高級植物生理學第一章三植物的防御系統(tǒng)及分子機制第1頁，共89頁，2023年，2月20日，星期三

植物不是被動的、沒有任何活動能力的生物。所有植物都可以和其同伴“交流”，它們也懂得如何在既定的環(huán)境中保護自己。

植物具有記憶功能。如果曾有一種害蟲對它們的生存構成過威脅，下次就會“認出”這種蟲子，并且以釋放少量電荷的形式表現(xiàn)出來。植物的防御系統(tǒng)第2頁，共89頁，2023年，2月20日，星期三

很多植物受到”侵害”時會發(fā)出信號（乙烯、茉莉酮酸甲酯等）向自身其它器官或其他植物“報警”或“求救”。有些細胞則采取“自殺”以保護整體。

植物的防御方式各式各樣，可有物理的、化學的、生化的、生物的等方式。遭遇任何逆境都會啟動防御系統(tǒng)做出防御反應，并與“有害生物”達成某種平衡，共同生存。第3頁，共89頁，2023年，2月20日，星期三

高等植物的生存依賴于它們適應環(huán)境的能力、受環(huán)境影響改變基因表達的模式以及對外界信息做出的應答。

低溫、干旱、鹽漬、紫外輻射、病原體侵染、機械損傷等都會誘導植物防御基因表達，并通過這些基因產物來適應或抵抗各種逆境。第4頁，共89頁，2023年，2月20日，星期三三、植物的防御系統(tǒng)及分子機制（一）植物—病原物相互作用的生理基礎（二）植物抗病性的生理生化特征（三）植物的抗病基因與防衛(wèi)反應基因（四）植物—病原物相互作用的分子機制第5頁，共89頁，2023年，2月20日，星期三（一）植物—病原物相互作用的生理基礎1、植物——病原物識別植物微生物附生微生物內生微生物根圍微生物體圍微生物寄生微生物共生微生物兼性腐生兼性寄生專性寄生第6頁，共89頁，2023年，2月20日，星期三

植物病原菌是一類能侵染植物組織的寄生菌，但它們的生境多數(shù)包括附生和內生兩種狀態(tài)。附生內生居留階段（residentphase）自由生活寄生生活過渡與寄主互作決定病害的程度，寄生生活發(fā)生的基礎第7頁，共89頁，2023年，2月20日，星期三

一種病原物所能侵染的植物種類一般是少數(shù)，能被侵染的植物稱為該病原物的寄主，不能被侵染的植物稱為該病原物的非寄主。

抗病品種或非寄主植物與病原物為非親和互作——不能侵染和引起病害。

在寄主一病原物的關系中：感病寄主與病原物為親和互作——在適宜的環(huán)境條件下病害發(fā)生；第8頁，共89頁，2023年，2月20日，星期三內生菌

內生菌是指在其生活史的一定階段或全部階段生活于健康植物的各種組織和器官的細胞間隙或細胞內的細菌、真菌或放線菌。

1886：DeBarry于1886年提出“endophyte”一詞。

1991：Petrini提出內生菌是指生活史的一定階段生活在活體植物組織內不引起植物明顯病害的微生物。

1992：Kleopper認為內生菌是指能夠定殖在植物細胞間隙或細胞內，并與寄主植物建立和諧聯(lián)合關系的一類微生物，能在植物體內定殖的致病菌和菌根菌不屬于內生菌。第9頁，共89頁，2023年，2月20日，星期三

植物內生菌與病原菌具有相同的生態(tài)位，在植物體內相互競爭空間、營養(yǎng)，使病原菌得不到營養(yǎng)供給而消亡，增強宿主抗病能力。植物內生菌可以分泌抗生素、毒素等代謝物質，這些代謝物質能夠誘導植物產生系統(tǒng)抗性（ISR）。

植物內生菌代謝產物有抗腫瘤、抗菌，抗病毒等作用。利用植物內生菌的次生代謝物質開發(fā)新的藥物將是今后醫(yī)藥方面的研究方向之一。內生菌的作用

作為外源基因載體:以內生菌為受體構建植物內生防病或殺蟲工程菌，引入植物體內，起到與轉基因防病殺蟲植物相同或類似的作用。第10頁，共89頁，2023年，2月20日，星期三

