慢性肺源性心臟病

Chronicpulmonaryheartdisease

南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院呼吸科黃武鋒慢性肺源性心臟病專題知識培訓(xùn)第1頁

定義：慢性肺源性心臟病是因為肺、胸廓或肺血管病變所致肺循環(huán)阻力增加、肺動脈壓力增高，右心室肥厚，擴(kuò)大、伴或不伴右心衰竭心臟疾病。慢性肺源性心臟病專題知識培訓(xùn)第2頁發(fā)病概況：

肺心病平均患病率0.41％-0.47%。發(fā)病年紀(jì)：40歲以上。春冬季急性發(fā)病多見。從慢性胸肺疾患發(fā)展至肺心病，普通需6－10年。近10年病死率顯著下降。慢性肺源性心臟病專題知識培訓(xùn)第3頁病因支氣管、肺疾患－慢支、阻塞性肺氣腫，最常見80－90％。胸廓疾?。瓏?yán)重脊柱后、側(cè)凸，胸廓嚴(yán)重畸形等。肺血管疾?。涡⊙芩ㄈ苑卧葱孕呐K病專題知識培訓(xùn)第4頁病因COPD最常見，占80-90%支氣管哮喘支氣管擴(kuò)張重癥肺結(jié)核彌漫肺間質(zhì)疾病

----------支氣管肺疾病通氣及換氣功效障礙慢性肺源性心臟病專題知識培訓(xùn)第5頁【發(fā)病原理和病理】

肺心病發(fā)生先決條件是肺功效與結(jié)構(gòu)改變而造成肺動脈高壓。一、肺動脈高壓形成正常肺動脈平均壓：15mmHg靜息狀態(tài)下肺動脈平均壓（PAPm）≥20mmHg為顯性肺動脈高壓靜息狀態(tài)PAPm<

20mmHg,運動后>30mmHg為隱性肺動脈高壓。慢性肺源性心臟病專題知識培訓(xùn)第6頁慢性肺源性心臟病專題知識培訓(xùn)第7頁呼吸功效降低，PaO2降低，PaCO2升高，PH降低交感神經(jīng)興奮：兒茶酚胺分泌增多體液原因改變：收縮血管物質(zhì)增多，舒張血管物質(zhì)降低細(xì)胞膜離子通道改變：Ca離子通道激活(一)肺血管阻力增加功效性原因〔肺小動脈痙攣〕慢性肺源性心臟病專題知識培訓(xùn)第8頁體液原因（前列腺素TXA2、PGF2α）白三稀。內(nèi)源性收縮因子（EDCF）：收縮血管活性物質(zhì)↑

缺氧肺血管收縮肺A高壓PaCo2↑→H+↑

呼酸對缺O(jiān)2敏感性↑二化氧碳慢性肺源性心臟病專題知識培訓(xùn)第9頁（二）肺血管阻力增加解剖學(xué)原因（血管解剖結(jié)構(gòu)改變、不可逆）

炎癥→管腔狹窄、閉塞、纖維化

肺泡內(nèi)壓↑→肺毛細(xì)血管床↓細(xì)胞外基質(zhì)增多

缺02→中膜平滑肌增生→狹窄、纖維化

功效性能原因較解剖學(xué)原因更主要。肺A高壓慢性肺源性心臟病專題知識培訓(xùn)第10頁（三）血容量增加、血液粘滯度增加

缺氧→繼發(fā)性Rbc↑→Rbc壓積>55-60%

缺氧→醛固酮增加→

腎小A收縮→腎血流↓血液粘滯度增加肺A高壓水鈉潴留慢性肺源性心臟病專題知識培訓(xùn)第11頁二、心臟病變和心力衰竭

心功代償－肺循環(huán)阻力增加↑→肺A壓力增加→右室肥厚(舒張末壓正常)慢性肺源性心臟病專題知識培訓(xùn)第12頁

心功效失代償－(誘因多為急性呼吸道感染)

