診基生化檢查第1頁/共156頁第2頁/共156頁日立7600全自動生化分析儀第3頁/共156頁日立7170A全自動生化分析儀第4頁/共156頁拜爾1200全自動生化分析儀第5頁/共156頁美國強生350急診生化分析儀第6頁/共156頁丹麥雷度ABL800血氣分析儀第7頁/共156頁法國sebia電泳儀第8頁/共156頁第一節(jié)血糖及其調(diào)節(jié)代謝產(chǎn)物檢測血糖濃度的調(diào)節(jié)：激素、神經(jīng)、器官激素的調(diào)節(jié)作用：降低血糖激素—胰島素升高血糖激素—胰高血糖素、腎上腺素、糖皮質(zhì)激素、生長激素、甲狀腺素神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用：下丘腦腹內(nèi)側(cè)核：興奮交感神經(jīng)升血糖下丘腦腹外側(cè)核：興奮迷走神經(jīng)降血糖肝的調(diào)節(jié)作用“雙向調(diào)控”第9頁/共156頁一．空腹血糖（FBG）檢測空腹是指至少8小時沒有熱量攝入。參考值：氧化酶法：3.9—6.1mmol/l臨床意義：是診斷糖尿病的主要依據(jù)，也是判斷病情和療效判斷的主要指標。糖尿?。喊Y狀+FBG≥7.0mmol/L第10頁/共156頁1.FBG升高當FBG超過7.0mmol/L時稱為高血糖癥。輕度升高7.0～8.4mmol/L；中度升高8.4～10.1mmol/L；重度升高為超過10.1mmol/L?？崭寡浅^腎糖閾值（9.0mmol/L）即可出現(xiàn)糖尿。內(nèi)分泌疾?。浩べ|(zhì)醇增多癥、甲亢、嗜鉻細胞瘤、胰高血糖素瘤等；應(yīng)激性高血糖：顱腦損傷或感染、腦卒中、心肌梗塞等應(yīng)激狀態(tài)；藥物影響：激素、噻嗪類利尿劑、口服避孕藥等；第11頁/共156頁2.FBG降低：≤3.9mmol/L血糖降低≤2.8mmol/L低血糖癥見于胰島素或口服降糖藥用量過大；胰島細胞瘤迷走神經(jīng)過度興奮肝源性：晚期肝硬化，廣泛肝壞死，肝癌，肝糖原貯積癥第12頁/共156頁二．口服葡萄糖耐量試驗正常人攝入一定量的葡萄糖后，升高的血糖使胰島素分泌增加，血糖在短時間內(nèi)降至空腹水平，稱為耐糖現(xiàn)象，當糖代謝紊亂時，出現(xiàn)糖耐量異常(IGT)葡萄糖耐量試驗(GTT)用于檢測血糖高于正常范圍而又未達到診斷標準者。第13頁/共156頁方法口服葡萄糖耐量試驗(OGTT)清晨進行，成人5分鐘內(nèi)飲完含75g葡萄糖250-300ml水，兒童按每公斤體重1.75g計算，總量不超過75g。血糖較高者用100g饅頭代替。分別檢測0h、0.5h、1h、2h、3h五次血糖。靜脈注射葡萄糖耐量試驗(IVGTT)只適用于胃切除、胃空腸吻合術(shù)后、吸收不良綜合征，或是葡萄糖利用的臨床研究手段。第14頁/共156頁適應(yīng)癥：無DM癥狀，隨機或FBG異常者無DM癥狀，有一過性或持續(xù)性糖尿無DM癥狀，但有DM家族史有DM癥狀，但隨機或FBG不夠診斷標準妊娠期、甲亢、肝病、感染、出現(xiàn)糖尿產(chǎn)巨大胎兒的婦女或有巨大胎兒史的個體不明原因的腎病或視網(wǎng)膜病第15頁/共156頁參考值：①空腹血糖3.9～6.1mmol/L,②口服糖后0.5～1h血糖上升達高峰，一般在7.8～9.0mmol/L之間，峰值不超過11.1mmol/L;③2h不超過7.8mmol/L，④3h降至空腹水平。⑤各次尿糖均為陰性。第16頁/共156頁代謝紊亂癥候群常被描述為“三多一少”，即多尿、多飲、多食和體重減輕。第17頁/共156頁臨床意義1.糖尿病診斷：癥狀+空腹血糖≥7.0mmol/LOGTT峰值≥11.1mmol/L,或2小時≥11.1mmol/L癥狀+隨機血糖≥11.1mmol/L，且伴有尿糖陽性者癥狀不典型者需另一天復(fù)檢。第18頁/共156頁2.判斷糖耐量減低：FPG<7.0mmol/L，2小時血糖在7.8-11.1mmol/l之間者；達高峰時間可延長1小時后，血糖恢復(fù)到正常時間可延長2-3小時以后。IGT需長期隨訪，約1/3最終發(fā)展為糖尿病。還見于：肥胖癥、甲亢、肢端肥大癥、皮質(zhì)醇增多癥。第19頁/共156頁3.平坦型糖耐量曲線：FBG降低，服糖后不見血糖以正常形式升高，不出現(xiàn)血糖高峰，曲線低平，較短時間內(nèi)（1h）可恢復(fù)原值。見于：腎上腺皮質(zhì)功能減退、胰島B細胞瘤，也見于胃排空延遲、小腸吸收不良；第20頁/共156頁4.儲存延遲型耐糖曲線服糖后血糖水平急劇升高，峰值出現(xiàn)早，且超過11.1mmol/L，2h值低于空腹水平。由于胃切除病人于腸道迅速吸收糖或嚴重肝損傷的病人肝臟不能迅速攝取和處理糖而使血糖升高，引起反應(yīng)性胰島素分泌增多，進一步導(dǎo)致肝外組織利用糖加快，使2h血糖明顯降低。第21頁/共156頁OGTT臨床意義血糖濃度（mmol/L）