植物的抗病性是寄主植物抵抗病原物侵染的性能。是植物的一種屬性，是相對某種病原物而言。植物的抗病性：

同一植物對某一種病原物是抗病的，而對另一種病原物則可能感病的。這決定于植物對病原物的親和性程度，對病原物不親和的植物是屬于抗病的，而親和的則是感病的。第11頁，共89頁，2023年，2月20日，星期三J.E.Vanderplank根據(jù)寄主、病原物變異的關聯(lián)性，把植物抗病性分為垂直抗性和水平抗性。

垂直抗病性是由單基因或少數(shù)基因控制的，由主效基因單獨地起作用，一般表現(xiàn)為高度抗性，抗性遺傳表現(xiàn)為質量遺傳；

垂直抗性：病原物的變異和寄主的變異在質量是相關聯(lián)的，表現(xiàn)為一種植物品種對一個或幾個小種具有抗性——小種?；剐?。第12頁，共89頁，2023年，2月20日，星期三

水平抗性：病原物的變異和寄主的變異無關聯(lián)，表現(xiàn)為一種植物對病原物所有小種都具有抗性——非小種?；剐浴?/p>

水平抗性是由多基因控制的，由許多微效基因綜合起來起作用，強度不及垂直抗性，抗性遺傳表現(xiàn)為數(shù)量遺傳。

對于植物的抗病性，從遺傳學角度，F(xiàn)lor最早提出“基因對基因”的假說，認為抗性是植物品種所具有的抗性基因和與之相應的病原物的非致病性基因結合時才得以表現(xiàn)。第13頁，共89頁，2023年，2月20日，星期三垂直抗性（verticalresistance）水平抗性（horizontalresistance）小種專化抗性(racespecificR.)單基因抗性(monogenicR.)主效基因抗性(majorgeneR.)質量抗性(qualitativeR.)真正抗性(trueresistance)過敏性抗性(hypersensitiveR.)高抗性(highresistance)幼苗抗性(seedingresistance)小種非?；剐?non-racespecificR.)多基因抗性(polygenicR.)復基因抗性(multigenicR.)數(shù)量抗性(quantitativeR.)田間抗性(fieldresistance)非過敏性抗性(non-hypersensitiveR.)低抗性(lowresistance)成株抗性(adulresistance)

一些表達植物抗病性類型的名稱第14頁，共89頁，2023年，2月20日，星期三

從植物生理學觀點來看，抗病性是植株在形態(tài)結構和生理生化等方面綜合的時間上和空間上表現(xiàn)的結果，它是建筑在一系列的物質代謝的基礎上，通過有關抗病物質的產生來實現(xiàn)的。

近年來的研究表明，植物的抗病性是體內抗病基因的存在和這些基因的表達速度、程度以及基因表達所產生的抗病物質的量所決定的。

抗病基因表達快，產物活性強的植株抗病性就強，反之則弱。某些誘導因子,可以改變植物抗病基因所處的狀態(tài)，使之加速表達，從而使寄主植物提高抗病性。第15頁，共89頁，2023年，2月20日，星期三識別類型

寄主與病原物識別根據(jù)病理過程根據(jù)互作性質根據(jù)分子機制接觸識別接觸后識別親和識別非親和識別一般性識別特異性識別結構組分間感應與互補有效定植、感病反應致病因子及寄主的反應侵染受阻、抗病反應非基因對基因關系基因對基因關系基因活化第16頁，共89頁，2023年，2月20日，星期三一般性識別與特異性識別第17頁，共89頁，2023年，2月20日，星期三2、病原物的致病因子

毒素toxin：胞外酶：病原激素胞外多糖第18頁，共89頁，2023年，2月20日，星期三致病因子毒素toxin胞外酶病原激素胞外多糖寄主專化毒素非寄主專化毒素酶的類型:作用機制:作用機制抑制寄主防衛(wèi)機制影響細胞膜透性促進病原物的運動增強寄主的敏感性角質酶、果膠酶、纖維素酶等促進入侵、組織浸離、細胞死亡激素類型:作用機制:IAA、GA、CTK、ABA、Eth腫瘤、徒長、矮縮、失綠、脫落性質特征:致病作用:多糖、糖蛋白：酸、中、堿性阻礙運輸、抑制識別、毒素作用第19頁，共89頁，2023年，2月20日，星期三3、植物感病后的生理變化③病原物侵染后，使寄主質膜透性改變，氣孔開閉失靈和表皮撕裂而導致蒸騰作用加強。

