本文格式為Word版，下載可任意編輯——七年制細胞生物學題庫（附答案）染色質的基本概念及折疊包裝成染色體的過程。

染色質（chromatin）是間期細胞核中由DNA和組蛋白構成的能被堿性染料著色的物質，是遺傳信息的載體。

核小體是染色質的基本結構單位，為染色質的一級結構，直徑10nm。

螺線管是染色質的二級結構，6個核小體纏繞一圈形成的中空性管.外徑30nm;內徑10nm,組蛋白H1位于螺旋管內側。

超螺線管為染色質的三級結構，它是由螺旋管進一步盤曲而形成。

超螺線管進一步折疊成為四級結構—染色單體。（DNA分子長度壓縮至1/8000~1/10000）。中期染色體的形態(tài)及結構特征。

每一中期染色體都是由兩條一致的染色單體構成，兩條單體之間在著絲粒部位相連。彼此互稱為姐妹染色單體。

在中期染色體的兩姐妹染色單體連接處，存在一個向內凹陷的區(qū)域，稱為主縊痕或初級縊痕。

每一中期染色體含有兩個動粒，是細胞分裂時紡錘絲微管附著的部位，與細胞分裂過程中染色體的運動密切相關。

在有些染色體的長、短臂上可見凹陷縮窄區(qū)，稱為次縊痕。在人類近端著絲粒染色體短臂的末端，可見球狀結構，稱為隨體。

在染色體兩臂的末端由高度重復DNA序列構成的結構，稱為端粒。它是染色體末端必不可少的結構，對維持染色體形態(tài)結構的穩(wěn)定性和完整性起著重要作用。中心法則的含義。

遺傳信息通過DNA﹑RNA和蛋白質的單向滾動，稱為分子生物學的中心法則（centraldogma）。后來發(fā)現逆轉錄酶能催化以RNA為模板合成DNA的過程，證明白遺傳信息亦可反向轉錄，即從RNA→DNA，這是對中心法則的有益補充。細胞信號轉導的概念、分類、細胞生物學效應及共同特點。

通過化學信號分子而實現對細胞的生命活動進行調理的現象稱為細胞信號轉導（signaltransduction）。整個細胞信號轉導過程包括了以下幾個方面

①胞外信號分子，即信號轉導途徑中的第一信使，包括激素、神經遞質、藥物、光子等；

②細胞表面以及細胞內部能接受這些化學信號分子的受體；

③受體將信號分子所攜帶的信號轉變?yōu)榧毎麅刃盘柗肿?，也稱為信號轉導途徑中的其次信使；

④信號轉導過程中的蛋白質變化及其所引發(fā)的細胞行為的改變。

近年來國際上對穿膜信號轉導的研究發(fā)展迅速，使穿膜信號轉導研究領域的覆蓋面逐漸擴大。

真核細胞分裂的方式及各期主要特征。

真核細胞的分裂方式可分為；無絲分裂(amitosis)、有絲分裂(mitosis)、減數分裂(meiosis)。一、無絲分裂

無絲分裂過程中間期的細胞核拉長成啞鈴狀，中央部分變細斷開，細胞隨之分裂成兩個。

無絲分裂不形成紡錘絲，也不形成染色體，因此分裂后遺傳物質不一定平均分派給兩個子細胞。二、有絲分裂

（一）前期（prophase）

染色質凝集、分裂極確定、核仁縮小并解體。（二）前中期（prometaphase）

核膜的崩裂，紡錘體的形成，染色體向赤道面運動。（三）中期（metaphase）

染色體達到最大的凝集，排列在赤道板上，小的在內側，大的在外側。（四）后期（anaphase）

由于兩條染色單體在主縊痕處分開，打斷了中期紡錘絲力量的平衡，染色單體開始向兩極移動。（五）末期（telophase）

隨著后期末染色體移動到兩極，染色體被平均分派，此時染色體上的組蛋白H1發(fā)生去磷酸化，高度凝聚的染色體解旋，染色質纖維重新出現，RNA合成恢復，核仁重新形成。