C10EBc.糖尿病

b.耐量受損5Aa.正常

Dd.耐量增高0e.儲存延遲

0306090120150時間（min）第22頁/共156頁

第23頁/共156頁三.血清胰島素和胰島素釋放試驗血胰島素(insulin)水平測定對評價胰島B細胞功能有重要意義。在進行OGTT的同時檢測血漿胰島素濃度的變化，稱胰島素釋放試驗。臨床意義：用于糖尿病的分型：胰島素依賴型（I型）糖尿病病人空腹胰島素降低，口服糖后仍很低，呈低平曲線，胰島素與血糖的比值也明顯降低。非胰島素依賴型（II型）糖尿病病人空腹胰島素水平可正常、稍低或稍高，服糖后呈延遲釋放，與血糖比值也較低。

第24頁/共156頁四.血清C-肽檢測胰島素原轉(zhuǎn)變?yōu)橐葝u素過程中釋放一個31個氨基酸組成的片斷,稱C-肽。其清除慢，外周血中與ins的比值常＞5，外源性胰島素不含此片段，C-肽代表內(nèi)源性胰島素水平，能較準確的反映B細胞的功能。胰島素升高，若血內(nèi)C肽濃度不升高提示為外源性高胰島素血癥；若C肽升高則為胰島素瘤所致的內(nèi)源性高胰島素血癥。空腹C-肽水平、C-肽釋放試驗用于糖尿病的分型，機體使用外源性ins或產(chǎn)生ins抗體時，了解機體真實ins水平及B細胞功能。第25頁/共156頁

五、糖化血紅蛋白檢測由于糖化血紅蛋白糖化過程非常緩慢，一旦形成不再解離，不受血糖濃度暫時波動的影響，故對高血糖特別是血糖和尿糖波動較大時有特殊診斷價值。

糖尿病時，糖化血紅蛋白值較正常升高2～3倍，可反映患者抽血前2～3個月內(nèi)血糖的平均綜合值。在控制糖尿病后GHb的下降要比血糖和尿糖下降晚3-4周，故可用于了解糖尿病的控制程度。GHb對區(qū)別糖尿病性高血糖和應(yīng)激性高血糖有價值，前者的GHb水平多見增高，后者則正常。第26頁/共156頁療效與預(yù)后判斷療效判斷作為糖尿病長期控制的良好指標，反映測定前2-3個月內(nèi)受試者血糖水平。預(yù)后判斷GHb<8-10%，合并視網(wǎng)膜病者，提示病變?yōu)橹械瘸潭龋籊Hb>10%，為嚴重程度，預(yù)后較差。第27頁/共156頁第二節(jié)血清脂質(zhì)和脂蛋白檢測（一）血清脂質(zhì)檢測血液脂質(zhì)含量異常時是動脈粥樣硬化的重要危險因素。血清脂質(zhì)包括：總膽固醇（TCH），甘油三脂（TG），磷脂和游離脂肪酸（FFA）。除FFA與白蛋白結(jié)合外，其余都與脂蛋白（lipoprotein）結(jié)合，血漿呈現(xiàn)均一穩(wěn)定。第28頁/共156頁一.總膽固醇測定膽固醇（TCH）是脂質(zhì)的組成成分之一，血液中的CHO僅有10-20%是直接從食物中攝取，其余是由肝和腎上腺等組織合成。CHO是合成膽汁酸、腎上腺皮質(zhì)激素、性激素、維生素D等重要原料。也是構(gòu)成細胞膜的主要成分?？偰懝檀迹–HOL）包括游離膽固醇（30%）和膽固醇酯（70%）。CHO檢測用于①早期識別動脈粥樣硬化的危險性；②使用降脂藥物治療后的監(jiān)測。第29頁/共156頁甘油三酯（TG）是機體貯存能量的形式，為細胞提供能量和貯存能量。它主要存在于β-脂蛋白和乳糜顆粒中，直接參與CHO和CE的合成。TG檢測的適應(yīng)證：①早期識別動脈粥樣硬化的危險性和高脂血癥的分類；②對低脂飲食和藥物治療的監(jiān)測。高脂、高糖和高熱飲食后，外源性TG可明顯增高，形成飲食性脂血。因此，TG檢測必須空腹12-16小時后靜脈采集。二.甘油三脂測定第30頁/共156頁（二）脂蛋白：

脂蛋白是血脂在血液中存在、轉(zhuǎn)運及代謝的形式。

第31頁/共156頁脂蛋白的結(jié)構(gòu)示意圖第32頁/共156頁超速離心法(ultracentrifugationmethod)依據(jù)不同脂蛋白的密度差異，在離心時漂浮速率不同而進行分離。乳糜微粒(CM)，高密度脂蛋白(HDL)，低密度脂蛋白(LDL)，極低密度脂蛋白(VLDL)。電泳法(electrophoresismethod)依據(jù)血漿脂蛋白分子中蛋白質(zhì)表面電荷多少的不同而分離。CM、pre-β-LP、β-LP、α-LP。第33頁/共156頁超速離心法與電泳法分離血漿脂蛋白的相應(yīng)名稱和位置第34頁/共156頁（一）.乳糜微粒（CM）測定分子最大(約500nm大小),脂質(zhì)含量最多(約98%)，其中以TG為主,蛋白質(zhì)含量最少(約2%)。小腸上皮細胞合成，CM的功能主要是運輸外源性TG，其次是運輸外源性CHO。血清CM易受飲食中TG的影響，應(yīng)空腹12小時。最常見于脂肪肝，酒精性肝炎常見乳糜血癥，也見于Ⅰ和Ⅴ型高脂蛋白血癥第35頁/共156頁（二）.高密度脂蛋白測定高密度脂蛋白（HDL）主要作用是將肝臟以外組織中的CHO轉(zhuǎn)運到肝臟進行分解代謝，使血清FC在HDL中轉(zhuǎn)化為CE，可阻止FC在動脈壁和其他組織中積聚。HDL水平增高有利于外周組織清除CHO，從而防止動脈粥樣硬化的發(fā)生。被認為抗動脈粥樣硬化因子。第36頁/共156頁（三）.低密度脂蛋白測定LDL含CHO最多的脂蛋白，載脂蛋白主要是ApoB100，主要來源于血漿VLDL降解，可以被外周組織識別利用，被認為是動脈硬化脂蛋白。低密度脂蛋白（LDL）主要功能是將肝合成的內(nèi)源性CHOL轉(zhuǎn)運至肝外組織；被認為致動脈粥樣硬化因子，有促使動脈粥樣硬化作用一般以LDL膽固醇含量來反映LDL的水平。升高是動脈粥樣硬化的脂類危險因素之一。第37頁/共156頁（四）脂蛋白(a)檢測脂蛋白(a)可以攜帶大量的CHO結(jié)合于血管壁上，有促進動脈粥樣硬化作用，且可促進血栓形成