肺A高壓→右心負(fù)荷↑→右心排血量↓

舒張末壓↑→右室擴(kuò)大

電解質(zhì)紊亂酸堿失衡右心衰←①缺氧、乳酸←②感染、細(xì)菌毒素←③心律失常慢性肺源性心臟病專題知識培訓(xùn)第13頁左室肥厚及左心功效不全

①肺心病伴發(fā)高血壓或冠心?、诜涡牟∫驗槿毖?、高碳酸血癥酸中毒等→左右心室肥厚甚至左心衰竭慢性肺源性心臟病專題知識培訓(xùn)第14頁三、其它器官損害

腦、肝腎、胃腸、內(nèi)分泌、血液等系統(tǒng)，可引發(fā)多臟器功效損害。慢性肺源性心臟病專題知識培訓(xùn)第15頁[臨床表現(xiàn)]

代償期：（一）癥狀基礎(chǔ)疾病癥狀：咳嗽、咳痰、呼吸困難、氣急PaO2降低表現(xiàn)：乏力、氣促、心率增快。PaCO2降低表現(xiàn)：不顯著。慢性肺源性心臟病專題知識培訓(xùn)第16頁（二）體征（sigh）肺氣腫體征肺動脈高壓征右心室肥厚體征：頸靜脈充盈肝下移慢性肺源性心臟病專題知識培訓(xùn)第17頁[臨床表現(xiàn)]

肺心功效失代償期（急性加重期）以呼吸衰竭為主，有或無心力衰竭呼吸衰竭－急性呼吸道感染為常見病因心力衰竭－右室為主，也可出現(xiàn)心律失常。

頸靜脈怒張；肝頸回流征+；肝大；下肢水腫；心律失常；慢性肺源性心臟病專題知識培訓(xùn)第18頁[并發(fā)癥]

一、肺性腦病----呼吸功效衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引發(fā)精神障礙，神經(jīng)系統(tǒng)癥狀一個綜合征。先興奮，后抑制；肺心病死亡首要原因。慢性肺源性心臟病專題知識培訓(xùn)第19頁[并發(fā)癥]

二、電解質(zhì)失衡及電解質(zhì)紊亂－可發(fā)生各種不一樣類型酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂，加重心衰、呼衰、心律失常。1、呼吸性酸中毒（60－80％）－急性感染期未治。2、呼酸＋代酸（5－22％）－急性感染期未治3、呼酸＋代堿（7－31％）－治療中使用排鉀利尿劑慢性肺源性心臟病專題知識培訓(xùn)第20頁[并發(fā)癥]

三、心律失常－多表現(xiàn)為房性早搏及陣發(fā)性室上性行動過速四、休克－并不多見，發(fā)生后預(yù)后不良（感染中毒；心源性、失血性）五、消化道出血六、彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）感染、低氧、酸中毒、紅細(xì)胞增多慢性肺源性心臟病專題知識培訓(xùn)第21頁試驗室和其它檢驗X線檢驗

肺、胸基礎(chǔ)疾病及急性肺部感染特征右下肺動脈干擴(kuò)張，其橫徑≥15mm；其橫徑與氣管橫徑之比值≥1.07；肺動脈段顯著突出或其高度≥3mm；右心室增大征慢性肺源性心臟病專題知識培訓(xùn)第22頁慢性肺源性心臟病專題知識培訓(xùn)第23頁心電圖檢驗額面平均電軸≥＋90°電軸右偏重度順鐘向轉(zhuǎn)位Rv1+Sv5≥1.05mV肺型P波V1?V3呈QS波右束支傳導(dǎo)阻滯及肢導(dǎo)低電壓慢性肺源性心臟病專題知識培訓(xùn)第24頁試驗室檢驗心電向量圖檢驗超聲心動圖檢驗肺阻抗血流圖及其微分圖檢驗

