第二篇第三章肺部感染性疾病演示文稿現(xiàn)在是1頁\一共有100頁\編輯于星期四優(yōu)選第二篇第三章肺部感染性疾病現(xiàn)在是2頁\一共有100頁\編輯于星期四肺炎（pneumonia）是指終末氣道、肺泡和肺間質(zhì)的炎癥第一節(jié)肺炎概述現(xiàn)在是3頁\一共有100頁\編輯于星期四流行病學(xué)我國(guó)每年250萬例肺炎12.5萬人因肺炎死亡，死亡率5%左右，各種致死病因中居第5位。WHO統(tǒng)計(jì)全球人口死因順序，急性呼吸道感染僅次于心血管疾病居第2位。老年或機(jī)體免疫力低下者（用免疫抑制劑，器官移植、腫瘤、糖尿病、尿毒癥、嗜酒、藥癮、艾滋?。┌榘l(fā)肺炎時(shí)病死率高?，F(xiàn)在是4頁\一共有100頁\編輯于星期四

病因和發(fā)病機(jī)制

是否發(fā)生肺炎決定于兩個(gè)因素：病原體宿主因素現(xiàn)在是5頁\一共有100頁\編輯于星期四病因、發(fā)病機(jī)制和病理

肺炎簡(jiǎn)單過程正常的呼吸道防御機(jī)制有氣管內(nèi)纖毛運(yùn)載系統(tǒng)，肺泡內(nèi)的吞噬細(xì)胞等使氣管隆凸以下的呼吸道無菌，許多因素可以損傷這些防御功能和人體免疫功能，使病原菌到達(dá)下呼吸道，孳生繁殖，引起肺泡毛細(xì)血管充血，水腫，肺泡內(nèi)纖維旦白滲出和細(xì)胞浸潤(rùn)，臨床表現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽、痰、心悸、氣促、肺浸潤(rùn)、炎癥體征和肺部X表現(xiàn)，某些由葡萄球菌和革蘭氏染色陰性菌所致肺組織有壞死性病變外，肺炎治愈后一般不留瘢痕，肺可恢復(fù)原來結(jié)構(gòu)和功能?，F(xiàn)在是6頁\一共有100頁\編輯于星期四分類

（一）解剖分類1、大葉性肺炎（lobarpneumonia）即肺泡性肺炎：炎癥經(jīng)肺泡→肺泡間孔（Cohn孔）→肺泡→肺段→肺葉以肺泡腔病變?yōu)橹鞒Ｒ娭虏【鸀榉窝祖溓蚓鶻線顯示節(jié)段性片狀密度增高影現(xiàn)在是7頁\一共有100頁\編輯于星期四大葉性肺炎大體病理標(biāo)本←↑←現(xiàn)在是8頁\一共有100頁\編輯于星期四右中葉肺炎正側(cè)位片↓→↓現(xiàn)在是9頁\一共有100頁\編輯于星期四右中葉肺炎CT片肺窗現(xiàn)在是10頁\一共有100頁\編輯于星期四右中葉肺炎CT片縱隔窗現(xiàn)在是11頁\一共有100頁\編輯于星期四2、小葉性肺炎（lobularpneumonia）即支氣管肺炎（bronchopneumonia）：炎癥經(jīng)支氣管→細(xì)支氣管→終末細(xì)支氣管→肺泡多繼發(fā)于其他疾?。褐夤苎住⒅夤軘U(kuò)張等X線顯示沿肺紋理分布的融合性斑點(diǎn)狀陰影現(xiàn)在是12頁\一共有100頁\編輯于星期四支氣管肺炎大體病理標(biāo)本↓現(xiàn)在是13頁\一共有100頁\編輯于星期四現(xiàn)在是14頁\一共有100頁\編輯于星期四3、間質(zhì)性肺炎（interstitialpneumonia）以肺間質(zhì)為主的炎癥多由細(xì)菌、支原體、衣原體、病毒、卡氏肺囊蟲引起累及支氣管壁和支氣管周圍，有肺泡壁增生及間質(zhì)水腫X線顯示為一側(cè)或雙側(cè)肺下部的不規(guī)則條索狀密度增高陰影現(xiàn)在是15頁\一共有100頁\編輯于星期四