②病原物多糖使導管液流粘稠流動減慢，或阻塞導管；病原物也可阻塞導管，中斷水分運輸。

①病原物侵染根部，損害了根系吸收功能，影響根細胞膜的透性，降低對水分的吸收和運輸。

（1）水分代謝失調

病原物侵染后植物常出現(xiàn)萎蔫、猝倒等癥狀，主要原因有：第20頁，共89頁，2023年，2月20日，星期三

（2）呼吸作用增強

③末端氧化系統(tǒng)變化：細胞色素氧化酶活性降低，多酚氧化酶活性增強，有利于植物的抗病。②呼吸途徑變化：EMP-TCAC受抑制，PPP比例增大。PPP-莽草酸途徑-次生抗菌物質-抗病性增強。

①呼吸速率變化：植物細胞的正常結構受到破壞，酶與底物直接接觸，呼吸酶活性增強；

植物感病后呼吸作用明顯增強，這是植物對許多病原物的典型早期反應。第21頁，共89頁，2023年，2月20日，星期三（3）光合作用降低

病原物侵染引起植物葉綠體形態(tài)異常及功能破壞，葉綠素含量減少，導致光合作用降低。

①細菌代謝產物(毒素)破壞chl或抑制chl合成，引起葉綠體超微結構變化，致使光合作用降低。

②真菌會引起植物葉綠體分解，組織壞死，其代謝產物(毒素)直接破壞光合磷酸化作用，光合作用降低。

③病毒侵染還會使植物光化學反應活性、對CO2

的吸收速率降低。第22頁，共89頁，2023年，2月20日，星期三（4）正常氮代謝破壞

①侵染初期，植物蛋白質含量增加，同時合成新蛋白——“病程相關蛋白”（PR）。

②病原物繁殖利用寄主含氮化合物，寄主蛋白質降解，蛋白質含量降低，游離氨基酸含量升高。

③有些病原物刺激植物局部徒長，形成腫瘤，氮素集中運往腫瘤細胞，導致正常細胞氮素降低。第23頁，共89頁，2023年，2月20日，星期三（5）植物體內正常激素平衡破壞病原物侵染常會引植物體異常生長：

IAA：誘發(fā)腫瘤，過度生長，偏上性和形成不定根。如根癌農桿菌、夾竹桃癭瘤病菌等。第24頁，共89頁，2023年，2月20日，星期三GA：病毒侵染使GA降低，植株矮化(叢矮病)，赤霉菌侵染產生大量GA，植株徒長(惡苗病)。

CTK：類菌原體侵染產生CTK類代謝產物，促使側芽大量生長，破壞頂端優(yōu)勢（叢枝?。５?5頁，共89頁，2023年，2月20日，星期三

ABA：病理效應為矮縮和落葉。煙草感染煙草花葉病毒后表現(xiàn)縮癥狀，感染青枯菌后生長抑制現(xiàn)象與ABA水平增加有關。棉花黃萎病菌侵染棉花植株后ABA顯著增加，引起落葉。Eth：病理效應為抑制生長、失綠、落葉、偏上性、刺激不定根產生和促進果實成熟。近60種病原真菌和細菌能產生乙烯。第26頁，共89頁，2023年，2月20日，星期三（二）植物抗病性的生理生化特征

植物抗病性是寄主植物抵抗病原物侵染的能力。傳統(tǒng)植物病理學把植物對病原物的反應分為感病、耐病、抗病和免疫四種類型。

從植物生理學觀點來看，植物抗病性是植株在形態(tài)結構和生理生化等方面綜合的時間上和空間上表現(xiàn)的結果，是建筑在一系列物質代謝基礎上，是有關抗病基因通過表達，產生抗病調控物質來實現(xiàn)的。第27頁，共89頁，2023年，2月20日，星期三

植物的抗病性分為:

主動抗病性（誘發(fā)型抗性）；被動抗病性（靜止型抗性）。

前者是寄主植物對病原侵染主動作出的反應；后者是寄主植物本來就有的、預存性的。

第28頁，共89頁，2023年，2月20日，星期三1、植物的主動抗性及抗病因子主動抗病性產生抗菌物質產生水解酶類細胞壁修飾

過敏反應

HR

重新合成：植保素原有組分轉化：有毒物質誘導增加合成：酚類物質幾丁質酶、葡聚糖酶HRGP、木質素沉積侵染部位組織迅速壞死

第29頁，共89頁，2023年，2月20日，星期三

（1）抗菌物質的產生

A：重新合成：主要是指植物保衛(wèi)素（phytoalexins）的合成。植保素是植物受侵染而產生的一類低Mr的抗病原物的化合物，已在17種植物中發(fā)現(xiàn)并鑒定了200多種植保素，主要有兩大類：

類萜植保素：（茄科、旋花科）類黃酮植保素：（豆科植物）第30頁，共89頁，2023年，2月20日，星期三日齊素辣椒素塊莖防疫素幾種茄科植物的植物保衛(wèi)素第31頁，共89頁，2023年，2月20日，星期三豌豆素(pisatin)苜蓿素(sativan)菜豆素(pheseolin)

幾種豆科植物的植物保衛(wèi)素合成途徑：乙酸---丙二酸途徑；莽草酸途徑；第32頁，共89頁，2023年，2月20日，星期三合成甘薯酮的乙酸甲羥戊酸途徑

第33頁，共89頁，2023年，2月20日，星期三丙二酰苯丙烷類途徑

第34頁，共89頁，2023年，2月20日，星期三第35頁，共89頁，2023年，2月20日，星期三

②植保素只局限在受侵染的細胞周圍積累，并不運輸?shù)狡渌课?。在侵染細胞周圍起化學屏障作用，阻擋病原菌的進一步侵染。植保素在植物體的積累有以下特點：

①抗性與感性植株都可以積累植保素，但是抗性植株植保素形成的速度快，在感病初期就達到高峰，產生過敏性反應；③病原物對植保素的誘導是非專一性的，致病的病原菌和非致病的小種都能誘導植保素的形成。一些非生物的因子(如紫外光、重金屬等)也可能誘導植保素形成。

第36頁，共89頁，2023年，2月20日，星期三B：原有組分轉化

主要指由糖苷類化合物轉化而成的抗菌物質。

葡糖苷是在許多植物都有的一種無毒糖苷。植物受傷后無毒糖苷由葡糖苷酶水解成有毒內脂。

含氰氫酸的生氰糖苷經相應水解酶水解產生對病菌有毒的氰氫酸。不含氰的糖苷可通過氧化產生有抗菌活性的醌類物質。

第37頁，共89頁，2023年，2月20日，星期三第38頁，共89頁，2023年，2月20日，星期三C：誘導增加合成

受病原物侵染而增加合成的抗菌物質包括酚類化合物及其衍生物。酚類、醌的作用包括：

a、參與植物生長和細胞壁的形成。

b、對病原菌的磷酸化酶、轉氫酶、果膠酶、纖維素酶等的活性有明顯的抑制作用。

c、干擾酶與金屬輔基結合。

d、是多數(shù)植物保衛(wèi)素合成的重要原料。第39頁，共89頁，2023年，2月20日，星期三呼吸代謝中間物苯丙氨酸莽草酸途徑

反式肉桂酸PAL香豆酸多種酚類化合物

高等植物酚類化合物主要由莽草酸途徑和苯丙烷途徑合成的。其中莽草酸途徑由簡單碳水化合物開始，到形成芳香族氨基酸，許多酚類物質是由苯丙氨酸和酪氨酸進一步通過苯丙烷代謝途徑生成的。第40頁，共89頁，2023年，2月20日，星期三莽草酸苯丙氨酸植物酚類化合物合成的莽草酸途第41頁，共89頁，2023年，2月20日，星期三

