理化因素所致急癥的護(hù)理蛇咬傷第1頁，共65頁，2023年，2月20日，星期一第一節(jié)急性中毒中毒：毒物進(jìn)入機(jī)體產(chǎn)生損害的全身性疾病。急性中毒：大量毒物短時(shí)間進(jìn)入人體引起癥狀甚至危及生命。慢性中毒：少量毒物持續(xù)進(jìn)入體內(nèi)，并累積到一定量時(shí)所引起的中毒。一、急性中毒總論第2頁，共65頁，2023年，2月20日，星期一

急性中毒病因：1、職業(yè)性中毒2、生活性中毒第3頁，共65頁，2023年，2月20日，星期一毒物的吸收、代謝和排出→腎臟→消化道→皮膚汗腺→唾液乳汁呼吸道消化道皮膚粘膜毒物(粉塵煙霧蒸氣氣體)氣體和易揮發(fā)毒物以原形經(jīng)呼吸道排出人體肝臟:氧化、還原、水解或結(jié)合等代謝后，大多毒性降低。毒性增加的如對(duì)硫磷氧化成對(duì)氧磷。第4頁，共65頁，2023年，2月20日，星期一毒物吸收、代謝、排除第5頁，共65頁，2023年，2月20日，星期一中毒機(jī)制局部刺激、腐蝕作用。缺氧：一氧化碳--血紅蛋白結(jié)合、氯氣--喉頭水腫。麻醉作用：苯類、乙醚等有強(qiáng)嗜脂性，腦組織和細(xì)胞膜脂類含量高。抑制酶的活力：有機(jī)磷農(nóng)藥抑制膽堿酯酶。干擾細(xì)胞膜和細(xì)胞器的生理功能：四氯化碳導(dǎo)致細(xì)胞死亡。競(jìng)爭(zhēng)受體：如阿托品阻斷膽堿能受體。第6頁，共65頁，2023年，2月20日，星期一第7頁，共65頁，2023年，2月20日，星期一病情評(píng)估皮膚黏膜：灼傷發(fā)紺黃疸——肝細(xì)胞櫻桃紅—一氧化碳出汗水皰眼癥狀：瞳孔擴(kuò)大—阿托品瞳孔縮小—有機(jī)磷視神經(jīng)炎—甲醇1.臨床表現(xiàn)第8頁，共65頁，2023年，2月20日，星期一臨床表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)：昏迷驚厥-有機(jī)磷農(nóng)藥肌纖維顫動(dòng)瞻望癱瘓精神失常呼吸系統(tǒng)：氣味大蒜—農(nóng)藥呼吸加快呼吸減慢肺水腫—百枯草第9頁，共65頁，2023年，2月20日，星期一臨床表現(xiàn)循環(huán)：心律失常休克心搏驟停心肌損害泌尿：急性腎衰竭腎小管壞死腎缺血腎小管堵塞第10頁，共65頁，2023年，2月20日，星期一臨床表現(xiàn)血液：出血白細(xì)胞減少再生障礙性貧血溶血性貧血發(fā)熱:消化：嘔吐、腹瀉肝臟受損穿孔第11頁，共65頁，2023年，2月20日，星期一輔助檢查（1）毒物鑒定嘔吐物、洗胃液、便等送標(biāo)本不加防腐劑。（2）生化、儀器第12頁，共65頁，2023年，2月20日，星期一救治與護(hù)理1、立即終止接觸毒物吸入性中毒:立即脫離中毒現(xiàn)場(chǎng)，吸氧，保暖，保持呼吸道通暢，必要時(shí)氣管插管；接觸性中毒:立即脫離中毒現(xiàn)場(chǎng)除去污染衣物，清洗接觸部位皮膚；腐蝕性毒物選用中和劑或解毒劑沖洗第13頁，共65頁，2023年，2月20日，星期一救治與護(hù)理催吐洗胃溫水、生理鹽水6h內(nèi)導(dǎo)瀉灌腸>6h2、清除未吸收毒物第14頁，共65頁，2023年，2月20日，星期一3、促進(jìn)已吸收毒物排出利尿吸氧——一氧化碳中毒透析法>12h血液或血漿置換第15頁，共65頁，2023年，2月20日，星期一4、解讀藥的應(yīng)用有機(jī)磷農(nóng)藥-阿托品氰化物-亞硝酸鈉鉛-依地酸二鈉鈣亞硝酸鹽-亞甲藍(lán)保護(hù)劑-牛奶、豆?jié){溶劑-石蠟（汽油）吸附劑-活性炭中和藥氧化藥沉淀藥第16頁，共65頁，2023年，2月20日，星期一5、護(hù)理觀察、記錄保持呼吸道通暢心電監(jiān)護(hù)維持水電解質(zhì)平衡皮膚、口腔心理護(hù)理第17頁，共65頁，2023年，2月20日，星期一二、有機(jī)磷殺蟲藥中毒與護(hù)理有機(jī)磷酸酯或硫代磷酸酯類化合物,多呈油狀或結(jié)晶狀，有大蒜樣臭味。毒物的分類—?jiǎng)《荆篖D50＜10mg/kg，對(duì)硫磷(1605)高毒：LD50＜10~100mg/kg，敵敵畏中毒：LD50＜100~1000mg/kg，敵百蟲、樂果、低毒：LD50＜1000~5000mg/kg，馬拉硫磷(4049)。第18頁，共65頁，2023年，2月20日，星期一中毒途徑第19頁，共65頁，2023年，2月20日，星期一