間質(zhì)性肺炎病理切片→現(xiàn)在是16頁\一共有100頁\編輯于星期四間質(zhì)性肺炎X片現(xiàn)在是17頁\一共有100頁\編輯于星期四間質(zhì)性肺炎CT片肺窗現(xiàn)在是18頁\一共有100頁\編輯于星期四（二）病因分類

1、細(xì)菌性肺炎2、非典型病原體所致肺炎（軍團(tuán)菌、支原體和衣原體等）3、病毒性肺炎（腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒等）4、真菌性肺炎（白色念珠菌、曲菌等）5、其他病原體所致肺炎（立克次體、弓形體等）6、物理、化學(xué)及過敏性肺炎現(xiàn)在是19頁\一共有100頁\編輯于星期四1、細(xì)菌性肺炎

最常見，占肺炎的80%

（1）常見致病菌

需氧革蘭染色陽性球菌：肺炎球菌、金黃色葡萄球菌等需氧革蘭染色陰性桿菌：肺炎克雷伯桿菌、流感嗜血桿菌、銅綠假單胞菌等厭氧桿菌現(xiàn)在是20頁\一共有100頁\編輯于星期四（2）病原菌分布規(guī)律的變化近20年來病原菌的分布規(guī)律正在發(fā)生變化肺炎球菌的比例下降革蘭陰性桿菌的比例增加：銅綠假單胞菌、肺炎克雷伯桿菌等新的病原菌肺炎的發(fā)生率逐年增加：軍團(tuán)菌等非致病菌成為機(jī)會(huì)致病菌真菌發(fā)病率增加耐藥菌株不斷增加變化的原因：環(huán)境發(fā)生改變現(xiàn)在是21頁\一共有100頁\編輯于星期四2、非典型肺炎相對(duì)于經(jīng)典的大葉性肺炎而言，早年肺炎支原體肺炎病原體尚未完全明確時(shí)，因其表現(xiàn)不夠典型而用此稱，也曾泛指通常細(xì)菌以外的病原體所致肺炎?，F(xiàn)主要指肺炎支原體，肺炎衣原體和軍團(tuán)桿菌引起的肺炎，這些病原體亦稱非典型病原體，倡用此稱在于它的治療選擇，即大環(huán)內(nèi)脂類抗生素非常有效?，F(xiàn)在是22頁\一共有100頁\編輯于星期四3,病毒性肺炎

常常有腺病毒，呼吸道合胞病毒、流感病毒，麻疹病毒、巨細(xì)胞病毒、單純胞疹病毒。

4,真菌性肺炎

白色念珠菌、曲菌、放線菌、毛霉菌等。

現(xiàn)在是23頁\一共有100頁\編輯于星期四

5,其它病原體所致肺炎

Q熱立克次體（急性傳染病，多數(shù)間質(zhì)性肺炎、病獸及蜱為媒體），弓形體（鼠弓形體），原蟲（如卡氏肺孢子蟲），寄生蟲（肺吸蟲、肺包蟲、肺血吸蟲），機(jī)體免疫力低下者（艾滋?。┮装榘l(fā)肺部卡氏肺包子蟲（條件致病可寄生在健康者肺部不發(fā)病），鳥型分支桿菌，結(jié)核菌。

現(xiàn)在是24頁\一共有100頁\編輯于星期四

非感染性肺炎：

物理化學(xué)和過敏因素亦可引起肺炎：（1）如腫瘤病人肺部接受放射治療可損傷肺組織，引起放射性肺炎，嚴(yán)重發(fā)生肺纖維化。（2）吸入化學(xué)物質(zhì)也可發(fā)生支氣管及肺損傷，引起化學(xué)性肺炎，有的引起呼衰，呼吸窘迫綜合征。（3）過敏原引起變態(tài)反應(yīng)，肺部嗜酸細(xì)胞浸潤(rùn)，X可為斑片，游走性病灶血嗜酸細(xì)胞增多即過敏性肺炎。現(xiàn)在是25頁\一共有100頁\編輯于星期四（三）患病環(huán)境分類