。Lp(a)是動脈粥樣硬化和血栓形成的重要獨立危險因子。第38頁/共156頁（三）血清載脂蛋白檢測血漿脂蛋白中的蛋白質(zhì)部分稱為載脂蛋白（apo），不同脂蛋白含不同的載脂蛋白（apo），如HDL主要含apoA，LDL含apoB。1、apoA主要存在于HDL中，以apoA-Ⅰ為主，約占70%左右，是反映HDL水平的指標。可作為預(yù)測，監(jiān)控動脈粥樣硬化的指標之一，與HDL同時測定，增加了靈敏度。apoA-Ⅰ降低：動脈粥樣硬化的脂類危險因素之一，也見于某些遺傳性高脂血癥，以及糖尿病、腎病綜合癥脂代謝紊亂。第39頁/共156頁1、apoA主要存在于HDL中，以apoA-Ⅰ為主，約占70%左右，是反映HDL水平的指標。載脂蛋白A可將組織內(nèi)多余的CE轉(zhuǎn)運至肝臟處理，有清除組織中的脂質(zhì)和抗動脈粥樣硬化的作用?？勺鳛轭A(yù)測，監(jiān)控動脈粥樣硬化的指標之一，與HDL同時測定，增加了靈敏度。apoA-Ⅰ降低：動脈粥樣硬化的脂類危險因素之一，也見于某些遺傳性高脂血癥，以及糖尿病、腎病綜合癥脂代謝紊亂。第40頁/共156頁2、血清載脂蛋白B檢測apoB主要存在于LDL中，主要為apoB-100，是反映LDL水平的指標，可作為預(yù)測，監(jiān)控動脈粥樣硬化的指標之一，靈敏度高于LDL和TCH。具有調(diào)節(jié)肝臟內(nèi)外細胞表面LDL受體與血漿LDL之間平衡的作用，對肝臟合成VLDL有調(diào)節(jié)作用。其水平增高與動脈粥樣硬化、冠心病的發(fā)生率呈正相關(guān)。apoB升高：動脈粥樣硬化的脂類危險因素之一，也見于糖尿病、腎病綜合癥。第41頁/共156頁血清脂質(zhì)的醫(yī)學(xué)決定水平血清中的TCH、TG水平受年齡、性別、職業(yè)、飲食習(xí)慣等影響較大，不宜得到統(tǒng)一的參考值，國內(nèi)、外做了長期、大樣本檢測，對其引起動脈粥樣硬化的危險性分為合適水平(desirable)、邊緣水平(boardenline)、危險水平(risk)三級。第42頁/共156頁

表：血脂測定的醫(yī)學(xué)決定水平（mmol/L）指標中國歐美血清CHOL

合適水平≤5.20<5.20邊緣升高5.23～5.695.20～6.21危險水平≥5.72≥6.24血清TG

合適水平≤1.70≤2.26邊緣升高

2.26～4.52危險水平≥1.7≥4.52血清LDL-C

合適水平≤3.12<3.38邊緣升高3.15～3.613.38～4.13危險水平≥3.64≥4.16血清HDL-C

合適水平>1.04≥1.56是CHD負危險因素危險水平<0.91<0.91為CHD危險因素血清apoA1

合適水平

≥1.60g/L是CHD負危險因素減低

<1.20g/L是CHD的危險因素血清apoB

合適水平

<1.20g/L升高

≥1.20g/L是CHD的危險因素血清Lp(a)

升高>300mg/L>300mg/L

第43頁/共156頁血脂測定的臨床意義早期發(fā)現(xiàn)與診斷高脂蛋白血癥協(xié)助診斷AS評價AS疾患的危險度，如冠心病等監(jiān)測評價飲食和藥物治療的效果第44頁/共156頁

臨床意義：⑴CHOL和LDL-C升高是AS和CHD的最重要指標。⑵TG雖然沒CHOL和LDL-C至AS的作用重要，但高TG血癥也是AS患者發(fā)生心肌梗死的獨立危險因素之一。⑶HDL-C代表HDL攜帶CHOL的代謝狀態(tài)，HDL-C水平與CHD危險性呈負相關(guān)。第45頁/共156頁⑷ApoA1是HDL的主要載脂蛋白，反映的是HDL的顆粒數(shù)，缺乏時可出現(xiàn)嚴重低HDL-C血癥，ApoA1升高與CHD發(fā)生呈負相關(guān)。ApoB是LDL的主要載脂蛋白，反映的是LDL的顆粒數(shù)。ApoB升高與CHD發(fā)生呈正相關(guān)。⑸Lp(a)在人群中呈偏態(tài)分布，通常以300mg/L為分界，高于此水平者CHD危險性明顯增加。高Lp(a)水平是AS與心腦血管疾病的獨立危險因素。第46頁/共156頁四、注意事項：1、測定前24小時內(nèi)受試者不應(yīng)進行劇烈體育運動。2、禁食或非進食標本均適用于CHOL的測定，但對于TG和其他脂蛋白檢測需要禁食12-16小時。第47頁/共156頁血脂七項第48頁/共156頁第三節(jié)血清電解質(zhì)檢測電解質(zhì)：體液中以離子形式存在的無機物和有機物。具有維持滲透壓，保持體內(nèi)液體的正常分布。非電解質(zhì)：體液中不能解離的有機物如葡萄糖、尿素等。陽離子：K+、Na+