苯丙烷代謝途徑中，其關鍵的反應步驟是苯丙氨酸脫氨生成肉桂酸：

PAL是次生代謝中的重要調節(jié)酶，其活性受許多內、外因素的控制。病菌侵染會引發(fā)PAL基因加速表達，促進酚類物質的合成，增強抗病能力。

第42頁，共89頁，2023年，2月20日，星期三（2）水解酶類產生

寄主中產生的對真菌細胞壁有水解作用的酶：

幾丁質酶（chitinase，EC3.2.1.14）1,3葡聚糖酶（1,3-glucanase，EC3.2.1.39）

二者能降解真菌細胞壁組分葡聚糖和幾丁質，輕則使菌絲停止生長，粗縮畸形，重則使菌絲消化。第43頁，共89頁，2023年，2月20日，星期三

幾丁質酶

降解幾丁質，有直接攻擊病原真菌的潛在能力。離體試驗表明，幾丁酶能抑制真菌孢子的萌發(fā)和菌絲體生長，在植物抗病防衛(wèi)反應中應起重要作用。植物在感染病原菌后幾丁質酶活性迅速增強，在抗性品種表現(xiàn)更為顯著，其活性可增高幾十至幾百倍。

1,3葡聚糖酶

能降解1,3葡聚糖，寄主受感染時其活性與幾丁質酶一起增高。通過分解病原菌細胞壁葡聚糖直接破壞病原菌細胞，同時分解產生的低聚糖又可誘導其他與防衛(wèi)有關的酶系（如PAL、CHS、C4H等）的合成。

第44頁，共89頁，2023年，2月20日，星期三（3）細胞壁修飾

病原物感染后會引起植物細胞壁的修飾：

木質化作用(1ignification)加強；富含羥脯氨酸糖蛋白含量增加；胼胝質（愈創(chuàng)葡聚糖）的沉積。第45頁，共89頁，2023年，2月20日，星期三

①木質素增加了細胞壁抗真菌穿透能力；②木質化增強了寄主細胞的抗酶溶解作用；③木質化限制真菌酶和毒素從真菌向寄主擴散，同時限制了水和營養(yǎng)物質從寄主向真擴散；④木質素形成過程產生的低Mr酚類前體、多聚作用時產生的游離基能鈍化真菌的膜、酶和毒素。

木質化作用在植物抗病中的作用

感病時植物細胞壁的木質化，為阻止病原菌進一步侵染提供了有效的保護圈。第46頁，共89頁，2023年，2月20日，星期三莽草酸PAL從莽草酸合成木質素的途徑

第47頁，共89頁，2023年，2月20日，星期三富含羥脯氨酸糖蛋白(hydroxyproline-richGlycoprotein，HRGP)與植物抗病的關系

①起凝集素的作用。HRGP可與病原菌發(fā)生凝集作用，將病原菌固定在細胞壁中，阻止病原菌的入侵或在細胞間的擴散；

②作為木質素的沉積位點，導致木質素在細胞壁中的沉積。

③作為細胞壁多聚體起結構屏障作用。HRGP能充填在細胞壁纖維素骨架的間隙中，并與其它成分共價結合形成更為致密、不可穿透的結構屏障，阻止病原物入侵。第48頁，共89頁，2023年，2月20日，星期三

胼胝質（callose）在植物抗病中的作用

D-呋喃葡萄殘基按1,3糖苷聯(lián)結組成的。

胼胝質廣泛分布在高等植物中，一般在韌皮部的篩管中找到，在那里其重要性是形成篩板。

病原物入侵后在細胞壁中也有胼胝質的積累，造成壁的加厚或形成乳頭狀小突起，它圍繞在感染部位可能有阻礙病原物的擴散的作用。

第49頁，共89頁，2023年，2月20日，星期三（4）過敏反應

hypersensitiveresponse，HR

過敏反應是典型的快速防衛(wèi)反應，是寄主植物對病原物侵染的重要抗病類型，主要特征是受侵染部位的組織迅速壞死（屬編程死亡，apoptosis），阻止病菌擴展，使病害癥狀的發(fā)展局部化。

一般是抗病寄主和非寄主植物的特征；不親和互作中。

在壞死班點集中了植保素、酚類等多種抗病物質，使包圍在壞死區(qū)內的病原菌最終被殺死。

第50頁，共89頁，2023年，2月20日，星期三

脂氧合酶（LOX）活性提高活性氧產生膜損傷導致細胞解體防衛(wèi)反應基因活化

過敏反應涉及到復雜的細胞生理和生化過程：第51頁，共89頁，2023年，2月20日，星期三在HR細胞崩潰過程中與質膜損傷有關反應之間可能存在的關系

第52頁，共89頁，2023年，2月20日，星期三2、植物的被動抗性及抗病因子

植物凝集素及其在抗病中的作用

凝集素廣泛存在于動植物和微生物中，是非免疫來源的糖蛋白，具有使紅細胞凝集或使糖復合物沉淀的能力。

植物凝集素(1ectins)是一類能與糖結合或使細胞凝集的蛋白質，多數(shù)為糖蛋白。已分離到100多種1ectins。它們都具有一個或多個可以與單糖或寡糖特異可逆結合的非催化結構域。第53頁，共89頁，2023年，2月20日，星期三

