血氣分析與臨床1．血氣分析目的：①診斷呼吸衰竭，并明確其類型和程度。臨床上還可通過觀察吸氧后的PaO2改變，鑒別肺換氣功能障礙的原因是彌散功能障礙或動一靜脈分流。②酸堿失衡的診斷和分型。③指導(dǎo)治療。如氧療和機械通氣指征，氧療和機械通氣參數(shù)的調(diào)節(jié)，計算補充酸或堿劑的量。④判斷治療效果。⑤判斷病人的預(yù)后。如何看血氣分析？通過血氣分析：我們可知道肺泡通氣、氧合功能和酸堿平衡。臨床實踐中理解這三個生理過程的四個方程式。1、PaCO2方程式肺泡氣體交換PaCO2=VCO2*0.863/VA

（方程式1）2、肺泡氣方程式氧合PAO2=PiO2—1.2(PaCO2)

（方程式2）3、氧含量方程式氧合CaO2=Hb（g/dl）×1.34×SaO2+PaO2（mmHg）×0.0031（方程式3）4、Henderson-Hasselbalch酸堿平衡PH=6.1+logHCO-3/0.03(PaCO2)（方程式4）肺泡PaCO2方程式可以反映肺泡的通氣狀況PaCO2，mmHg血中狀況肺泡通氣

>45高碳酸血癥通氣不足35-45正常血碳酸通氣正常<35低碳酸血癥通氣過度注意決定病人肺泡通氣狀態(tài)唯一的數(shù)值時PaCO2。例1：假設(shè)機體VCO2產(chǎn)生量300ml/min計算VA通氣下降1L/min引起PaCO2的改變：PaCO2原30mmHg_VA通氣下降1L/min____PaCO2=33mmHgPaCO2原40mmHg_____PaCO2=47.3mmHgPaCO2原50mmHg_____PaCO2=61.9mmHg

PaCO2和臨床表現(xiàn)之間不存在可預(yù)測的聯(lián)系。

嚴(yán)重呼吸困然的患者可能存在PaCO2增高、正?；蚪档?。臨床上不伴有明顯呼吸困然的患者也可能存在PaCO2增高、正?；蚪档?。

但PaCO2升高對患者的危害主要有：

1、PaCO2增高可以降低PAO2（方程式2）

2、PaCO2增高可以降低PH（方程式4）

3、PaCO2基線越高，隨肺泡通氣（VA）降低，PaCO2的升高就越厲害。PaCO2升高對患者的危害二、PaO2、PAO2和肺泡氣體方程（方程式2）

PaO2是一個測量值，但單純的PaO2并不能反映肺部病情嚴(yán)重

程度，其高值由平均肺泡PO2(PAO2)來決定。

肺泡氣氧分壓（PAO2）=FiO2(PB-47)—1.2(PaCO2)

肺泡氣動脈血氧分壓差（A-a梯度）=PAO2-PaO2=P(A-a)O2肺泡氣動脈血氧分壓差（A-a梯度）=P(A-a)O2=PAO2-PaO2PaO2、PAO2，肺泡氣動脈血氧分壓差可評估肺部氣體交換，沒有PAO2的知識是不能夠合適的解釋任何PaO2的改變的。例1、一位27歲婦女來到急診室主訴胸膜痛，她曾經(jīng)吃避孕藥。胸片和體格檢查正常，動脈血氣表明PH=7.45，PaCO2=31mmHg

HCO3-=21mmHg，PaO2=83

mmHgFIO2=0.21，PB=747

mmHg.病毒性胸膜痛是可能的診斷，開了疼痛藥物療法后病人出院回家。計算病人的PIO2=147mmHgPAO2

=110mmHg

P(A-a)O2=27mmHg第二天因相似的主訴返回，肺掃描顯示肺栓塞。例2、女性，27歲，服用過量的催眠藥，血氣PaCO2=65PaO2=60PB=760FiO2=21%計算PAO2=0.21*713-1.2*65=72mmHgP(A-a)O2=72-60=12mmHg表明按氣體交換條件肺功能正常，是中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制所致通氣不足。這時如果PaO2=40

mmHg，則P(A-a)O2=32mmHg這時肺部出現(xiàn)氧合障礙，要尋找病因解釋肺部氣體交換障礙。如吸入性肺炎或肺水腫。氧合指數(shù)PaO2/FiO2與P(A-a)O2比較