、Ca++

、Mg++陰離子：Cl-、HCO3-、HPO42-

、H2PO4-、SO42-及有機陰離子如乳酸和蛋白質(zhì)等第49頁/共156頁（一）體液電解質(zhì)分布及平衡

分布血清含量紅細胞Na44%分布細胞外液135-145mmol/L20mmol/L47%分布骨骼

9%在細胞內(nèi)液K98%在細胞內(nèi)液3.5-5.5mmol/L110-125mmol/L

2%在細胞外液Cl細胞外液95-105mmol/L

12mmol/L

HCO327mmol/L

12mmol/L

第50頁/共156頁一、鉀平衡紊亂

（一）鉀的生理功能1、維持細胞內(nèi)液的滲透壓，構(gòu)成細胞結(jié)構(gòu)和參與細胞新陳代謝。2、維持神經(jīng)肌肉應(yīng)激性。

Na、K(提高興奮性)應(yīng)激性=Ca、Mg、H+（抑制興奮性）

第51頁/共156頁3、對心肌作用：

Na+

、Ca2+、OH-(提高興奮性)興奮性=K+

、Mg2+、

H+（抑制興奮性）第52頁/共156頁

鉀對心肌細胞有明顯的抑制作用，收縮時，鉀從細胞內(nèi)釋出，而舒張時，鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，故心肌細胞內(nèi)外鉀的濃度對心肌的自律性，傳導(dǎo)性和興奮性都有影響。K過高，抑制心肌的興奮，使心臟停止于舒張期，反之，缺鉀時，心肌興奮性升高，使心臟停于收縮狀態(tài)4、維持酸堿平衡：鉀與酸堿平衡密切相關(guān)，并相為因果。

第53頁/共156頁1、鉀缺乏和低鉀血癥鉀缺乏：指總體鉀減少。血清鉀<3.5mmol/L為低鉀血癥，可因血液稀釋或細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，也可因總體鉀降低[病因]1）、攝入不足，長期進食不足或禁食3-4天可引起低鉀

2)、排出增多

:(1）胃腸道失鉀：嘔吐、腹瀉、胃腸減壓及腸瘺等(2）腎失鉀：使用排鉀利尿劑；急性腎功能衰竭多尿期；腎小管性酸中毒；原發(fā)性醛固酮增多；長期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素治療，檢查尿鉀，尿鉀升高第54頁/共156頁3）細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移（1）使用大量胰島素及葡萄糖（2）代謝性堿中毒，鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移（3）家族性周期性麻痹癥時，棉仔油中毒

（4）輸入冷存洗滌過的紅細胞，因冷存過程丟失約50%，進入人體后細胞外鉀迅速進入細胞內(nèi)補充，可降至3.0以下。（5）使用藥物治療貧血，新生紅細胞迅速利用鉀，可降至3.0以下。（6）人為的低體溫促使鉀進入細胞內(nèi)，可降至3.0以下，復(fù)溫后恢復(fù)正常（7）酸中毒的糾正（8）血液稀釋

第55頁/共156頁臨床表現(xiàn)神經(jīng)肌肉癥狀：興奮性降低，肌肉軟弱無力，嚴重全身肌無力，隔肌、胸肌可致呼吸困難、窒息心肌功能：興奮性升高，心律失常，嚴重時心跳停止在收縮期.第56頁/共156頁2、高鉀血癥血清鉀>5.5mmol/L原因：1）、鉀攝入過多，輸入過多鉀液或庫存血，或含鉀藥物，但一般只有腎功能不良有時才易引起高血鉀。2）、鉀排泄減少（1）腎功能不全，急性腎衰少尿期或慢性腎功能不全（2）腎上腺皮質(zhì)功能減退：醛固酮皮質(zhì)醇分泌降低．（3）使用潴鉀利尿劑3）、轉(zhuǎn)移性高鉀血癥：細胞內(nèi)鉀移出過多，如缺氧、休克、酸中毒、創(chuàng)傷、手術(shù)、高熱、溶血，如新生兒溶血，新生兒鉀可在6-7mmol/L第57頁/共156頁臨床表現(xiàn)

心血管：對心肌有抑制作用，心內(nèi)傳導(dǎo)陰滯，心率緩慢，心律失常。神經(jīng)肌肉：應(yīng)激性升高，但神經(jīng)肌肉連接處復(fù)極減弱，引起肌肉無力，動作遲鈍，肌肉酸痛高鉀可引起代謝性酸中毒：血鉀↑→細胞內(nèi)移，H+

→細胞外移，腎臟Na+-K+交換增多，Na+-H+交換減少，使H+排泄減少，而HCO3重吸收減少，排泄增多，引起高血鉀性酸中毒，pH每降低0.1，血清鉀可升高0.7mmol/L第58頁/共156頁（四）注意事項：

1、細胞內(nèi)鉀約是細胞外液的20倍，因此抽血及離心時應(yīng)避免溶血，抽血后應(yīng)當天測定，否則測定結(jié)果會比實際結(jié)果高。

2、白血病患者血中存在的大量白細胞會消耗鉀，因此抽血后放置時間越長，鉀越低。必須盡快檢測。

3、受標本溶血影響較大（升高）的檢測項目：鉀、AST、LDH及其同工酶、血清鐵等。

第59頁/共156頁二、血鈉測定（一）主要功能：保持細胞外液容量、維持滲透壓及酸堿平衡，并具有維持肌肉、神經(jīng)正常應(yīng)激性的作用。（二）參考值：135～145mmol/L第60頁/共156頁臨床分類：

1、缺鈉性低鈉血癥：胃腸道、腎臟鈉丟失>水，尿少，尿比重高，尿鈉低．

2、稀釋性低鈉血癥：腎排水不良或心功能不全，肝硬化失代償期，尿量少或正常，尿鈉高，尿比重低．

3、消耗性低鈉血癥：見于肺結(jié)核肝硬化晚期，營養(yǎng)不良，原因未明．可能為細胞內(nèi)蛋白分解→細胞內(nèi)滲透壓下降→水向細胞外轉(zhuǎn)移→低鈉血癥

第61頁/共156頁臨床意義：1．低鈉血癥見于：

(1)攝取不足：如長期低鹽飲食、饑餓、營養(yǎng)不良。

(2)胃腸道失鈉失水：因嘔吐、腹瀉、持續(xù)吸引及腸、膽、胰瘺等過多喪失消化液。

(3)腎失鈉失水：①腎小管病變使鈉重吸收障礙；②反復(fù)使用利尿劑，使鈉大量丟失；③腎上腺皮質(zhì)功能減退，使鈉重吸收減少；④糖尿病酮癥酸中毒，抑制鈉重吸收。