分散在胞質中的核膜小泡與染色體表面相連，并相互融合，形成雙層核膜，并重新與內質網相連。

核孔復合體在核膜上重新組裝，去磷酸化的核纖層蛋白又結合形成核纖層，并連接于核膜上，至此兩個子細胞核形成，核分裂完成。（六）胞質分裂（cytokinesis）

當細胞分裂末期，在中部質膜的下方，出現大量由肌動蛋白、肌球蛋白Ⅱ等形成的收縮環(huán)。

收縮環(huán)中的肌動蛋白、肌球蛋白纖維相互滑動使收縮環(huán)不斷縊縮，直徑減小，與其相連的細胞膜逐漸內陷，形成分裂溝。

隨著分裂溝不斷加深，細胞形狀隨之變?yōu)闄E圓形、啞鈴形，當分裂溝加深至一定程度時，細胞在此發(fā)生斷裂。第一次減數分裂1.前期I

細線期（lepotenestage）染色質開始凝集，核及核仁體積增大。偶線期（zygotenestage）同源染色體配對，形成聯會復合體。粗線期（pachytenestage）

同源染色體片斷的交換和重組。其發(fā)生可能與重組節(jié)的作用有關。

在粗線期，細胞中也存在DNA的合成，叫做P-DNA，它與交換中DNA鏈的修復、連接有關。

雙線期（diplotenestage）

同源染色體相互分開，但在非姊妹染色單體之間的某些部位上，可見其相互間有接觸點，稱為交織，交織是交換的結果，隨著雙線期的進行，交織向染色體的端部移動，交織的數目也因此減少，此現象稱為交織端化。

女性在其胚胎發(fā)育時期，其卵母細胞就已經發(fā)育至雙線期，此期持續(xù)時間可長達50年之久。

終變期（diakinesisstage）

同源染色體在其端部靠交織結合在一起，并進一步凝集，核仁消失，核膜破碎，紡錘體形成，染色體開始移向赤道面上。2.中期I

同源染色體排列到赤道面上，形成赤道板，與有絲分裂不同是，雖然此時每一染色體有兩個動粒，但與它們相連的動粒微管均位于紡錘體的同一側面。3.后期I

同源染色體分開并向兩極移動，在移動的過程中，非同源染色體之間可發(fā)生自由組合。4.末期I

染色體去凝集，核仁、核膜重現，胞質分裂，形成兩個子細胞，每個子細胞中，含有母細胞一半的染色體數目。其次次減數分裂(meosis)

其次次減數分裂與有絲分裂類似，可分為前期Ⅱ、中期Ⅱ、后期Ⅱ、末期Ⅱ、胞質分裂幾個時期。

真核細胞的細胞周期及進程。一、細胞周期（cellcycle）的概念

細胞周期是指細胞從一次細胞分裂終止開始生長到下一次分裂終了所經歷的過程。

細胞周期包括：

G1期：M期與DNA合成開始之間的階段；

S期：從DNA合成開始，到核DNA含量倍增核染色體復制的完成終止；G2期：S期到有絲分裂開始；M期：由核分裂和胞質分裂組成。二、細胞周期各時相點的動態(tài)變化（一）G1期

G1期是細胞DNA復制的準備期。RNA大量合成，包括mRNA、tRNA、rRNA；一些重要的結構蛋白及酶蛋白大量形成，如RNA聚合酶、DNA合成酶等；脫氧核苷酸濃度增加，為DNA合成做好準備。

G1期專一的蛋白質——觸發(fā)蛋白（triggerprotein）的積累幫助細胞通過R點（restrictionpoint）進入S期。G1期之末是細胞周期的一個關鍵時刻，細胞一旦通過這點，就可以進入下面幾個時期，G0期細胞不能通過這一點。G1期之末是細胞周期的一個關鍵時刻，細胞一旦通過就可以進入S期。G0期細胞（暫不增殖細胞）：

在一般狀況下不分裂，受到一定刺激后，可進入細胞周期，開始分裂。（二）S期

S期是DNA及與DNA合成有關的組蛋白和非組蛋白的合成時期。

DNA聚合酶和RNA聚合酶都很活躍，S期DNA復制不同步，較早期GC合成較多，晚期AT合成較多。常染色質復制較早，異染色質復制較晚，復制以多個復制子進行。

中心粒在S期完成復制。（三）G2期

G2期為細胞分裂做準備，新的RNA和蛋白質合成，MPF、MF微管蛋白在此期合成，H1組蛋白磷酸化使染色質凝集。（四）M期

M期為細胞分裂期，H1組蛋白進一步磷酸化。蛋白質合成顯著降低，RNA合成被完全抑制。一些酶，如拓撲異構酶活性增加，參與有絲分裂時細胞形態(tài)結構的建成和改組。