按發(fā)生環(huán)境可分為：

1、社區(qū)獲得性肺炎（communityaccquiredpneumonia，CAP）

2、醫(yī)院獲得性肺炎（hospitalaccquiredpneumonia，HAP）現(xiàn)在是26頁\一共有100頁\編輯于星期四1、社區(qū)獲得性肺炎（CAP）CAP是指在醫(yī)院外罹患的感染性肺實(shí)質(zhì)炎癥，包括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后平均潛伏期內(nèi)發(fā)病的肺炎肺炎球菌（40%）革蘭陰性桿菌（20%），其中最常見的是肺炎克雷伯桿菌現(xiàn)在是27頁\一共有100頁\編輯于星期四2、醫(yī)院獲得性肺炎（HAP）

HAP是指患者入院時(shí)不存在，也不處于潛伏期，而于入院48小時(shí)后在醫(yī)院內(nèi)發(fā)生的肺炎占全部院內(nèi)感染的第3位革蘭染色陰性桿菌（50%）：銅綠假單胞菌、肺炎克雷伯桿菌、流感嗜血桿菌、腸桿菌屬等肺炎球菌（30%）金黃色葡萄球菌（10%）免疫受損宿主（ICH）現(xiàn)在是28頁\一共有100頁\編輯于星期四 2、院內(nèi)獲得性肺炎（hospitalacquiredpneumonia,HAP）是指入院時(shí)不存在，也不處感染潛伏期，而于入院48h后在醫(yī)院內(nèi)發(fā)生的肺炎。 院內(nèi)感染特點(diǎn)： （1）所致細(xì)菌性肺炎中，肺炎球菌占30%，金黃色葡萄球菌占10%，需氧革蘭氏染色陰性桿菌（綠膿桿菌、肺炎克雷白桿菌、流感嗜血桿菌，腸原桿菌等增至約50%，其余為耐青霉素G的金黃色葡萄球菌，真菌和病毒，一些以往很少報(bào)道病原體（軍團(tuán)菌、卡氏肺孢子蟲、衣原體）相繼出現(xiàn)，革蘭氏染色陰性桿菌肺炎病死率仍高（30—40%）。 （2）住院病人多數(shù)免疫功能低下，有的使用抗癌藥物，免疫抑制劑，各種醫(yī)源性因素（如留置各種導(dǎo)管、輔助呼吸、霧化吸入等污染交叉感染）抗生素不恰當(dāng)使用，都使病原體更趨復(fù)雜多變，雙重感染真菌+細(xì)菌。 （3）老年及危重病人，嚴(yán)重創(chuàng)傷，多易致多臟器衰竭，營(yíng)養(yǎng)不良，酸堿電解質(zhì)紊亂，所以使肺炎更加復(fù)雜，尤為難治，要全面兼顧，采取綜合措施。

現(xiàn)在是29頁\一共有100頁\編輯于星期四發(fā)熱、咳嗽、咳痰，原呼吸癥狀加重，膿血痰，胸痛、呼吸困難、窘迫、發(fā)紺肺實(shí)變及胸水體征革蘭陰性桿菌病變?nèi)诤?、壞死，形成多發(fā)性膿腫，常累及雙肺下葉臨床表現(xiàn)現(xiàn)在是30頁\一共有100頁\編輯于星期四（一）確定肺炎診斷

首先，把肺炎與上呼吸道感染和下呼吸道感染區(qū)別開來其次，把肺炎與其他類似肺炎的疾病區(qū)別開來：

1、肺結(jié)核

2、肺癌

3、急性肺膿腫

4、肺血栓栓塞癥

5、非感染性肺部浸潤(rùn)診斷與鑒別診斷現(xiàn)在是31頁\一共有100頁\編輯于星期四（二）評(píng)估嚴(yán)重程度

1、病史2、體征3、實(shí)驗(yàn)室和影像學(xué)異常4、重癥肺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)現(xiàn)在是32頁\一共有100頁\編輯于星期四