右室及右室流出道顯著增大20mm30mm慢性肺源性心臟病專題知識培訓(xùn)第25頁試驗室檢驗血氣分析血液檢驗肺功效檢驗痰細(xì)菌學(xué)檢驗慢性肺源性心臟病專題知識培訓(xùn)第26頁慢性肺源性心臟病專題知識培訓(xùn)第27頁診療支氣管、肺、胸疾病或肺血管基礎(chǔ)疾病基礎(chǔ)疾病體征肺動脈高壓客觀征象右心室增大、肥厚或右心功效不全表現(xiàn)失代償期有呼衰及心衰等臨床表現(xiàn)。慢性肺源性心臟病專題知識培訓(xùn)第28頁判別診療冠心病風(fēng)濕性心瓣膜病原發(fā)性心肌病

慢性肺源性心臟病專題知識培訓(xùn)第29頁治療（急性加重期）標(biāo)準(zhǔn)主動控制感染；通暢呼吸道，改進(jìn)呼吸功效；糾正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭。慢性肺源性心臟病專題知識培訓(xùn)第30頁控制感染第一步經(jīng)驗性治療。依據(jù)痰涂片G染色、采取廣譜抗生素，院外感染（G＋），院內(nèi)感染（G－）。第二步依據(jù)痰培養(yǎng)＋藥敏合理調(diào)整抗生素院內(nèi)感染增多（G－桿菌、綠膿桿菌、金黃色葡萄球菌有增多趨勢）慣用抗生素：1、青霉素、頭孢菌素類；2、氨基甙類；3、大環(huán)內(nèi)脂類；4、磺胺類；5、喹諾酮類1＋2，2＋3協(xié)同；3＋4；1＋4累加；1＋3拮抗慢性肺源性心臟病專題知識培訓(xùn)第31頁通暢呼吸道糾正缺氧、二氧化碳潴留。給氧、平喘去痰，氣管插管或氣管切開；慢性肺源性心臟病專題知識培訓(xùn)第32頁控制心力衰竭標(biāo)準(zhǔn)肺心病心力衰竭與其它心臟病心力衰竭治療標(biāo)準(zhǔn)不一樣。肺心病經(jīng)抗感染、通暢氣道治療后，多數(shù)患者肺動高壓顯著減輕，心功效改進(jìn)，尿量增多，浮腫消退腫大肝縮小，不需加用利尿劑但對治療后無效病人可選取利尿劑、正性肌力藥或血管擴(kuò)張劑。慢性肺源性心臟病專題知識培訓(xùn)第33頁控制心力衰竭肺心病應(yīng)用洋地黃指標(biāo)感染已經(jīng)控制，氣道通暢，利尿效果差，重復(fù)浮腫、心衰；以右心衰竭為主而無顯著感染者；出現(xiàn)急性左心衰竭。標(biāo)準(zhǔn)選取快速型洋地黃制劑，為常規(guī)量1/2－1/3。毒毛旋花子甙K0.125mg;西地蘭0.2mg+10%GS20mlIV注意糾正缺氧與低血鉀。慢性肺源性心臟病專題知識培訓(xùn)第34頁控制心力衰竭利尿劑－標(biāo)準(zhǔn)是小量、短期、間歇，排鉀與保鉀利尿劑適用，降低血容量，減輕右心負(fù)荷。血管擴(kuò)張劑應(yīng)用：減輕心臟前后負(fù)荷，降低心肌耗氧量，增加心臟（肌）收縮力，對部分頑固性心力衰竭有一定療效。慢性肺源性心臟病專題知識培訓(xùn)第35頁控制心力衰竭控制心律失常肺心病普通為房性異位心律，缺氧改進(jìn)后好轉(zhuǎn)，可選取小量西地蘭或地高辛治療；頻發(fā)室早、室速可選取利多卡因等藥品。加強護(hù)理工作心理護(hù)理、配合治療；加強心肺監(jiān)護(hù)；呼吸道管理：翻身拍背、改進(jìn)通氣。慢性肺源性心臟病專題知識培訓(xùn)第36頁緩解期治療標(biāo)準(zhǔn)