1、氧合指數(shù)計算簡單，正常值100/0.21=480。如<300示氣體交換嚴(yán)重缺陷，而<200示ARDS。2、PaO2/FiO2隨FiO2變化不像P(A-a)O2那么顯著，但當(dāng)?shù)脱跹Y主要原因是高碳酸血癥或P(A-a)O2增高，比率將被誤解。例：當(dāng)FiO2為21%、PB為760mmHg時計算氧合指數(shù)和P(A-a)O2A、PaO2=90mmHg，PaCO2=20mmHgPaO2/FiO2=429P(A-a)O2=36mmHgB、PaO2=66mmHg，PaCO2=70mmHgPaO2/FiO2=280P(A-a)O2=7mmHg四、PaO2、SaO2和氧含量CaO2除了評估肺部氣體交換之外，評估血中氧水平也很重要，PaO2、SaO2均不能反映血中氧氣的多少，而是用氧含量CaO2來表示。動脈血氧含量（CaO2）：指每升動脈全血含氧的mmol數(shù)或每百毫升動脈血含氧的毫升數(shù)。正常值：19~21ml/dlCaO2=Hb（g/dl）×1.34×SaO2+PaO2（mmHg）×0.0031（方程式3）缺氧的原因-普通分類1、低氧血癥A、PaO2減少B、PaO2C、血紅蛋白含量減少（貧血）2、運輸?shù)浇M織氧減少A、心輸出量減少B、左向右系統(tǒng)分流3、組織攝取氧減少A、線粒體中毒B、血紅蛋白解離曲線左移低氧血癥臨床評估：癥狀不可靠發(fā)紺在不同觀察者之間的差異。發(fā)紺是毛細(xì)血管中大概有5g未氧合血紅蛋白，貧血<5g病人沒有明顯發(fā)紺。伴隨低氧血癥的癥狀和體征（心動過速、呼吸急促、精神狀態(tài)改變）特異性不高。五、PH、PaCO2、電解質(zhì)和酸堿平衡狀態(tài)Henderson-Hassalbach方程式（方程式4）

［HCO3-］pH=PK+logα.PaCO2PK=6.1α=0.03mmol/mg·L或[H+]=24×PCO2/HCO3-由于靜脈血清電解質(zhì)比動脈血氣更常被檢測，血清CO2

常常是潛在酸堿平衡紊亂的第一線索，忽視異常的CO2

值可以導(dǎo)致嚴(yán)重的臨床過失。如果你發(fā)現(xiàn)一份血清的CO2低于12mmHg，那么幾乎可以肯定有代謝性酸中毒；同樣，血清的CO2高于45mmHg以上則可以肯定有代謝性堿中毒。例、一名54歲男子患者因為充血性心衰住院，血氣實驗室報告動脈血PH=7.52PaCO2=44mmHg，HCO3-=34mmHg.同時測得的靜脈血CO2為24mmHg，你如何評估他的酸堿平衡狀態(tài)呢？

1、他的HCO3-=34mmHg升高是否反映先前因慢性心衰使用利尿劑而造成的輕度代謝性堿中毒？

2、他的HCO3-=34mmHg升高是否可能是長期吸煙所致的慢性呼吸性酸中毒的腎臟代償？

3、住ICU后復(fù)查動脈血氣PH=7.07，PaCO2=83mmHg，HCO3-=23mmHg，這些指標(biāo)反映出以前未認(rèn)識到的呼吸性酸中毒在不斷惡化且新出現(xiàn)了代謝性酸中毒。3、校正的HCO3-（HCO3-corr）HCO3-corr（mEq/L)=HCO3-