農(nóng)藥中毒機(jī)制磷?；憠A酯酶乙酰膽堿有機(jī)磷農(nóng)藥膽堿酯酶膽堿能神經(jīng)興奮↑乙酸膽堿抑制毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。磷?；憠A酶酯酶72小時(shí)老化，不易復(fù)能。第20頁，共65頁，2023年，2月20日，星期一

農(nóng)藥病情評(píng)估病史接觸史、誤服史、有的隱瞞服農(nóng)藥史，詢問陪伴人員。潛伏期經(jīng)皮膚吸收多在2～6小時(shí)后出現(xiàn)多汗、流涎、煩躁不安等，呼吸道吸入或口服后多5-10分鐘后出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛等癥狀；吸入者視物模糊、呼吸困難等。第21頁，共65頁，2023年，2月20日，星期一農(nóng)藥中毒臨床表現(xiàn)（1）毒蕈堿樣癥狀：出現(xiàn)最早，副交感神經(jīng)末梢興奮，主要表現(xiàn)為平滑肌痙攣和腺體分泌增加。惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、流涎、多汗、視物模糊、瞳孔縮小、呼吸道分泌物增加、支氣管痙攣、呼吸困難、肺水腫、大小便失禁等?？捎冒⑼衅穼?duì)抗。第22頁，共65頁，2023年，2月20日，星期一農(nóng)藥中毒臨床表現(xiàn)（2）煙堿樣癥狀：乙酰膽堿在橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭蓄積和刺激，骨骼肌興奮出現(xiàn)肌纖維震顫。常由小肌群開始如眼瞼、顏面、舌肌等，逐漸發(fā)展肌束顫動(dòng)，牙關(guān)緊閉，全身抽搐等、而后肌力減退、呼吸肌麻痹。第23頁，共65頁，2023年，2月20日，星期一農(nóng)藥中毒臨床表現(xiàn)（3）中樞神經(jīng)癥狀：表現(xiàn)頭痛、頭暈、乏力、共濟(jì)失調(diào)、煩躁不安、意識(shí)模糊、譫妄、抽搐、昏迷，呼吸抑制致呼吸停止。第24頁，共65頁，2023年，2月20日，星期一農(nóng)藥臨床表現(xiàn)（4）遲發(fā)性神經(jīng)?。翰∏榛謴?fù)后2～3周可發(fā)生遲發(fā)性神經(jīng)損壞，出現(xiàn)四肢肌肉萎縮、下肢癱瘓等運(yùn)動(dòng)和感覺神經(jīng)障礙。與神經(jīng)靶酯酶被抑制并老化有關(guān)。（5）中間型綜合征：急性中毒癥狀緩解后和遲發(fā)性神經(jīng)病變之前，約在急性中毒后1～4天可發(fā)生突然死亡。與膽堿酯酶長(zhǎng)期抑制，影響神經(jīng)肌肉接頭突觸后功能有關(guān)。（6）局部損傷第25頁，共65頁，2023年，2月20日，星期一輔助檢查全血膽堿酯酶(CHE)活力測(cè)定診斷中毒程度羥胺比色法(羥肟酸鐵比色法)、DTNB比色法硫代膽堿a-硝基苯甲酸法、檢壓法、pH法BTB紙片法、全血膽堿酯酶快速測(cè)定盒比色法尿中有機(jī)磷農(nóng)藥分解產(chǎn)物測(cè)定對(duì)硫磷、甲基對(duì)硫磷中毒尿中排出對(duì)硝基酚敵百蟲中毒尿中排出三氯乙醇第26頁，共65頁，2023年，2月20日，星期一農(nóng)藥中毒救治與護(hù)理1、現(xiàn)場(chǎng)急救：脫離、洗胃敵百蟲碳酸氫鈉