(4)局部失鈉失水：嚴重燒傷血漿大量滲出，大量漿膜腔積液引流，大量出汗只補水不補鈉。

(5)細胞代謝障礙：細胞內(nèi)鉀釋放出細胞外，而細胞外鈉進入細胞內(nèi)。

第62頁/共156頁高鈉血癥：血清鈉>150mmol/L，血鈉升高↑

→ 血滲透壓↑→細胞內(nèi)脫水1、濃縮性高鈉血癥：失水>失鈉．

2、潴留性高鈉血癥：腎排鈉減少所致．如皮質(zhì)醇增多，原醛，腦部疾患如腦血管意外，顱腦外傷．

第63頁/共156頁2．高鈉血癥見于：

(1)攝入水過少：水分不能攝人，使血鈉濃縮升高。

(2)排尿過多：①滲透性利尿，見于用甘露醇、山梨醇等脫水；②大量尿素引起滲透性利尿而大量失水；③腎小管濃縮功能不全。

(3)高熱、大汗或甲亢時，皮膚大量失水。

(4)腎小管對鈉的重吸收增加。

(5)攝人食鹽過多或應(yīng)用高滲鹽水過多。第64頁/共156頁三、血清氯化物測定（一）主要功能：參與調(diào)節(jié)酸堿平衡，與鈉離子共同維持細胞外液的滲透壓及容量。（二）參考值：95～105mmol/L

第65頁/共156頁（三）臨床意義：1．低氯血癥見于：

(1)攝人不足：如饑餓、營養(yǎng)不良、低鹽療法。

(2)丟失過多：頻繁嘔吐丟失游離酸，反復(fù)利用利尿劑，抑制氯的重吸收。

(3)轉(zhuǎn)移過多：如急性腎炎、腎小管疾病等，氯向組織內(nèi)轉(zhuǎn)移；

(4)攝入水過多：如尿崩癥，致稀釋性低血氯。

(5)腎上腺皮質(zhì)功能減退：如Addison病，NaCl重吸收不良。

(6)呼吸性酸中毒：腎為了增加HCO3-的重吸收，使氯的重吸收減少。第66頁/共156頁2．高氯血癥見于：

(1)低蛋白血癥：如腎疾病時尿蛋白排出增加，血漿蛋白減少，血氯增加，以補充血漿陰離子。

(2)脫水：因腹瀉、嘔吐、出汗等，血液濃縮。

(3)腎衰竭時補NaCI，由于平衡失調(diào)，可引起高氯性代謝性酸中毒。

(4)腎上腺皮質(zhì)功能亢進，腎小管對NaCl重吸收增加。

(5)呼吸性堿中毒：由于過度呼吸，使CO2張力減低，HCO3-

減少，血氯增高進行代償。

(6)攝人過多：如過量補充NaCl溶液、CaCl2溶液、NH4CL溶液等。

第67頁/共156頁四、血清鈣測定

血液中的鈣約有50%與白蛋白結(jié)合，不能透過毛細血管壁進入組織間液，稱為非擴散鈣；其余50%呈離子狀態(tài)，能透過毛細血管壁進入組織間液稱為游離型鈣。血清鈣是指游離型鈣和非擴散型鈣的總和。（一）主要功能：①降低神經(jīng)肌肉的興奮性，血清鈣升高則興奮性減弱；②維持心肌及其傳導(dǎo)系統(tǒng)的興奮性和節(jié)律性，當血清鈣增加時心肌及其傳導(dǎo)系統(tǒng)的興奮性增強；③參與肌肉的收縮功能及正常的傳導(dǎo)神經(jīng)沖動功能；④激活酯酶及三磷酸腺苷；⑤參與凝血過程的必須物質(zhì)；⑥參與離子跨膜轉(zhuǎn)移。第68頁/共156頁維持神經(jīng)肌肉應(yīng)激性。

Na、K(提高興奮性)應(yīng)激性=Ca、Mg、H+（抑制興奮性）

第69頁/共156頁對心肌作用：

Na+

、Ca2+、OH-(提高興奮性)興奮性=K+

、Mg2+、

H+（抑制興奮性）第70頁/共156頁鈣代謝異常包括總鈣的異常及離子鈣水平的異常。（一）低鈣血癥可因結(jié)合部分或游離部分的鈣減少所致原因1、甲狀旁腺功能低下：原發(fā)性，或甲狀旁腺，甲狀腺手術(shù)后，PTH分泌不足或缺乏。鈣代謝異常

第71頁/共156頁2、維生素D缺乏：由于吸收不良或陽光照射不足，或生長發(fā)育過快，使維D的含量不足或缺乏。腸管鈣的吸收降低。小兒可患佝僂病，成人發(fā)生軟骨病。3、腎臟疾?。汉铣苫钚訢3降低，使血鈣降低，另血磷的含量升高也引起血鈣的降低。但長期低血鈣，可剌激甲狀旁腺增生，另外腎功能不全PTH從尿中排泄減少，引起PTH升高，引起骨溶解，骨質(zhì)疏松，稱腎性骨病。第72頁/共156頁4、假性甲旁腺功能低下：由于靶器官PTH的受體異常，使PTH不能發(fā)揮其效應(yīng)。5、低蛋白血癥：總鈣降低，但游離鈣正常6、電解質(zhì)代謝紊亂：高磷血癥可引鈣降低，而鎂的缺乏因抑制體內(nèi)能量代謝過程可間接抑制PTH的分泌臨床特征：麻本感，手足搐搦，兒童可影響智力，白內(nèi)障，基底神經(jīng)節(jié)鈣化等第73頁/共156頁（二）

高鈣血癥原因：溶骨作用增強，小腸吸收鈣增加及腎對鈣的重吸收增加。1、PTH增多：原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進，或腫瘤細胞分泌異位PTH。血鈣升高，血磷降低，AKP升高?？沙霈F(xiàn)代謝性酸中毒。