評(píng)估嚴(yán)重程度.三個(gè)主要因素:局部炎癥程度,肺炎播散,全身炎癥反應(yīng).還考慮以下:

（一）病史

年齡>65歲;存在基礎(chǔ)疾病或相關(guān)因素,如慢性阻塞性肺疾病(COPD)、糖尿病、慢性心、腎功能不全、慢性肝病、一年內(nèi)住過院、疑有誤吸、神志異常、脾切除術(shù)后狀態(tài)、長(zhǎng)期嗜酒或營(yíng)養(yǎng)不良。

現(xiàn)在是33頁\一共有100頁\編輯于星期四（二）體征呼吸頻率>30次/分；脈搏≥

120次/分；血壓<90/60mmHg；體溫≥40℃或≤

35℃

；意識(shí)障礙；存在肺外感染病灶如腦膜炎，甚至敗血癥（感染中毒癥）?，F(xiàn)在是34頁\一共有100頁\編輯于星期四（三）實(shí)驗(yàn)室和影像學(xué)異常

血白細(xì)胞計(jì)數(shù)>20×109/L或<4×109/L,或中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)<1×109/L；呼吸空氣時(shí)動(dòng)脈血氧分壓（PaO2)<60mmHg、PaO2/FiO2<300,或動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)>50mmHg；血肌酐>106umol/L或血尿素氮>7.1mmol/L；血紅蛋白<90g/L或血細(xì)胞比容<0.30；血漿白蛋白<25g/L；現(xiàn)在是35頁\一共有100頁\編輯于星期四感染中毒癥或彌散性血管內(nèi)凝血的證據(jù),如血培養(yǎng)陽性、代謝性酸中毒、凝血酶原時(shí)間和部分激活的凝血活酶時(shí)間延長(zhǎng)、血小板減少；X線胸片病變累及一個(gè)肺葉以上、出現(xiàn)空洞、病灶迅速擴(kuò)散或出現(xiàn)胸腔積液?，F(xiàn)在是36頁\一共有100頁\編輯于星期四重癥社區(qū)肺炎診斷標(biāo)準(zhǔn)

次要標(biāo)準(zhǔn)：3條呼吸≥30次/分PaO2/FiO2≤250多肺葉浸潤(rùn)意識(shí)障礙氮質(zhì)血癥（BUN≥20mg/dl，7mmol/dl血WBC<4000/mm3血小板<100,000/mm3體溫（深部）<36°C低血容量性休需要大量靜脈補(bǔ)液主要標(biāo)準(zhǔn)：1條感染性休克需用升壓藥物急性呼吸衰竭，需要?dú)夤懿骞?機(jī)械通氣IDSA/ATS:ConsensusGuidelinesontheManagementofCommunity-AcquiredPneumoniainAdults(ClinicalInfectiousDiseases2007;44:S27–72)現(xiàn)在是37頁\一共有100頁\編輯于星期四（三）確定病原體

1、痰2、經(jīng)纖維支氣管鏡或人工氣道吸引3、防污染樣本毛刷4、支氣管肺泡灌洗5、經(jīng)皮細(xì)針抽吸6、血和胸腔積液培養(yǎng)現(xiàn)在是38頁\一共有100頁\編輯于星期四確定病原體

（一）痰

光鏡下觀察細(xì)胞數(shù)量，如每低倍視野鱗狀上皮細(xì)胞<10個(gè)，白細(xì)胞>25個(gè)，或鱗狀上皮細(xì)胞:白細(xì)胞<1:2.5，可作為污染相對(duì)較少的“合格”標(biāo)本接種培養(yǎng)。痰定量培養(yǎng)分離的致病菌或條件致病菌濃度≥107cfu/ml,可認(rèn)為是肺炎的致病菌；≤