植物凝集素的生物學功能：

①在植物與微生物識別中的作用。豆科植物的凝集素能識別根瘤菌細胞壁中的糖蛋白，并由此決定能否與根瘤菌之間建立共生關系。②具有與外源抗體類同的作用。與病菌表面糖基特異性結合，使病菌被凝集固定，失去侵染能力。

③作為激發(fā)子的受體，參與防衛(wèi)反應。④參與種子成熟、萌發(fā)與休眠。

許多凝集素在較高PH范圍內穩(wěn)定、抗熱、抗動物及昆蟲蛋白酶等。多數(shù)凝集素存在于儲藏器官，可作為一種氮源，也可在植物受危害時作為一種防御蛋白發(fā)揮功能。

第54頁，共89頁，2023年，2月20日，星期三酚類化合物在植物抗病中的作用

酚類（phenol）是重要的植物次生物質。有決定花果顏色的花色素和橙皮素，有構成次生壁組成的木質素，有作為藥物的蕓香苷（路?。?、肉桂酸和肉桂醇等，有抵御病原物次生保衛(wèi)化合物。

酚類物質對病原菌具有一定的毒性，且能在PPO、POD的催化下氧化成毒性更強的醌類。這些醌類物質對病原菌的磷酸化酶、轉氫酶、果膠酶、纖維素酶等的活性有明顯的抑制作用。第55頁，共89頁，2023年，2月20日，星期三

酚類物質有的感染前就存在于植物體內；有的感染前雖存在但量甚微，感染后濃度增加達到抑制病原物的程度；

健康植物體內含有多種酚類化合物，如綠原酸、單寧酸、兒茶酚和原兒茶酚等。

也有感染前以前體形式存在，感染后通過某種反應轉變成抗菌性物質。

第56頁，共89頁，2023年，2月20日，星期三PPP淀粉PEPE-4-PS-7-P莽草酸途徑苯丙氨酸PAL肉桂酸生物堿蛋白質合成香豆酸苯丙烷酸-COA脂CA4H咖啡酸阿魏酸芥子酸香豆素縮酚酸類脂生物堿木質素黃酮、異黃酮類化合物莽草酸——苯丙烷途徑與次生物質合成

水楊酸第57頁，共89頁，2023年，2月20日，星期三

PAL是次生代謝中的重要調節(jié)酶，植物病程中PAL變化特點：①植物感病后PAL升高表現(xiàn)出有規(guī)律動態(tài)變化；②致病菌對PAL活性的刺激大于非致病菌；③抗病品系感病后PAL升高遠大于感病品系；④侵染部位PAL活性高于遠離侵染處；⑤毒素處理也能刺激PAL活性升高，且作用更強烈；⑥真菌培養(yǎng)液、胞壁制備物同樣能誘導PAL活性升高；⑦上述因素同樣能誘導植物愈傷組織PAL活性升高。第58頁，共89頁，2023年，2月20日，星期三(三)植物的抗病基因與防衛(wèi)基因

防衛(wèi)基因：直接或間接產物對病原增殖起限制作用；

抗病基因：直接或間接產物與病原無毒基因產物認別，導致防衛(wèi)基因的迅速表達。

寄主植物的抗病基因（resistancegene）和防衛(wèi)基因（defensegene）是兩個不同的概念。第59頁，共89頁，2023年，2月20日，星期三植物的防衛(wèi)系統(tǒng)

預存防衛(wèi)系統(tǒng)

該防衛(wèi)系統(tǒng)可分結構抗性和物質抗性，其成分是細胞壁的角質、蠟質、木質素、栓質、特殊氣孔結構、小分子抗菌物質、種子預存的抗真菌蛋白和能與真菌幾丁質結合的凝集素、破壞真菌細胞壁透性的蛋白質、核糖體失活蛋白等。第60頁，共89頁，2023年，2月20日，星期三