第74頁/共156頁2、惡性腫瘤的骨轉(zhuǎn)移，使骨溶解破壞。3、維生素D中毒，使腸道重吸收鈣增多。4、骨骼的重吸收增加如固定不能活動5、甲狀腺功能亢進6、家族性低尿鈣高鈣血癥：24H尿<2.5mmol/L臨床特征：嗜睡，精神錯亂，厭食惡心嘔吐，多尿腎結(jié)石高鈣血癥危象：鈣>3.5mmol/L時所出現(xiàn)的臨床癥群，表現(xiàn)為極度消耗，代謝性腦病和胃腸道癥狀。第75頁/共156頁（三）臨床意義：

1．低鈣血癥見于：

(1)攝人不足和吸收不良：如慢性脂肪性腹瀉和小腸吸收不良綜合征常使血鈣降低。阻塞性黃疸因脂肪消化不良，可使脂溶性的維生素D吸收障礙，而導(dǎo)致鈣吸收不良。

(2)需要增加：如妊娠后期及哺乳期婦女，可因低鈣而引起手足搐搦癥。

(3)吸收減少：如維生素D缺乏癥、甲狀旁腺功能減退癥。

(4)腎臟疾?。喝缂?、慢性腎衰竭及腎性佝僂病、腎病綜合征、低蛋白血癥、腎小管性酸中毒。

(5)壞死性胰腺炎：因血鈣與游離脂肪酸結(jié)合形成皂化物，同時有繼發(fā)性高降鈣素血癥致血鈣降低。第76頁/共156頁2．高鈣血癥見于：

(1)攝人鈣過多：見于靜脈用鈣過量，大量飲用牛奶等引起血鈣過高。

(2)原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進癥、假性甲狀旁腺功能亢進癥和腎癌使血鈣升高。

(3)服用維生素D過多：腸道、腎小管吸收鈣增加。

(4)骨?。喝缱冃涡怨茄?Paget病)、轉(zhuǎn)移性骨癌和多發(fā)性骨髓瘤等骨溶解增加。

(5)腫瘤：①分泌前列腺素E2的腎癌、肺癌；②分泌破骨細胞刺激因子(OSF)的腫瘤，如急性白血病、多發(fā)性骨髓瘤和Burkitt淋巴瘤等。

(6)長期制動(失用或固定)引起骨脫鈣。第77頁/共156頁五、血無機磷測定（一）主要功能：①參與糖、脂類及氨基酸的代謝；②有些磷酸化合物（如磷酸腺苷等）也可是轉(zhuǎn)運能量的物質(zhì)；③血中磷酸鹽又是調(diào)節(jié)酸堿平衡的重要緩沖體系之一；④是骨鹽的主要成分，參與骨骼及牙齒的組成。（二）參考值：成人：0.97～1.61mmol/L

兒童：1.29～1.94mmol/L第78頁/共156頁二、磷代謝異常（一）低磷血癥：血磷<0.81mmol/L1、原發(fā)或繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進2、腎臟丟失：低鉀低鎂血癥，腎小管酸中毒、3、攝入和腸道吸收減少：如制酸劑氫氧化鋁，饑餓、惡液質(zhì)等，吸收不良綜合癥，腹瀉嘔吐，維生素D缺乏均使腸道重吸收磷酸鹽減少第79頁/共156頁4、磷向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：糖攝入或使用胰島素，以及急性堿中毒

（二）高磷血癥磷>1.45mmol/L兒童生長發(fā)育期間血磷較成人高1、腎排磷能力下降：如急慢性腎功能衰竭2、甲狀旁腺功能低下，尿排磷減少第80頁/共156頁3、維生素D中毒4、磷酸鹽攝入過多：口服或靜脈給予過多磷酸鹽制劑5、細胞內(nèi)磷酸鹽向細胞外轉(zhuǎn)移：如乳酸酸中毒，呼酸，酮癥酸中毒等第81頁/共156頁（三）臨床意義：1、生理性變化：食入或注射大量維生素D或者重體力勞動后血清無機磷也可升高。正常妊娠婦女無機磷可降低。2、病理性改變：（1）血清無機磷降低：常見于甲狀旁腺功能亢進、佝僂病活動期、骨質(zhì)軟化癥及糖尿病等；（2）血清無機磷增高：常見于甲狀旁腺功能減退、多發(fā)性骨髓瘤、骨折愈合期、艾迪生病、腎功能衰竭并發(fā)酸中毒、急性肝壞死、粒細胞白血病等。第82頁/共156頁

第四節(jié)血清鐵及其代謝物檢測一、血清鐵及總鐵結(jié)合力檢測

血液中的鐵能與一種特殊蛋白（即轉(zhuǎn)鐵蛋白）結(jié)合，進行鐵的轉(zhuǎn)運。正常情況下血清鐵僅能與1/3的轉(zhuǎn)鐵蛋白結(jié)合，把每升血清中全部轉(zhuǎn)鐵蛋白結(jié)合的最大鐵量（飽和鐵）稱為總鐵結(jié)合力。大約2/3的轉(zhuǎn)鐵蛋白未與鐵結(jié)合，未與鐵結(jié)合的轉(zhuǎn)鐵蛋白稱為未飽和鐵結(jié)合力。總鐵結(jié)合力等于未飽和鐵結(jié)合力加上血清鐵。（一）主要功能：在呼吸和生物氧化過程中起著重要作用，并參與氧及二氧化碳的運轉(zhuǎn)過程。第83頁/共156頁（三）臨床意義：不同疾病時血清鐵及總鐵結(jié)合力變化第84頁/共156頁1、血清鐵降低：常見于缺鐵性貧血、慢性失血或惡性腫瘤、慢性感染、肝硬化等；也可見于飲食中長期缺鐵或鐵的吸收障礙。2、血清鐵增高：見于再生障礙性貧血，溶血性貧血、急性肝炎、鉛中毒等。3、①血清鐵降低而總鐵結(jié)合力增高提示缺鐵；②血清鐵及總鐵結(jié)合力均增高，提示慢性感染、腎臟疾病或肝硬化的可能；③貧血病人若血清鐵升高而總鐵結(jié)合力降低，則為血紅蛋白合成障礙。第85頁/共156頁二、轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度及轉(zhuǎn)鐵蛋白測定