104cfu/ml,則為污染菌；濃度105-106cfu/ml，兩次以上，也可認(rèn)為是致病菌?，F(xiàn)在是39頁\一共有100頁\編輯于星期四

（二）經(jīng)纖維支氣管鏡或人工氣道吸引

細(xì)菌培養(yǎng)濃度≥105cfu/ml可認(rèn)為是感染病原菌。

（三）防污染樣本毛刷

如細(xì)菌濃度≥103cfu/ml，可認(rèn)為是感染的病原體。

（四）支氣管肺泡灌洗

如細(xì)菌濃度≥104cfu/ml，防污染BAL標(biāo)本細(xì)菌濃度103cfu/ml，可認(rèn)為是致病菌。

（五）經(jīng)皮細(xì)針抽吸

（六）血和胸腔積液培養(yǎng)

現(xiàn)在是40頁\一共有100頁\編輯于星期四

幾種常見肺炎的癥狀，體征、X線征見表（略）。p20

現(xiàn)在是41頁\一共有100頁\編輯于星期四治療抗感染治療是最主要的環(huán)節(jié)重癥肺炎首選廣譜強(qiáng)力抗菌藥物48～72小時(shí)后應(yīng)對(duì)病情進(jìn)行評(píng)價(jià)并根據(jù)培養(yǎng)結(jié)果選擇針對(duì)性抗生素現(xiàn)在是42頁\一共有100頁\編輯于星期四預(yù)防加強(qiáng)體育鍛煉，增強(qiáng)體質(zhì)減少危險(xiǎn)因素注射流感或肺炎疫苗現(xiàn)在是43頁\一共有100頁\編輯于星期四肺炎鏈球菌肺炎（pneumococcalpneumonia）

第二節(jié)細(xì)菌性肺炎現(xiàn)在是44頁\一共有100頁\編輯于星期四病因和發(fā)病機(jī)制肺炎球菌屬革蘭陽性球菌上呼吸道免疫防御功能受損、慢性心肺疾患、免疫缺陷者→細(xì)菌進(jìn)入下呼吸道，在肺泡內(nèi)繁殖該菌的致病力是莢膜對(duì)組織的侵襲作用病變可引起通氣/血流比例失調(diào)，導(dǎo)致缺氧易累積胸膜引起滲出性胸膜炎現(xiàn)在是45頁\一共有100頁\編輯于星期四肺炎鏈球菌電鏡圖片→現(xiàn)在是46頁\一共有100頁\編輯于星期四肺炎鏈球菌顯微鏡圖片→現(xiàn)在是47頁\一共有100頁\編輯于星期四病理分期充血水腫期紅色肝樣變期灰色肝樣變期溶解消散期病變消散后，肺組織結(jié)構(gòu)無破壞，不留纖維斑痕少數(shù)病例由于機(jī)體反應(yīng)性差，纖維蛋白吸收不完全而成為機(jī)化性肺炎現(xiàn)在是48頁\一共有100頁\編輯于星期四大葉性肺炎病理切片（灰色肝樣變期）正常肺組織病理切片→現(xiàn)在是49頁\一共有100頁\編輯于星期四（一）癥狀常有受涼、勞累等誘因大多有上呼吸道感染的前驅(qū)癥狀起病多急驟典型癥狀：寒戰(zhàn)、高熱、咳嗽、咳鐵銹色痰、胸痛（五聯(lián)征）臨床表現(xiàn)現(xiàn)在是50頁\一共有100頁\編輯于星期四（二）體征肺部體征早期－患側(cè)胸廓呼吸動(dòng)度減小，呼吸音減低中期－肺實(shí)變體征：語顫增強(qiáng)，叩診濁音，病理性支氣管呼吸音后期－濕啰音