癌基因與原癌基因的概念及參與細胞周期的調控。

癌基因是一類在正常狀況下為細胞生長、增殖所必需，突變或過度表達后將導

致細胞增殖異常，引起癌變的基因。

原癌基因是調控細胞生長和增殖的正常細胞基因。突變后轉化成為致癌的癌基因。

癌基因可分為生長因子類蛋白（sis基因的產物）、生長因子受體類蛋白（V-erb-B、c-fms、trk等基因的產物）、與細胞內信號轉導相關的蛋白（raf、mos等基因的產物）及轉錄因子類蛋白（c-jun、c-fos、c-myc等基因的產物）。通過不同的編碼產物，癌基因能以多種方式參與對細胞周期的調理。細胞分化的基因表達調控。

細胞分化的基因表達調控主要發(fā)生在轉錄水平：組織細胞特異性轉錄因子和活性染色質結構區(qū)決定了細胞特異性蛋白的表達；一個關鍵基因調理蛋白的表達能夠啟動特定譜系細胞的分化，而一些基因調理蛋白的組合能產生大量類型細胞；DNA甲基化將導致基因表達的默然；組蛋白的乙?；腿ヒ阴；绊戅D錄因子與DNA的結合；Hox基因是同源異型框基因家族的主要成員，在機體前-后軸結構的形成和分化過程中起重要作用。小RNA通過調控蛋白質基因的表達譜來決定細胞分化。細胞分化與再生。

細胞分化與再生過程密切相關。再生現象：

一些發(fā)育成熟的成年動物個體有再生（regeneration）現象，表現為動物的整體或器官受外界因素作用發(fā)生創(chuàng)傷而部分丟失時，在剩余部分的基礎上又生長出與丟失部分在形態(tài)結構和功能上一致的組織或器官的過程。

機體在正常生理條件下由組織特異性成體干細胞完成的組織或細胞的更新，如血細胞的更新、上皮細胞的脫落和置換等，雖然與再生相像，但性質上有所不同。

（一）多潛能未分化細胞的再發(fā)育是再生的一般規(guī)律

再生的本質：是成體動物為修復缺失組織器官的發(fā)育再活化，是多潛能未分化細胞的再發(fā)育。再生的方式：

微變態(tài)再生：是兩棲類動物再生肢體的主要方式變形再生：見于水螅的再生

補償性再生：是哺乳動物肝臟再生的方式

再生的過程：人們在兩棲類有尾動物蠑螈的肢體再生上進行了較為深入的研究。（二）從對再活力制的認識到再生醫(yī)學

找出激活曾經是人體器官形成的發(fā)育程序的方法：其中一種方法是尋覓相對未分化的多潛能干細胞。

另外一種方法是尋覓能夠允許這些細胞開始形成特定組織細胞的環(huán)境。細胞衰弱在細胞形態(tài)結構和代謝功能上的改變。（一）衰弱細胞中水分含量減少內水分減少，細胞萎縮

（二）衰弱細胞中色素蓄積

電鏡下細胞質中的脂褐素顆粒由單位膜包裹形成較高電子密度不規(guī)則小體，含有淺亮的脂滴

（三）細胞膜系統(tǒng)的改變1．細胞膜的變化

磷脂含量下降，膽固醇與磷脂的比值升高；磷脂中不飽和脂肪酸含量及卵磷脂與鞘磷脂的比值隨增齡而下降,細胞膜的黏滯性增加，膜滾動性降低。2．內質網的變化

粗面內質網數量減少，排列無序，膜膨脹、崩解，膜表面核糖體數量減少，光面內質網呈空泡狀。3．高爾基復合體的變化

囊泡種脹，伴有扁平囊的斷裂崩解，分泌功能降低。4．溶酶體的變化

溶酶體功能降低，細胞內剩余體積累。（四）線粒體的變化是細胞衰弱的重要指標數量減少，體積的增大，氧化產能功能下降。（五）細胞骨架的改變

G-肌動蛋白含量下降，微絲數量減少，與微絲相關的信號傳遞功能下降。（六）核結構的改變

核膜內折、崩解、染色質固縮化。（七）蛋白質合成變化

蛋白質合成速率降低，特異蛋白、酶結構和數量改變，是細胞衰弱的重要標志：β半乳糖苷酶（SAβ-gal）表達增加超氧化物歧化酶（SOD）表達減少（八）成體干細胞的衰弱

干細胞的自我更新、增殖和分化的能力下降。細胞衰弱與個體衰弱的關系如何?