轉(zhuǎn)鐵蛋白是一種能結(jié)合三價鐵的糖蛋白。機體內(nèi)有轉(zhuǎn)鐵蛋白受體，具有識別和結(jié)合轉(zhuǎn)鐵蛋白的能力。血清鐵與總鐵結(jié)合力的百分比稱為轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度。（一）主要功能：轉(zhuǎn)鐵蛋白是鐵的轉(zhuǎn)運和傳遞者，對鐵的利用尤其是對細胞及網(wǎng)織紅細胞利用鐵起著重要作用。第86頁/共156頁（二）臨床意義：

1、轉(zhuǎn)鐵蛋白增高：妊娠中、晚期及口服避孕藥，反復(fù)出血、鐵缺乏等，尤其是缺鐵性貧血，均可使轉(zhuǎn)鐵蛋白升高。

2、轉(zhuǎn)鐵蛋白降低：遺傳性轉(zhuǎn)鐵蛋白低下癥、營養(yǎng)不良、嚴重蛋白質(zhì)缺乏、腹瀉、腎病綜合征、溶血性貧血、類風濕性關(guān)節(jié)炎、心肌梗塞、某些炎癥及惡病質(zhì)等，可使轉(zhuǎn)鐵蛋白降低。

第87頁/共156頁三、血清鐵蛋白測定（一）主要功能：具有強大的結(jié)合鐵和貯備鐵的能力，以維持體內(nèi)鐵的供應(yīng)和血紅蛋白的相對穩(wěn)定性。（二）參考值：男性：15～200μg/L女性：12～150μg/L第88頁/共156頁（三）臨床意義：

1．生理變化SF在出生后一個月最高，男、女相同，3個月后開始下降，9個月時最低。十幾歲時開始出現(xiàn)男、女差別，女性低于男性。妊娠時也有不同程度降低。

2．病理變化(1)增高：①體內(nèi)貯存鐵增加：如原發(fā)性(特發(fā)性)血色病，繼發(fā)性鐵負荷過大(如依賴輸血的貧血患者)；②鐵蛋白合成增加：如炎癥或感染，惡性疾病，(如急性粒細胞白血病、肝腫瘤、胰腺癌)，甲狀腺功能亢進；③組織內(nèi)鐵蛋白釋放增加：如肝壞死、慢性肝病，鐮刀細胞瘤，惡性腫瘤等。

(2)降低：①體內(nèi)貯存鐵減少：缺鐵性貧血、妊娠。②鐵蛋白合成減少、維生素C缺乏等。第89頁/共156頁熟悉表4-7-3小細胞低色素性貧血的鑒別第90頁/共156頁

第五節(jié)心肌酶和心肌蛋白檢測

第91頁/共156頁1979年WTO提出急性心肌梗死診斷標準1、典型的持續(xù)的胸痛史2、典型的心電圖改變，包括ST段抬高和Q波出現(xiàn)3、心肌酶學(xué)的改變以上三項中有二項陽性可診斷為急性心梗第92頁/共156頁

2000年歐盟心臟病學(xué)會(ESC)/美國學(xué)院心臟病組織(ACC)發(fā)布的新的AMI診斷標準：

以下二者具備其一：心肌損傷標志物(如cTnI)的增高，同時伴有以下幾種情況一條或以上：臨床胸痛缺血癥狀、心電圖出現(xiàn)病理性Q波、或有缺血改變(ST段抬高或壓低)、冠狀動脈導(dǎo)管檢查發(fā)現(xiàn)異常。

第93頁/共156頁心電圖診斷AMI陽性率為81%，其余20%必須依靠生物化學(xué)標志物理想的心肌損傷標志物除了高敏感性和高特異性外，還要具備以下特性：1、具有高度的心臟特異性；

2、心肌損傷后迅速增高，并持續(xù)較長時間；

3、檢測方法簡便快速；

4、其應(yīng)用價值已有臨床證實；第94頁/共156頁歷史演變1954年AST診斷AMI；1955年LDH診斷AMI；1963年CK診斷AMI；1972年CK-MB診斷AMI；1979年WHO急性心梗診斷標準；1985年CK-MB質(zhì)量法(免疫學(xué))；1989年CTnT診斷AMI，同時出現(xiàn)CTnI；1996年CTnT、CTnI發(fā)表臨床使用報告；第95頁/共156頁傳統(tǒng)的心肌酶譜肌酸激酶（CK）

α-羥丁酸脫氫酶（HBDH）門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶/谷草轉(zhuǎn)移酶（AST/GOT）乳酸脫氫酶（LD）乳酸脫氫酶同工酶*肌酸激酶同工酶*一些單位未開展第96頁/共156頁

目前最常見的心肌標志物肌酸激酶（CK）肌酸激酶同工酶（CK-MB）乳酸脫氫酶（LDH）及其同工酶肌紅蛋白（Mb）心肌鈣蛋白T（CTnT）心肌鈣蛋白I（CTnI）第97頁/共156頁肌酸激酶（CK）

分布骨骼肌細胞和心肌細胞中，也存在于腦和其它組織細胞。亞類由M和B亞基組成的二聚體，有三種同工酶：

CK-MM，CK-BB

，CK-MB。CK-MB1CK-MB2

CK-MM1CK-MM2CK-MM3第98頁/共156頁(1)急性心肌梗死(AMI)：AMI時CK水平在發(fā)病3-8h即明顯增高，其峰值在10—36h，3—4d恢復(fù)正常。

(2)心肌炎和肌肉疾?。盒募⊙讜rCK明顯升高。各種肌肉疾病時CK明顯增高

(3)溶栓治療：AMI溶栓治療后出現(xiàn)再灌注，導(dǎo)致CK活性增高，使峰值時間提前。

(4)手術(shù)：心臟手術(shù)或非心臟手術(shù)后均可導(dǎo)致CK增高。CK測定的臨床意義第99頁/共156頁CK由M和B亞基組成的二聚體，有三種同工酶：