累及胸膜時(shí)有胸膜摩擦音其它體征現(xiàn)在是51頁\一共有100頁\編輯于星期四并發(fā)癥1、感染性休克2、胸膜炎、胸腔積液、膿胸3、肺膿腫現(xiàn)在是52頁\一共有100頁\編輯于星期四實(shí)驗(yàn)室檢查血常規(guī)：WBC升高，N>80%，并有核左移或中毒顆粒痰涂片：革蘭染色陽性及莢膜染色陽性痰培養(yǎng)及血培養(yǎng)：可以確定病原體PCR和熒光標(biāo)記抗體檢測(cè)現(xiàn)在是53頁\一共有100頁\編輯于星期四右中葉肺炎正位片X線檢查現(xiàn)在是54頁\一共有100頁\編輯于星期四右中葉肺炎右側(cè)位片現(xiàn)在是55頁\一共有100頁\編輯于星期四診斷癥狀體征血常規(guī)胸片病原學(xué)現(xiàn)在是56頁\一共有100頁\編輯于星期四鑒別診斷1.金黃色葡萄球菌肺炎2.肺炎支原體肺炎3.侵襲性肺曲霉病4.肺結(jié)核5.肺癌現(xiàn)在是57頁\一共有100頁\編輯于星期四1.金黃色葡萄球菌肺炎現(xiàn)在是58頁\一共有100頁\編輯于星期四2.肺炎支原體肺炎

（mycoplasmalpneumonia）臨床表現(xiàn)：起病緩慢，全身癥狀明顯胸片：多種形態(tài)的浸潤(rùn)影，呈節(jié)段性分布，以肺下野為多見，有的從肺門附近向外伸展血清學(xué)檢查：冷凝集實(shí)驗(yàn)、支原體IgM抗體測(cè)定、核酸雜交及PCR技術(shù)病原體培養(yǎng)現(xiàn)在是59頁\一共有100頁\編輯于星期四3.侵襲性肺曲霉病

(invasivepulmonaryaspergillosis)宿主及高危因素肺部癥狀和體征胸部CT：結(jié)節(jié)影、暈輪征、新月征痰或支氣管肺泡灌洗液（BALF）找曲霉菌或培養(yǎng)陽性痰或BALF曲霉半乳甘露聚糖（GM）測(cè)定現(xiàn)在是60頁\一共有100頁\編輯于星期四圖1d0圖3d10圖2d3侵襲性肺曲霉病CT表現(xiàn)的演變↑↑↑↑↑現(xiàn)在是61頁\一共有100頁\編輯于星期四肺泡內(nèi)大量的曲霉菌絲↑現(xiàn)在是62頁\一共有100頁\編輯于星期四4.肺結(jié)核結(jié)核中毒癥狀：低熱、乏力等痰找抗酸桿菌陽性胸片現(xiàn)在是63頁\一共有100頁\編輯于星期四干酪性肺炎X線正位片↑現(xiàn)在是64頁\一共有100頁\編輯于星期四右側(cè)包裹性積液現(xiàn)在是65頁\一共有100頁\編輯于星期四5.肺癌多無急性感染中毒癥狀血白細(xì)胞計(jì)數(shù)通常不高胸片現(xiàn)在是66頁\一共有100頁\編輯于星期四右下肺癌X線正位片↑現(xiàn)在是67頁\一共有100頁\編輯于星期四治療1.抗菌藥物治療2.支持治療3.并發(fā)癥的處理4.感染性休克的治療現(xiàn)在是68頁\一共有100頁\編輯于星期四弗萊明發(fā)現(xiàn)青霉素AlexanderFleming(1881-1955)

1928年，于倫敦圣瑪麗醫(yī)院現(xiàn)在是69頁\一共有100頁\編輯于星期四1.抗菌藥物治療首選：青霉素G對(duì)青霉素過敏、耐青霉素或多重耐藥菌株感染者選用喹諾酮類、頭孢噻肟三代頭孢、萬古霉素等療程：通常14天，或退熱后3天停藥或由靜脈用藥改為口服，維持?jǐn)?shù)日現(xiàn)在是70頁\一共有100頁\編輯于星期四2.支持療法臥床休息補(bǔ)充熱量、水分、蛋白質(zhì)及維生素等現(xiàn)在是71頁\一共有100頁\編輯于星期四3.并發(fā)癥的處理