1機體的衰弱并不等于體內所有細胞都衰弱不同組織的細胞壽命不同：

小腸上皮細胞2～5天、胰腺上皮細胞約50天皮膚表皮細胞1～2個月

2機體的衰弱與體內細胞的衰弱有著密切的聯系生物體的衰弱可能是組織中干細胞的衰弱引所致簡述細胞凋亡的形態(tài)學特征及其與壞死的主要區(qū)別。

細胞凋亡的分子機制及生物學意義。

已經發(fā)現了一些細胞凋亡的相關基因，其中線蟲的ced-3、ced-4是死亡基因，與人的胱天蛋白酶（Caspase）家族同源，線蟲的ced-9是死亡抑制基因，與人的Bcl-2基因同源。在細胞凋亡過程中，Caspase家族發(fā)揮了重要作用，Caspase通過裂解特異性底物調控細胞凋亡。細胞凋亡是極其繁雜的生命活動過程，細胞內、外因素主要通過兩條途徑引發(fā)細胞凋亡：即由細胞表面死亡受體介導的外源途徑和由線粒體介導的內源途徑。細胞中存在凋亡抑制因子，可以通過抑制細胞凋亡來維持細胞存活。細胞凋亡調控失常與大量疾病有關。

細胞的終末分化與衰弱最終導致細胞死亡。程序性細胞死亡是近年來發(fā)現的一種由基因控制的細胞死亡方式，它關系到個體的生長、發(fā)育、畸形、衰弱、疾病和癌癥的發(fā)生。探討控制細胞死亡的分子機制對于透露生命的奧秘具有重要的生物學意義。

什么是細胞黏附，細胞黏附分子的分類作用方式和主要功能。

細胞黏附（celladhesion）：細胞通過黏附分子介導的細胞與細胞或細胞與細胞外基質之間的黏著。

根據分子結構特點及作用方式，可分為四大類：

一、鈣黏著蛋白（cadherin）：介導細胞間同親型細胞黏附

在個體發(fā)育過程中影響細胞分化，參與組織器官形成參與細胞之間穩(wěn)定的特化連接結構的形成二、選擇素（selectin）：

參與白細胞或血小板與血管內皮的識別，幫助白細胞進入炎癥部位。三、免疫球蛋白超家族（IgSF）：（1）神經細胞黏附分子（N-CAM）胞外區(qū)有5個免疫球蛋白樣結構域

通過同親型黏著機制與相鄰細胞同類分子結合黏附在一起神經系統(tǒng)的發(fā)育、軸突的生長及突觸的形成有重要作用。（2）血管細胞黏附分子（V-CAM）通過異親型細胞黏著機制參與細胞黏附。

與白細胞表面的整聯蛋白結合，使白細胞沿內皮滾動并固著于炎癥部位的血管內皮，發(fā)生鋪展，進而分泌水解酶而穿過血管壁。（3）細胞間黏附分子（I-CAM）

I-CAM在淋巴系統(tǒng)抗原識別、細胞毒T細胞功能發(fā)揮及淋巴細胞的募集方面起重要作用。

內皮細胞I-CAM可通過與白細胞表面的整聯蛋白分子結合，在炎癥反應中發(fā)揮作用。

四、整聯蛋白（integrin）：介導細胞間的相互作用

介導細胞與細胞外基質的相互作用在信號傳遞中發(fā)揮作用

細胞黏附分子介導細胞識別與黏著的方式：

同親型結合：相鄰細胞表面的同種黏附分子間的相互識別與黏著，如鈣黏著蛋白。

異親型結合：兩相鄰細胞表面的不同種黏附分子間的相互識別與黏著，如選擇素和整聯蛋白。

連接分子依靠性結合：即相鄰細胞黏附分子間的通過連接分子中介才能相互識別與黏著。

細胞外基質有哪些主要功能？對細胞支持、連接、保護、營養(yǎng)與細胞各種生命活動有關

與組織細胞病理過程有關（創(chuàng)傷修復、纖維化、細胞惡變侵潤轉移）信號轉導有何生物學意義和醫(yī)學意義？

從生物學角度來看，細胞信號的研究將逐步說明細胞與細胞內外環(huán)境交流、協(xié)調的機制及其生物學意義，具有重要理論意義；而從醫(yī)學角度來看，信號的研究則一方面能使醫(yī)學家有利于說明疾病發(fā)生的原理、尋覓恰當的藥物治療靶點。簡述信號轉導途徑的共同特點。

