輕度增加外周灌注。（3）在等容收縮期主動(dòng)脈瓣開放前瞬間快速排空氣囊，產(chǎn)生“空穴'效應(yīng),降低心臟后負(fù)荷、左心室舒張末期容積及室壁張力，減少心臟做功及心肌氧耗，增加心輸出量10%-20%。2023/4/147現(xiàn)在是47頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六

IABP的并發(fā)癥：（1）主動(dòng)脈及股動(dòng)脈夾層（2）動(dòng)脈穿孔（3）穿刺點(diǎn)出血（4）氣囊破裂（5）斑塊脫落栓塞（6）血栓形成（7）溶血（8）血小板減少（9）感染（10）下肢缺血2023/4/148現(xiàn)在是48頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六二尖瓣關(guān)閉不全（MI）二尖瓣及其瓣下結(jié)構(gòu)包括4個(gè)成分：瓣葉、瓣環(huán)、腱索、乳頭肌。其中任何一個(gè)成分發(fā)生結(jié)構(gòu)異常或功能失調(diào)，均可導(dǎo)致二尖瓣反流或關(guān)閉不全。2023/4/149現(xiàn)在是49頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六病理生理：二尖瓣反流使得左心房負(fù)荷和左心室舒張期負(fù)荷加重。收縮期，左室內(nèi)血流部分（50%）反流如左心房，容量增加，壓力升高，肺循環(huán)淤血。同時(shí)左心室舒張期容量負(fù)荷增加，左心室擴(kuò)大。失代償期：肺循環(huán)淤血+體循環(huán)缺血2023/4/150現(xiàn)在是50頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六臨床表現(xiàn)：癥狀：初次的風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎到明顯癥狀的二尖瓣關(guān)閉不全可長(zhǎng)達(dá)20年，一旦出現(xiàn)心衰表現(xiàn)，則新迅速展。首先左心衰表現(xiàn)：勞力性呼吸困難、端坐呼吸，活動(dòng)耐力下降；晚期右心衰表現(xiàn)：肝大、腹水、雙下肢水腫。急性的二尖瓣關(guān)閉不全（如腱索斷裂）很快發(fā)生急性左心衰或肺水腫。2023/4/151現(xiàn)在是51頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六體征：心尖區(qū)收縮期吹風(fēng)樣雜音，常向左腋下或左肩胛下傳導(dǎo)。肺動(dòng)脈瓣第二心音亢進(jìn)。2023/4/152現(xiàn)在是52頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六輔助檢查：1.心電圖：肺性P波2.X線：肺淤血，左房增大，與MS相同。3.超聲:2023/4/153現(xiàn)在是53頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六當(dāng)右心房肥厚時(shí)，電除極時(shí)間延長(zhǎng)，往往與稍后除極的左房時(shí)間重疊，所以心房總的除極時(shí)間并沒有延長(zhǎng)，而表現(xiàn)表現(xiàn)為心房除極振幅的增高。而反應(yīng)在心電圖上就是P波的高聳。而引起右心房肥厚的主要原因是肺源性心臟病，故稱之為“肺性P波”。

診斷標(biāo)準(zhǔn):P波振幅大于等于0.25mv，尤II、III、aVF明顯。54現(xiàn)在是54頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六診斷：癥狀+體征+輔助檢查（超聲）2023/4/155現(xiàn)在是55頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六治療：手術(shù)二尖瓣成形術(shù)：MVP