敵敵畏2、解毒藥：膽堿酯酶復(fù)能藥解磷定抗膽堿藥-阿托品阿托品化：瞳孔散大，面色潮紅，口干，皮膚干燥，心率增快，肺啰音消失。第27頁，共65頁，2023年，2月20日，星期一農(nóng)藥中毒與救治3、對(duì)癥4、保持呼吸道通暢5、觀察病情6、口腔7、飲食8、心理、健康第28頁，共65頁，2023年，2月20日，星期一三、急性一氧化碳中毒與護(hù)理急性一氧化碳中毒又稱煤氣中毒。一氧化碳是無色、無味、無刺激性氣味。第29頁，共65頁，2023年，2月20日，星期一CO中毒機(jī)制CO吸入體內(nèi)即與Hb結(jié)合形成COHb

，CO和Hb的親和力比氧大240倍，其解離又比氧合血紅蛋白慢3600倍，不但使血紅蛋白喪失攜帶氧的能力和作用，同時(shí)還能阻礙氧合血紅蛋白的解離，更加重組織缺氧。第30頁，共65頁，2023年，2月20日，星期一CO中毒臨床表現(xiàn)輕度：頭痛、頭暈、乏力、惡心、嘔吐、心悸、四肢無力，甚至?xí)炟?。COHb10%~20%，脫離現(xiàn)場(chǎng)，吸新鮮空氣，癥狀可消失。中度：皮膚粘膜呈櫻桃紅色、神志不清、呼吸困難、煩躁甚至昏迷。COHb濃度30%~40%。重度：深昏迷，各種反射消失。并發(fā)癥：腦水腫、休克、心律失常、急性腎衰等。COHb濃度＞50%。后遺癥。第31頁，共65頁，2023年，2月20日，星期一CO中毒輔助檢查血液碳氧血紅蛋白：特異性指標(biāo)。30%```40%中度。腦電圖頭顱CT第32頁，共65頁，2023年，2月20日，星期一CO中毒救治與護(hù)理1、現(xiàn)場(chǎng)急救2、氧療3、預(yù)防腦水腫促進(jìn)腦細(xì)胞代謝4、預(yù)防并發(fā)癥及后遺癥5、準(zhǔn)確記錄出入量6、心理、健康第33頁，共65頁，2023年，2月20日，星期一高壓氧艙高壓氧艙來“減壓”每次50元，青島興起“鉆艙熱”中華高壓氧醫(yī)學(xué)信息中心