誘導防衛(wèi)系統(tǒng)

是植物的基本防衛(wèi)系統(tǒng)，可分為局部抗病反應和系統(tǒng)抗病反應兩類。過敏反應是植物的局部防衛(wèi)反應，特征是被感染的細胞及其周圍一部分細胞死亡，形成枯斑。

局部防衛(wèi)反應也產生長途運輸?shù)恼T導性物質，使感染區(qū)外的寄主組織、器官對病原菌感染產生抗性，這種反應就是系統(tǒng)抗病反應，即系統(tǒng)抗性（systemicresistance）第61頁，共89頁，2023年，2月20日，星期三

系統(tǒng)抗性是植物受相關因子（生物及非生物因子）的誘導后一段時間內在感染或處理部位以外表現(xiàn)出來的對多種病原侵染的抗性。

系統(tǒng)抗性是逐漸產生的（從病原侵染到產生抗性要幾天到兩周左右的時間），也只能維持一段時間（通常為4~6周）。

其特點是不出現(xiàn)局部抗性那樣的枯斑，卻能抗多種病原引起的病害。第62頁，共89頁，2023年，2月20日，星期三1、植物抗病基因及其功能

根據(jù)基因對基因假說：親和病原有

vir

基因，不親和病原帶

avr

基因，不親和寄主帶抗病R

基因，親和寄主帶S

基因；

由此推論，寄主抗性是植物

R基因的直接或間接產物和病原avr

基因的直接或間接產物相互認別、啟動防衛(wèi)反應的結果。

在活體營養(yǎng)型中，avr

基因和R

基因是顯性，vir基因和S

基因是隱性，帶

avr

基因病原和帶

R

基因寄主相互作用時寄主表現(xiàn)抗性，其它情況下寄主都是感病的。

第63頁，共89頁，2023年，2月20日，星期三抗病基因信號傳遞分子防衛(wèi)基因代謝產物RE原生質膜植物細胞基因產物avrE代謝產物EE植物細胞產物病原菌細胞無毒基因E

激發(fā)子（elicitor）第64頁，共89頁，2023年，2月20日，星期三

在avr基因產物與R基因產物相互作用中：

avr基因產物直接作為激發(fā)子（E）與抗病基因產物R互作，通過信號傳遞誘導防衛(wèi)反應；

avr基因產物對病菌代謝產物進行修飾產生E；

avr基因產物修飾植物代謝產物產生E；

avr基因產物被植物代謝產物修飾后起E作用；第65頁，共89頁，2023年，2月20日，星期三抗病基因編碼的產物：R蛋白

已克隆到的抗病基因中，絕大多數(shù)基因編碼的蛋白質都是信號蛋白。

很多含有富含亮氨酸的重復序列（LRR），這種重復序列通常參與蛋白——蛋白間的相互作用，產生相應的信號分子，導致信號傳遞。

因此R蛋白具有兩個基本功能：①識別依賴于avr蛋白的病原菌作用子；②激發(fā)下游信號，導致多種防衛(wèi)反應的迅速誘發(fā)。第66頁，共89頁，2023年，2月20日，星期三

抗病基因編碼的蛋白質

（1）跨膜蛋白，膜外N-端含LRR，胞內序列很短，（相當于膜外側蛋白）。（2）蛋白激酶，如Ser/Thr型蛋白激酶，可能是膜內側蛋白，與膜受體偶聯(lián)進行抗病信號傳導。（3）帶跨膜序列，膜外N-端有LRR，胞內有Ser/Thr蛋白激酶結構域，是Ser/Thr酸型蛋白激酶受體。（4）不含跨膜序列，羧基端含LRR，推測只分布在細胞質內。第67頁，共89頁，2023年，2月20日，星期三LRR蛋白激酶蛋白激酶

NBNBLRRLRRLRR亮氨酸拉鏈GTP/ATP結合區(qū)信號肽IL-IR類似區(qū)Ser/Thr型蛋白激酶PtoCf9Xa21RPM1N基因根據(jù)DNA序列推測的幾種抗病基因產物結構示意圖細胞質膜第68頁，共89頁，2023年，2月20日，星期三