成形環(huán)、瓣葉成形、人工腱索二尖瓣置換術(shù)：MVR2023/4/156現(xiàn)在是56頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六主動(dòng)脈瓣狹窄(AS)正常主動(dòng)脈瓣瓣口面積3cm2與二尖瓣、三尖瓣不同，主動(dòng)脈瓣只有瓣葉、瓣環(huán)，沒有瓣下的腱索及乳頭肌。主動(dòng)脈瓣由三個(gè)半月形瓣葉組成，附著于主動(dòng)脈管上，他并非真正的環(huán)形結(jié)構(gòu)，其支撐結(jié)構(gòu)為現(xiàn)為骨架，呈三個(gè)“U”形。2023/4/157現(xiàn)在是57頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六病理生理：左心室射血受阻，壓力升高，左心室肥厚、增大，左心衰竭表現(xiàn)。2023/4/158現(xiàn)在是58頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六臨床表現(xiàn)：1.癥狀：左心衰癥狀，勞力性呼吸困難，端坐呼吸，類“冠心病-心絞痛”表現(xiàn)，嚴(yán)重者暈厥。2.體征：胸骨右緣第二肋間可捫及收縮期震顫，主動(dòng)瓣聽診區(qū)聞及收縮期粗糙噴射性雜音，想頸部傳導(dǎo)。2023/4/159現(xiàn)在是59頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六輔助檢查：1.心電圖：左心肥厚，T波倒置，傳導(dǎo)阻滯等2.胸部X線：3.超聲：2023/4/160現(xiàn)在是60頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六診斷：癥狀+體征+輔助檢查（超聲）2023/4/161現(xiàn)在是61頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六治療—手術(shù)一旦出現(xiàn)AS引起的心絞痛、心衰或暈厥，病情迅速惡化，2-3年內(nèi)猝死。主動(dòng)脈瓣置換術(shù)（升主動(dòng)脈根部切口）或經(jīng)皮介入主動(dòng)脈瓣植入術(shù)2023/4/162現(xiàn)在是62頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六2023/4/163現(xiàn)在是63頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六2023/4/164現(xiàn)在是64頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六65現(xiàn)在是65頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六2023/4/166現(xiàn)在是66頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全（AI）病因：風(fēng)濕性心臟病、老年性退行性病變、細(xì)菌性心內(nèi)膜炎、馬方綜合征、先天性主動(dòng)脈瓣畸形、主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈。2023/4/167現(xiàn)在是67頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六病理生理：舒張期大量血流反流回左心室，使其容量負(fù)荷加重，左心室擴(kuò)張。當(dāng)失代償期，出現(xiàn)左室收縮功能減弱，左心衰竭，左室后負(fù)荷增加，導(dǎo)致左心房、肺循環(huán)壓力升高，肺動(dòng)脈高壓，右心衰。2023/4/168現(xiàn)在是68頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六臨床表現(xiàn)：1.癥狀心悸、呼吸困難、胸痛、暈厥2.體征主動(dòng)脈瓣聽診區(qū)舒張期高調(diào)遞減型嘆息樣雜音，向心尖區(qū)傳導(dǎo)。心尖部抬舉樣搏動(dòng)，以及周圍血管征。2023/4/169現(xiàn)在是69頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六輔助檢查：1.心電圖：2.胸部X線：左室增大，左房增大，肺淤血，右心增大，全心增大。3.超聲：2023/4/170現(xiàn)在是70頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六治療：主動(dòng)脈瓣置換術(shù)（AVR）沒有成形2023/4/171現(xiàn)在是71頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六冠狀動(dòng)脈這粥樣硬化性心臟病冠狀動(dòng)脈這樣硬化性心臟病（CHD）簡(jiǎn)稱冠心病，是由冠狀動(dòng)脈發(fā)生嚴(yán)重的粥樣硬化，導(dǎo)致管腔狹窄或阻塞，或在此基礎(chǔ)上合并痙攣、血栓形成，引起冠狀動(dòng)脈供血不足，心肌缺血甚至壞死的一種心臟病。2023/4/172現(xiàn)在是72頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六右冠狀動(dòng)脈(RCA)現(xiàn)在是73頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六右冠狀動(dòng)脈