測定值-0.25*（42-白蛋白測定值g/L）若HCO3-corr=22-26mEq/L僅為低白蛋白性代堿。若HCO3-corr>26mEq/L為低白蛋白性代堿合并正常白蛋白代堿。（低氯性代堿）4、潛在HCO3-高AG代酸時AG增高使HCO3-等值降低?！鰽G=HCO3-

潛在HCO3-=

HCO3-檢測值+△AG△AG=AG檢測值-12mEq/L意義：用潛在HCO3與呼酸（呼堿）預(yù)計代償范圍進行比較，可判斷呼酸（呼堿）和高AG代酸是否合并代堿或正常AG代酸（高氯性代酸）。5、碳酸氫鹽間隙：即△AG與△HCO3-

的差值診斷混合型代謝性酸堿平衡紊亂的重要依據(jù)如果陰離子間隙性酸中毒是唯一的酸堿紊亂，那么陰離子間隙的增加和碳酸氫鹽的降低之間的關(guān)系應(yīng)該是1:1，即△AG=△HCO3-，但是當(dāng)△AG=△HCO3-，可能存在高AG酸中毒加上另外一種酸堿平衡紊亂，如合并代謝性堿中毒（正碳酸氫鹽間隙）或高氯性代謝性酸中毒（負(fù)碳酸氫鹽間隙）正負(fù)碳酸氫鹽間隙的考慮診斷正值碳酸氫鹽間隙（>6mmol/L）A、代謝性堿中毒和或B、呼吸性酸中毒時代償性的碳酸氫鹽儲留負(fù)的碳酸氫鹽間隙（<-6mmol/L）A、高氯性代謝性酸中毒和或B、呼吸性堿中毒時代償性的碳酸氫鹽排泄例：一名42歲男子因脫水和低血壓入院電解質(zhì)Na=165mmol/L,K=4.0mmol/LCO2=32mmol/L，CL-=112mmol/L計算AG=165-32-112=21mmol/LCO2反映脫水導(dǎo)致的代謝性堿中毒AG反映低血壓和組織低灌注、乳酸升高導(dǎo)致的輕度代謝性酸中毒計算碳酸氫鹽間隙：1、計算AG=165-32-112=21mmol/L2、△AG

=△AG–AG正常值=21-12=9mmol/L3、△CO2=CO2正常值-CO2測量值=27-32=-5mmol/L碳酸氫鹽間隙=△AG-△CO2=9-（-5）=14mmol/L提示高AG性代酸合并有代謝性堿中毒（低氯性代堿）簡化計算碳酸氫鹽間隙=△AG-△CO2

=AG–12-（27-CO2）

=Na-CL-CO2–12-27+CO2

=Na-CL-39例：一病人檢查如下：Na=150mmol/LK=3.5mmol/LCL=102mmol/LCO2=20mmol/LPH=7.46PaCo2=30mmol/LHCO3-=20mmHg計算：陰離子間隙（AG）=Na-（Cl+HCO3-）=28

mmol/L碳酸氫鹽間隙=△AG-△CO2=Na-CL-39=9

mmol/L

提示：代謝性堿中毒（低氯性代堿）+呼堿+高AG代酸6、血清氯和校正的血清氯根據(jù)電中性原理：血清CL與HCO3呈反反向改變，且△CL=△HCO3（校正的血清氯）CL-corr=CL-*Na+正常值Na+測得值應(yīng)用CL-可判斷高氯性代酸和正常白蛋白性代堿（即低氯性代堿）

血氣分析與酸堿失衡的判斷

兩規(guī)律

三推論

規(guī)律1：HCO3-、PaCO2代償?shù)耐蛐院蜆O限性

同向性：機體通過緩沖系統(tǒng)、呼吸和腎調(diào)節(jié)以維持血液和組織液pH于7.4±0.05（HCO3-/αPaCO2=20/1）的生理目標(biāo)