若體溫降而復(fù)升或3天內(nèi)仍不下降者，可能有細(xì)菌耐藥、肺炎球菌的肺外感染、混合感染、藥物熱或并存其它疾病懷疑膿胸患者，應(yīng)積極排膿引流現(xiàn)在是72頁\一共有100頁\編輯于星期四4.感染性休克的治療補(bǔ)充血容量：低分子右旋糖酐、平衡鹽溶液等血管活性藥物的應(yīng)用：多巴胺、阿拉明等，維持收縮壓>90mmHg，以保證重要器官的血液供應(yīng)控制感染：對(duì)病因不明的重癥感染患者，宜選用強(qiáng)而廣譜的抗菌素，待病原菌明確之后，再作調(diào)整糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用：病情危重、全身毒血癥重者糾正水、電解質(zhì)和酸堿紊亂處理心衰現(xiàn)在是73頁\一共有100頁\編輯于星期四預(yù)防

避免誘發(fā)因素注射純化的莢膜抗原疫苗，保護(hù)期1～5年現(xiàn)在是74頁\一共有100頁\編輯于星期四【附】傳染性非典型肺炎病原體

SARS冠狀病毒（SARS-associatedcoronavirus）常用消毒劑和固定劑中即可失去感染性

56℃以上90分鐘即可殺死病毒現(xiàn)在是75頁\一共有100頁\編輯于星期四發(fā)病機(jī)制和病理SARS病毒通過短距離飛沫、氣溶膠或接觸污染的物品傳播發(fā)病機(jī)制未明病理改變主要顯示彌漫性肺泡損傷和炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)現(xiàn)在是76頁\一共有100頁\編輯于星期四臨床表現(xiàn)潛伏期2～10天起病急驟，多以發(fā)熱為首發(fā)癥狀，體溫常大于38℃，嚴(yán)重時(shí)可有氣促、呼吸窘迫肺部體征不明顯，可聞及少許濕啰音，嚴(yán)重時(shí)有肺實(shí)變體征現(xiàn)在是77頁\一共有100頁\編輯于星期四實(shí)驗(yàn)室和其他檢查1、實(shí)驗(yàn)室檢查WBC計(jì)數(shù)正?；蛳陆党Ｓ辛馨图?xì)胞計(jì)數(shù)減少血小板可下降現(xiàn)在是78頁\一共有100頁\編輯于星期四2、胸部影像學(xué)檢查X線典型的改變?yōu)槟ゲＡв凹胺螌?shí)變影多發(fā)性，雙側(cè)性雙下肺多見胸部CT表現(xiàn)為磨玻璃影、碎石路樣改變現(xiàn)在是79頁\一共有100頁\編輯于星期四SARS胸部X線表現(xiàn)演變過程現(xiàn)在是80頁\一共有100頁\編輯于星期四SARS胸部CT表現(xiàn)↓現(xiàn)在是81頁\一共有100頁\編輯于星期四3、病原學(xué)檢查病毒分離聚合酶鏈反應(yīng)（PCR）檢測(cè)特異性IgM、IgG抗體現(xiàn)在是82頁\一共有100頁\編輯于星期四診斷對(duì)于有SARS流行病學(xué)依據(jù)，有癥狀，有肺部X線影像改變，并能排除其他疾病診斷者，可以作出SARS臨床診斷在臨床診斷的基礎(chǔ)上，若分泌物中SARS冠狀病毒RNA檢測(cè)陽性，或血清抗體陽轉(zhuǎn)，或抗體滴度4倍及以上增高，則可作出確定診斷