起源右冠竇(低于左冠起源)走行沿右AV溝繞向心十字交叉部，發(fā)出PDA(85%)；繼續(xù)前行,在左房室溝發(fā)出PL。支配心肌支配25％－35％的左心室現(xiàn)在是74頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六右冠狀動(dòng)脈其他分支血管圓錐動(dòng)脈（ConusA）：通常其起源非常近端，經(jīng)過(guò)RV流出道向前向上行走，其方向指向LAD。竇房結(jié)動(dòng)脈（SANA）：斜向后通過(guò)房間隔的上部和RA的前壁，供應(yīng)竇房結(jié)?，F(xiàn)在是75頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六左冠狀動(dòng)脈起源左主干起源于左冠竇的上部，有時(shí)左主干缺如。左主干(LeftMain,LM)現(xiàn)在是76頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六左冠狀動(dòng)脈走行沿前室間溝下行,通常到達(dá)心尖部，22%的正常人LAD未到達(dá)心尖部。左前降支(LeftAnteriorDescendingArtery,LAD)分支間隔支（Septals）和對(duì)角支（Diagonals），供應(yīng)LV側(cè)壁，乳頭肌前側(cè)部，37％的正常人有中間支（Ramus）支配心肌供應(yīng)心室的前側(cè)壁、心尖部和間隔部；45％-55％的左心室現(xiàn)在是77頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六左冠狀動(dòng)脈走行沿左室間溝下行。左回旋支(LeftCircumflexArtery,LCX)分支鈍緣支（ObtuseMarginal）后側(cè)支（postero-laterals），供應(yīng)LV后側(cè)壁，乳頭肌前側(cè)部。38％的正常人發(fā)出SAN。支配心肌供應(yīng)15-25％左心室、左室優(yōu)勢(shì)型（40-50％左室）現(xiàn)在是78頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六病理生理：粥樣硬化由于脂質(zhì)、糖類、血液有形成分及纖維素和鈣鹽在血管內(nèi)聚集，同時(shí)伴有動(dòng)脈中層改變。粥樣硬化形成、血小板聚集和冠狀動(dòng)脈痙攣是冠心病導(dǎo)致心肌梗死的三大重要因素。狹窄分級(jí)：I級(jí)，減少25%；II級(jí)，26%-50%；III級(jí)，51%-75%；IV級(jí)76%-100%2023/4/179現(xiàn)在是79頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六臨床表現(xiàn)：勞力性心絞痛、自發(fā)性心絞痛、心肌梗死，心律失常，心力衰竭，原發(fā)性心臟停搏等。2023/4/180現(xiàn)在是80頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六輔助檢查：1.心電圖：ST段以及T波改變2.冠脈CT造影：3.冠狀動(dòng)脈造影術(shù)：金標(biāo)準(zhǔn)2023/4/181現(xiàn)在是81頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六2023/4/182現(xiàn)在是82頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六2023/4/183現(xiàn)在是83頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六冠脈造影常用投照角度RAO(右前斜位):

增強(qiáng)器在病人的右上方LAO(左前斜位):

增強(qiáng)器在病人的左上方

CRANIAL(頭位):

增強(qiáng)器靠近病人的頭部

CAUDAL(腳位):增強(qiáng)器靠近病人的足部

LATERAL(側(cè)位):

增強(qiáng)器在病人的側(cè)面

現(xiàn)在是84頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六2023/4/185現(xiàn)在是85頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六冠脈搭橋外科手術(shù)指征：1.左冠狀動(dòng)脈主干狹窄≥50%；2.三支血管病變明顯狹窄≥70%，其中累及前降支；3.單支以上包括前降支在內(nèi)的血管嚴(yán)重狹窄≥90%。禁忌癥：1.狹窄遠(yuǎn)端血管直徑＜1mm；2.狹窄血管供血區(qū)域心肌不可逆性壞死；3.嚴(yán)重衰竭不適于手術(shù)創(chuàng)傷。2023/4/186現(xiàn)在是86頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六手術(shù)方式：冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)