由基因對基因學說推測，抗病基因產物應該是質膜上的受體，但現(xiàn)在已知只有少數(shù)是質膜上的受體。其它抗病基因產物都不是膜蛋白。

許多羧基端帶LRR序列蛋白質可能是細胞質內的受體，它們能與跨膜進入細胞的無毒基因的間接產物（親脂小分子）或與能直接進入細胞的病毒或無毒基因編碼蛋白相結合來傳導病原信號。第69頁，共89頁，2023年，2月20日，星期三

植物抗病基因的功能：

識別、信號傳遞、進化是抗病基因必具的功能。

R

基因產物（R蛋白）識別avr基因編碼蛋白（配體），識別后R蛋白再激活信號傳導系統(tǒng)，從而啟動植物的防衛(wèi)反應來阻擾病原物的入侵。

R

基因應能迅速進化以適應病原新小種的出現(xiàn)。第70頁，共89頁，2023年，2月20日，星期三第71頁，共89頁，2023年，2月20日，星期三2、植物防衛(wèi)病基因及其功能

防衛(wèi)反應：主動抗病性中的概念，在植物與病原物非親和互作中，通過識別、信號傳遞和誘導防衛(wèi)基因表達，從而使植物抗病性得到表現(xiàn)。

防衛(wèi)基因：在特定誘導物（激發(fā)子）誘導下，表達防衛(wèi)功能的植物抗病相關基因。第72頁，共89頁，2023年，2月20日，星期三防衛(wèi)基因誘導表達及防衛(wèi)反應類型第73頁，共89頁，2023年，2月20日，星期三防衛(wèi)基因的類型：防衛(wèi)基因與抗病直接相關的基因參與生長發(fā)育誘導防衛(wèi)基因植保素合成相關的基因控制抗菌物質合成基因病原致病酶抑制劑基因病原細胞壁降解酶基因植物病程相關蛋白基因富含羥脯氨酸糖蛋白基因木質素合成相關酶基因第74頁，共89頁，2023年，2月20日，星期三

防衛(wèi)基因結構及表達調控特征：②上游區(qū)有三種順式元件：應激元件負責接收信號,啟動子驅動結構基因表達,增強子加強信號反應和基因表達的程度；③防衛(wèi)基因為特定信號誘導而表達，信號刺激與基因表達之間常有第二信使參與；①多以基因家族（genefamily）出現(xiàn)，成員間存在不同程度的同源性；第75頁，共89頁，2023年，2月20日，星期三④不同基因家族可接受同一種刺激信號而轉錄；⑤基因表達具有組織、器官的特異性；⑥基因表達具有次序，時空表達決定植物抵抗病原物侵染的有效性。植保素合成有關酶基因水解酶基因

PR基因木質素HRGPGRP基因⑦防衛(wèi)基因不單單是為防衛(wèi)反應而準備的，植物正常生活中也需定量表達。第76頁，共89頁，2023年，2月20日，星期三（四）植物—病原物相互作用的分子機制

1、互作的分子內涵植物與病原物的相互作用可分為識別和表達兩個階段，識別的結果決定植物抗病功能的表達。

（1）識別模式交叉橋結構模式：植物與病原物表面分子結構互作識別激發(fā)子——受體模式：主動抗性反應中信號分子的識別第77頁，共89頁，2023年，2月20日，星期三

交叉橋模式三葉草凝集素與細菌脂多糖分子識別激發(fā)子——受體識別模式第78頁，共89頁，2023年，2月20日，星期三

病原物無毒基因產物（糖苷轉移酶）小種專化決定因子

（糖蛋白）識別及信號傳遞

植物抗病基因產物（膜上受體）防衛(wèi)基因活化防衛(wèi)反應機制誘導抗病性決定階段表達階段第79頁，共89頁，2023年，2月20日，星期三親和識別降解酶毒素植物毒素解毒劑識別抑制子不親和識別avr糖苷轉移酶表面碳水化合物OOOOOVVVVV細胞核抗病基因防衛(wèi)基因抗病基因表達膜結合蛋白:R蛋白信號物質防衛(wèi)基因表達植保素等病菌細胞植物細胞基因——基因假說的生理互作模式第80頁，共89頁，2023年，2月20日，星期三2、激發(fā)子（elicitor）

各種病原物、非病原物；病原培養(yǎng)物、分泌物