極限性：HCO3-原發(fā)變化，PaCO2繼發(fā)代償極限為10-55mmHg；PaCO2原發(fā)變化，HCO3-繼發(fā)代償極限為12～45mmol/L。規(guī)律2：原發(fā)失衡的變化>代償變化推論1：HCO3-/PaCO2相反變化必有混合性酸堿失衡。推論2：超出代償極限必有混合性酸堿失衡，或HCO3-/PaCO2明顯異常而PH正常常有混合性酸堿失衡。推論3：原發(fā)失衡的變化決定PH偏向。技巧1：通過最大代償?shù)拇x性酸中毒，PaCO2的數(shù)值與動脈血PH最后兩位數(shù)相同。技巧2：

PaCO2變化在10mmHg時，PH和HCO3-

將發(fā)生相應(yīng)的變化狀況急性慢性呼吸性酸中毒PH0.07PH0.03HCO3-1HCO3-3-4呼吸性堿中毒PH0.08PH0.03HCO3-2HCO3-5

酸堿紊亂的診斷方法

同時測定血氣和電解質(zhì)計算AG計算酸堿紊亂的代償預(yù)計值單純型酸堿失衡預(yù)計代償公式主要酸堿失衡預(yù)計代償公式代償所需時間代償極限代酸PaCO2=40-（1-1.4）×△HCO3

-12-24h10mmHg

代堿PaCO2=40+（0.4-0.9）×△HCO3

-12-24h55mmHg

呼酸急性：

HCO3-=24+（0.025-0.175）×△PaCO2

數(shù)分鐘-6h30mmol/L

慢性：

HCO3-=24+（0.25-0.55）×△PaCO2>12h（3-4d達(dá)充分代償）45mmol/L

呼堿急性：

HCO3-=24－（0.2-0.25）×△PaCO2

數(shù)分鐘-6h18mmol/L

慢性：HCO3-=24－（0.4-0.5）×△PaCO2>12h（3-4d達(dá)充分代償）

12mmol/L酸堿紊亂診斷舉例一．男性，23歲，外傷后失血性休克，無尿。

PHPaCO2HCO3-

K+Na+Cl-

AGPaO2FiO27.1946173.41249413980.25分析：患者有休克、無尿，臨床應(yīng)考慮有代酸存在，結(jié)合病人PH↓與HCO3-↓一致，故可診斷為代酸。根據(jù)代酸公式：PaCO2=40-（1-1.4）×△HCO3

-

，病人PaCO2應(yīng)在40-(7-9.8)=30.2-33，而實際PaCO2為46，說明還存在呼酸。診斷:代酸+呼酸酸堿紊亂診斷舉例二．男性，65歲，COPD伴感染

PHPaCO2HCO3-

K+Na+Cl-

AGPaO2FiO27.3658323.21359211670.29分析：患者為COPD伴感染，臨床上以慢性呼酸最常見。結(jié)合病人PH、PaCO2、HCO3-變化，PH↓和PaCO2↑一致，應(yīng)診斷為慢性呼酸。是單純性還是混合性，根據(jù)慢性呼酸公式：HCO3-=24+（0.25-0.55）×△PaCO2=24+(0.25-0.55)×14=24+(3.5-7.7)=27.5-31.7預(yù)測HCO3-≌實際HCO3-，而AG正常。應(yīng)診斷為慢性呼酸例三、手術(shù)后多臟器功能衰竭，病程2天PHPaCO2HCO3-

K+Na+Cl-

AGPaO2白蛋白7.439243.213710211676g/L分析：1、PH=7.4，HCO3-

正常，PaCO2正常，為血氣正常2、白蛋白（6g/L）降低，為低白蛋白代堿。3、AG正常，——白蛋白降低，陰離子間隙AGcorrmEq/L=AG(測定值)+0.25*（42-白蛋白測定值g/L）=AGcorr20>16，合并高AG代酸。診斷為混合型低白蛋白代堿和高AG代酸。例四、手術(shù)后多臟器功能衰竭，病程3天PHPaCO2HCO3-

K+Na+Cl-

AGPaO2白蛋白7.3330153.21179210676g/L分析：1、PH