1.OP-CABG不停跳冠脈搭橋術(shù)2.體外循環(huán)下冠脈旁路移植術(shù)2023/4/187現(xiàn)在是87頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六橋血管選擇：左側(cè)乳內(nèi)動(dòng)脈以及大隱靜脈為橋血管。行前降支、對(duì)角支、回旋支、鈍緣支，右冠、后降支、左室后支等血管搭橋。必要時(shí)，選擇橈動(dòng)脈作為橋血管，還可以應(yīng)用腹壁下動(dòng)脈、胃網(wǎng)膜右動(dòng)脈。2023/4/188現(xiàn)在是88頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六2023/4/189現(xiàn)在是89頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六2023/4/190現(xiàn)在是90頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六2023/4/191現(xiàn)在是91頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六2023/4/192現(xiàn)在是92頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六2023/4/193現(xiàn)在是93頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六2023/4/194現(xiàn)在是94頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六2023/4/195現(xiàn)在是95頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六2023/4/196現(xiàn)在是96頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六2023/4/197現(xiàn)在是97頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六2023/4/198現(xiàn)在是98頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六心臟粘液瘤心臟原發(fā)性腫瘤中良性腫瘤75%，以心臟粘液瘤為主（50%）惡性腫瘤25%2023/4/199現(xiàn)在是99頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六2023/4/1100現(xiàn)在是100頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六病理生理：粘液瘤起源于心內(nèi)膜下具有多向分化潛能的間葉細(xì)胞。房間隔的卵圓窩區(qū)最好發(fā)部位，左房粘液瘤最多見。心臟粘液瘤呈息肉樣，瘤蒂附著于房間隔上，突入心腔內(nèi)的瘤體，隨心跳而運(yùn)動(dòng)，阻礙正常的血流，可造成瓣膜梗阻。瘤體易碎，脫落引起循環(huán)栓塞。2023/4/1101現(xiàn)在是101頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六臨床表現(xiàn)：1.瓣膜梗阻現(xiàn)象，不同部位的心臟粘液瘤引起不同瓣膜狹窄或反流。引起肺循環(huán)或體循環(huán)淤血的癥狀及體征；2.另外，粘液瘤破裂，栓子脫落引起動(dòng)脈栓塞，如腦栓塞等；3.粘液瘤出血、壞死、破裂，引起全身免疫反應(yīng)。2023/4/1102現(xiàn)在是102頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六診斷

心臟彩超2023/4/1103現(xiàn)在是103頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六治療：一旦發(fā)現(xiàn)立即手術(shù)。體外循環(huán)下粘液瘤摘除術(shù)。2023/4/1104現(xiàn)在是104頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六2023/4/1105現(xiàn)在是105頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六胸主動(dòng)脈疾病1.胸主動(dòng)脈瘤2.主動(dòng)脈夾層2023/4/1106現(xiàn)在是106頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六胸主動(dòng)脈瘤

各種原因?qū)е碌木植恐鲃?dòng)脈壁擴(kuò)張或膨出，達(dá)到正常直徑的1.5倍，即稱為主動(dòng)脈瘤。

常見的如胸主動(dòng)脈瘤、腹主動(dòng)脈瘤等。由于主動(dòng)脈肌層纖維組織斷裂，導(dǎo)致囊性中層退化，造成瘤樣突出。

馬方綜合征是一種較為常見的遺傳性主動(dòng)脈瘤。2023/4/1107現(xiàn)在是107頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六2023/4/1108現(xiàn)在是108頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六病理生理與臨床表現(xiàn)：局部癥狀主要是由于動(dòng)脈瘤壓迫鄰近組織或器官一起的相應(yīng)表現(xiàn)。如升主動(dòng)脈瘤引起的上腔靜脈綜合征；弓部動(dòng)脈瘤引起的Horner綜合征。其死亡原因：動(dòng)脈瘤破裂。平均2年。2023/4/1109現(xiàn)在是109頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六診斷：主要依賴影像學(xué)檢查。CT、MR2023/4/1110現(xiàn)在是110頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六2023/4/1111現(xiàn)在是111頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期六2023/4