第34頁，共65頁，2023年，2月20日，星期一第二節(jié)中暑中暑：高溫環(huán)境引起體溫中樞功能障礙，汗腺功能衰竭和水、電解質(zhì)丟失過量所致的急性疾病。表現(xiàn)：高熱、皮膚干燥、無汗、意識(shí)喪失或驚厥等。第35頁，共65頁，2023年，2月20日，星期一中暑臨床表現(xiàn)先兆中暑：T<38度輕度中暑：T>38.5度、周圍循環(huán)衰竭重度中暑：熱射病老年人日射病腦組織充血水腫熱痙攣低鈉低氯腓腸肌常見熱衰竭最常見循環(huán)衰竭第36頁，共65頁，2023年，2月20日，星期一中暑救治與護(hù)理1、脫離現(xiàn)場(chǎng)、通風(fēng)2、降溫環(huán)境、體表、體內(nèi)、藥物3、維持循環(huán)4、防治急性腎衰竭5、觀察病情變化6、呼吸道通暢7、一般護(hù)理、健康教育第37頁，共65頁，2023年，2月20日，星期一第三節(jié)凍僵凍僵：寒冷環(huán)境引起體溫過低而發(fā)生的以神經(jīng)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)損害為主要的全身性疾病。第38頁，共65頁，2023年，2月20日，星期一第39頁，共65頁，2023年，2月20日，星期一凍僵病因與機(jī)制體弱營養(yǎng)不良創(chuàng)傷疾病輕度35~32度中度32~28度重度<28度第40頁，共65頁，2023年，2月20日，星期一凍僵表現(xiàn)輕度興奮中度表情淡漠重度少尿、血壓下降、瞳孔反射消失第41頁，共65頁，2023年，2月20日，星期一凍僵救治與護(hù)理現(xiàn)場(chǎng)急救復(fù)溫水溫40`42度，皮膚顏色心肺腦復(fù)蘇呼吸道復(fù)溫后護(hù)理密觀心理第42頁，共65頁，2023年，2月20日，星期一第四節(jié)淹溺淹溺：人淹沒于水中，呼吸道被刺激反射性引起喉頭、氣管痙攣，發(fā)生窒息缺氧。第43頁，共65頁，2023年，2月20日，星期一第44頁，共65頁，2023年，2月20日，星期一溺水救治與護(hù)理

第45頁，共65頁，2023年，2月20日，星期一溺水救治與護(hù)理第46頁，共65頁，2023年，2月20日，星期一第47頁，共65頁，2023年，2月20日，星期一第48頁，共65頁，2023年，2月20日，星期一第49頁，共65頁，2023年，2月20日，星期一水被肺毛細(xì)血管吸收第50頁，共65頁，2023年，2月20日，星期一溺水注意淡水溺者：3%NS糾正血液稀釋阻止紅細(xì)胞溶解。海水溺者：5%GS稀釋血液。第51頁，共65頁，2023年，2月20日，星期一溺水心跳呼吸恢復(fù)后體位

第52頁，共65頁，2023年，2月20日，星期一第五節(jié)自縊自縊：指頸部受外力作用致氣管被壓扁或完全閉塞，缺氧致死。自縊與時(shí)間、粗細(xì)有關(guān)。第53頁，共65頁，2023年，2月20日，星期一自縊急救脫離現(xiàn)場(chǎng)開放氣道、吸氧、胸外、人工腦保護(hù)氧療觀察病情心理健康第54頁，共65頁，2023年，2月20日，星期一第六節(jié)觸電觸電：又稱電擊傷。指一定強(qiáng)度的電流或電能量通過人體，所引起不同程度的損傷或器官功能障礙，甚至死亡。觸電引起組織缺氧，心室顫動(dòng)、心搏驟停。第55頁，共65頁，2023年，2月20日，星期一觸電救護(hù)脫離電源心肺復(fù)蘇創(chuàng)面及合并傷處理心肺腦復(fù)蘇青年人第56頁，共65頁，2023年，2月20日，星期一第57頁，共65頁，2023年，2月20日，星期一第七節(jié)高原病高原?。ǜ呱讲。褐溉颂幱诟呱交蚋咴h(huán)境時(shí)適應(yīng)能力不足引起的臨床癥狀。高原>3000m以上。病因缺氧、空氣稀薄。治療：氧療。第58頁，共65頁，2023年，2月20日，星期一第八章咬傷與哲傷第一節(jié)毒蛇咬傷第59頁，共65頁，2023年，2月20日，星期一第60頁，共65頁，2023年，2月20日