現(xiàn)在是83頁\一共有100頁\編輯于星期四治療

抗病毒治療一般治療激素治療機(jī)械通氣并發(fā)癥治療現(xiàn)在是84頁\一共有100頁\編輯于星期四

肺部真菌感染現(xiàn)在是85頁\一共有100頁\編輯于星期四

真菌感染最終取決于真菌的致病性，機(jī)體的免疫狀態(tài)及環(huán)境條件對(duì)機(jī)體與真菌之間的影響。 引起真菌感染決定因素是真菌的毒力、數(shù)量與侵入途徑，真菌對(duì)機(jī)體的不同器官有傾向性侵襲作用，如曲霉菌易侵犯人的呼吸道，隱球菌易侵犯腦膜。健康人對(duì)真菌有天然的高度抵抗力，但環(huán)境條件等如居住于潮濕發(fā)霉的房屋，從事職業(yè),需要接觸帶有真菌的物品（香菇種植）均可能感染真菌。感染方式可吸入真菌孢子引起，寄生口腔內(nèi)真菌，機(jī)體免疫力下降時(shí)引起肺部感染，體內(nèi)其它部位真菌亦可循淋巴或血液到肺部，靜脈高營(yíng)養(yǎng)中央靜脈插管留置時(shí)間過長(zhǎng)，致白色念珠菌生長(zhǎng)，致念珠菌敗血癥?，F(xiàn)在是86頁\一共有100頁\編輯于星期四

特別強(qiáng)調(diào)近年由于抗生素、糖皮質(zhì)激素、細(xì)胞毒藥物及免疫抑制劑的廣泛使用，肺真菌感染有增多趨勢(shì)，要注意預(yù)防肺部真菌感染,X線無特征性，診斷告培養(yǎng)結(jié)果真菌陽性及特征性病理做出診斷?，F(xiàn)在是87頁\一共有100頁\編輯于星期四常見支氣管一肺真菌病

肺念珠菌病 肺曲菌病 肺隱球菌病 肺毛霉菌病 肺組織胞漿菌病 肺奴卡菌病 肺放線菌病現(xiàn)在是88頁\一共有100頁\編輯于星期四

肺念珠菌病

肺念珠菌病是由白色念珠菌或其它念珠菌所引起，白色念珠菌對(duì)組織粘力尤強(qiáng)，致病力較其它念珠菌更強(qiáng)，念珠菌尚可產(chǎn)生致病性強(qiáng)的水溶性毒素，臨床上引起休克。 肺念珠菌臨床有二個(gè)類型，也是病程發(fā)展中的兩個(gè)階段。現(xiàn)在是89頁\一共有100頁\編輯于星期四

一、支氣管型類似慢性支氣管炎癥狀，咳嗽、咳痰，痰粘液性，乳白色，可憋喘、氣短、多不發(fā)熱。X線雙肺下野紋理增粗。現(xiàn)在是90頁\一共有100頁\編輯于星期四

二、肺炎型類似急性肺炎、發(fā)熱、畏寒、咳白色粘液痰，酵臭味、可膠凍狀、咯血、氣急。X線支氣管肺炎陰影，兩肺中下野彌漫點(diǎn)狀或小片狀陰影，還可并發(fā)肺膿腫，少數(shù)并發(fā)滲出性胸膜炎。現(xiàn)在是91頁\一共有100頁\編輯于星期四

診斷

健康人痰中10%—20%可查見念珠菌。診斷肺念珠菌病： ①要求連續(xù)3次以上痰培養(yǎng)有白色念珠菌生長(zhǎng)。 ②痰涂片查見念珠菌菌絲。 ③或經(jīng)動(dòng)物接種證明有致病力。 留痰標(biāo)本應(yīng)先用3%雙氧水含瀨數(shù)次，不用頭一、二口痰。痰標(biāo)本新鮮送檢、培養(yǎng)。有條件可經(jīng)支氣管鏡取痰送檢。血清念珠菌特異IgE抗體測(cè)定有助診斷。

14天后血清中出現(xiàn)血清沉淀素幫助診斷?，F(xiàn)在是92頁\一共有100頁\編輯于星期四

治療輕癥患者消除誘發(fā)本病原因（如廣譜抗菌素應(yīng)用，激素，體內(nèi)留置的導(dǎo)管）常能自行好轉(zhuǎn)。重癥

①氟康唑：第1日400mg靜脈滴注，以后200mg/d靜脈滴注，較輕患者可用氟康唑膠囊口服。 ②兩性霉素B治療先每日0.1mg/kg溶于5%GS靜滴，避光，每日增加5mg，至每日30—40mg（不超過50mg）維持1—3個(gè)月，總量1—2g。也可霧化吸入（注射