（一）蛋白質的磷酸化和去磷酸化是信號轉導分子激活的共同機制

蛋白質的磷酸化和去磷酸化，是絕大多數信號分子可逆地激活的共同機制。（二）信號轉導過程中的各個反應相關銜接而形成級聯式反應

細胞內蛋白質的磷酸化和去磷酸化可以引起級聯（cascade）反應，即催化某一步反應的蛋白質由上一步反應的產物激活或抑制。（三）信號轉導途徑具有通用性與特異性

信號轉導途徑的通用性，是指同一條信號轉導途徑可在細胞的多種功能效應中發(fā)揮作用，如cAMP途徑不僅可介導胞外信號對細胞的生長、分化產生效應，也可在物質代謝的調理、神經遞質的釋放等方面起作用，使得信號轉導途徑浮現出保守、經濟的特點，這是生物進化的結果。（四）胞內信號轉導途徑可以相互交織

由于參與信號轉導的分子大多數都有繁雜的異構體和同工酶，它們對上游激活條件的要求各不一致，而對于其下游底物分子的識別也有區(qū)別，使整個信號轉導途徑之間可相互交織及影響，形成繁雜的信號網絡。事實上，每一種受體被活化后尋常導致多種其次信使的生成；另一方面，不同種類的受體也可以刺激或抑制產生同一種其次信使，包括Ca2+、DAG和IP3等。

干細胞的基本生物學特性。

一、干細胞是具有自我更新與分化潛能的未分化或低分化細胞

干細胞具有獨特的增殖方式，即非對稱分裂（asymmetricdivision）。干細胞通過非對稱分裂產生與一個與母代細胞完全一致的子代細胞，以保持干細胞穩(wěn)定；同時還產生過渡放大細胞（TA細胞），再由過渡放大細胞經過若干次分裂，最終產生分化細胞。

二、干細胞具有區(qū)別于其他類型細胞的重要生物學特征（一）干細胞具有“無限〞的自我更新能力

（二）多向分化潛能是干細胞的另外一個主要特征（三）干細胞具有未分化或低分化特性

干細胞的來源和組織類型不同決定其獨特的生物學特征（一）胚胎干細胞表達特征性的基因產物和表面標記分子（二）組織干細胞具有組織定向分化能力和特定組織定居能力組織干細胞具有分化的可塑性組織干細胞分化的可塑性及其意義。

組織干細胞跨系譜甚至跨胚層分化的潛能，稱為組織干細胞的可塑性(plasticity)?？赡軝C制主要包括：1.組織干細胞的來源2.組織干細胞的轉分化和去分化3.組織干細胞的多樣性4.細胞融合

目前對組織干細胞可塑性的認識還不夠深入，尚需建立組織干細胞的分開、純化和功能鑒定的成熟技術和體外維持組織干細胞未分化狀態(tài)的模型。因此，上述發(fā)活力制主要處于理論探討和假說階段，存在一定的爭議，組織干細胞可塑性的機制和生物學意義還有待進一步的研究。細胞工程在細胞生物學研究中的作用。

在未來的發(fā)展中，細胞工程在整個生命科學中的地位和作用將會日趨明顯。由于生命科學有一個強調“多層面整合和時空特性〞的發(fā)展趨勢，其研究體系和技術平臺的發(fā)展需要細胞工程技術的參與。而且，細胞生物學的發(fā)展十分迅速，必然會在若干領域（如與臨床疾病防治方面）中產生大量的新知識和新理論，因此也需要通過細胞工程使這些新信息轉化為具有實用價值的細胞或細胞相關產品。當然，隨著細胞生物學和生命科學中其他相關學科的發(fā)展，細胞工程的各種技術體系也會得到快速的發(fā)展。

通過《細胞生物學》課程學習，你在醫(yī)學科學研究方面有何感想？

細胞生物學廣泛地利用相鄰學科的成就，在技術方法上是博采眾長，凡是能夠解決問題的都會被使用。例如用分子生物學的方法研究基因的結構，用生物化學、分子生物學的方法研究染色體上的各種非組蛋白和它們對基因活動的調理和控制或者利用免疫學的方法研究細胞骨架的各種蛋白（微管蛋白、微絲蛋白、各種中等纖維蛋白）在細胞中的分布以及在生命活動中的變化。起源于分子遺傳學的重組DNA技術和起源于免疫學的產生單克隆抗體的雜交瘤技術，也成了細胞生物學的有力工具。顯然，一種方法所解決的問題不一定屬于原來建立這一方法的學科。例如用分子生物學的方法解決了核小體的結構，嚴格地說這應是形態(tài)學的范疇。這樣的例子并不少見，在這里學科的界限也被抹掉了?？赡芸梢哉f細胞核移植、