CK-MM，CK-BB

，CK-MB

CK-MB1CK-MB2

CK-MM1CK-MM2CK-MM3CK-MM：骨骼肌和心肌中CK-MB：主要存在心肌中CK-BB：腦、前列腺、肺、腸等組織中分布：肌酸激酶同工酶

第100頁/共156頁

1、診斷AMI：（1）CK-MB對AMI早期診斷的靈敏度明顯高于總CK，其陽性檢出率達100％，且具有高度的特異性。（2）CK-MB一般在發(fā)病后3～8h增高，9～30h達高峰，48-72h恢復(fù)正常水平。與CK比較，其高峰出現(xiàn)早，消失較快，對心肌再梗死的診斷有重要價值。（3）CK-MB高峰時間與預(yù)后有一定關(guān)系，CK-MB高峰出現(xiàn)早者較出現(xiàn)晚者預(yù)后好。

CK-MB測定的臨床意義第101頁/共156頁2、其他心肌損傷：心絞痛、心包炎、慢性心房顫動、安裝起搏器等，CK-MB也可增高。3、肌肉疾病及手術(shù)：外科和骨骼肌疾病時CK-MB也增高，但CK-MB／CK常小于6％，以此可與心肌損傷鑒別。CK-MB測定的臨床意義第102頁/共156頁CK的評價：優(yōu)點：1）快速、經(jīng)濟、有效、準確；

2）濃度和AMI面積相關(guān)，可判斷梗死范圍；

3）測定心肌再梗死；

4）判斷再灌注；缺點：1）特異性較差；

2）6h前和36h后靈敏度低；亞型可用于早期診斷；

3)對心肌微小損傷不敏感第103頁/共156頁注意事項CK的時效性

AMI時總CK活性升高顯著，約在梗死后4~6h即升高，24h達峰值，如無并發(fā)癥3~4日恢復(fù)正常。避免溶血——RBC中腺苷酸激酶（AK）對CK測定的干擾

第104頁/共156頁乳酸脫氫酶測定乳酸脫氫酶分布：廣泛存在于機體的各種組織中，其中以心肌、骨骼肌和腎臟含量最豐富，其次為肝臟、脾臟、胰腺、肺臟和腫瘤組織，紅細胞中LD含量也極為豐富。

乳酸脫氫酶特點：

1、靈敏度較高

2、特異性較差

3、持續(xù)時間長第105頁/共156頁1．心臟疾病

AMI時LD活性增高較CK、CK-MB增高出現(xiàn)晚(8—18h開始增高)，24—72h達到峰值，持續(xù)6-10d。如果AMI病程中LD持續(xù)增高或再次增高，提示梗死面積擴大或再次出現(xiàn)梗死。

2．肝臟疾病

3．惡性腫瘤

4．其他貧血、肺梗死、骨骼肌損傷、進行性肌營養(yǎng)不良、休克、腎臟病等LD均明顯增高乳酸脫氫酶測定臨床意義第106頁/共156頁分型：

根據(jù)亞基組合不同形成5種同工酶：

LDl、LD2、LD3、LD4和LD5。

LD1、LD2主要來自心肌，LD3主要來自肺、脾組織，LD4、LD5主要來自肝臟，其次為骨骼肌。乳酸脫氫酶同工酶測定第107頁/共156頁

臨床意義AMI發(fā)病后12-24h有50％的病人，48h有80％的病人LD1、LD2明顯增高，且LD1增高更明顯，LDl／LD2>1.0。特異性不高，無法評估溶栓效果第108頁/共156頁LD應(yīng)用原則1.不作常規(guī)檢查，只用于排除AMI診斷2.胸痛發(fā)作24h測LD同工酶3.CK-MB+/cTn+,AMI診斷明確,不必測LD及其同工酶第109頁/共156頁二.心肌肌鈣蛋白（cardiactroponin，cTn）Tn存在于心肌和骨骼肌細胞胞漿的細絲中，由鈣介導(dǎo)調(diào)節(jié)肌動蛋白和肌球蛋白之間相互反應(yīng)而使肌肉收縮。肌鈣蛋白有三種亞單位;肌鈣蛋白C(TnC)肌鈣蛋白I(TnI)肌鈣蛋白T(TnT)；第110頁/共156頁肌鈣蛋白復(fù)合物第111頁/共156頁CTn是心肌特有的，正常人血清幾乎測不到CTn，特異性高，對AMI有較好分辨能力，是AMI診斷的敏感指標。

AMI4-8h,CTn升高,持續(xù)4-10天，甚至可達3周診斷AMI病人，一般入院后3h、6h、9h各測一次CTn和肌紅蛋白第112頁/共156頁(二)心肌肌鈣蛋白T(cTnT)

1.cTnT檢測自1986年推出cTnT試劑盒世界上已廣泛用cTnT診斷AMI。單克隆抗體法，最低檢測限為0.02ug/L，電化學(xué)發(fā)光最低檢測限為0.01ug/L，快速用于UP病人監(jiān)測可發(fā)現(xiàn)小范圍輕度的心肌損傷第113頁/共156頁cTnT臨床意義1．診斷AMIcTnT是診斷AMI的確定性標志物。

AMI發(fā)病后3-6h的cTnT即升高，10—24h達峰值，其峰值可為參考值的30-40倍，恢復(fù)正常需要10-15d。其診斷AMI的靈敏度為50％—59％，特異性為74％—96％，故其特異性明顯優(yōu)于CK-MB和LD。第114頁/共156頁2．判斷微小心肌損傷不穩(wěn)定型心絞痛(UAP)病人常發(fā)生微小心肌損傷，這種心肌損傷只有檢測cTnT才能確診。

3．預(yù)測血液透析病人心血管事件

4．其他心肌受損和判斷AMI后溶栓治療是否出現(xiàn)冠狀動脈再灌注等的較好指標。cTnT臨床意義第115頁/共156頁

（三）心肌肌鈣蛋白I（cTnI）1.特性：主要存在于心肌肌纖維細絲中，具有較好的心肌特異性。是繼cTnT以后發(fā)現(xiàn)的心肌損傷的新標志物。

AMI患者外周血中90%以上以cTnI-TnC復(fù)合物形式存在，僅見5％的cTnI–cTnT。第116頁/共156頁心肌肌鈣蛋白I（cTnI）臨床意義

1）心肌受損之后3－6h釋放入血，14－20h達高峰，可持續(xù)5－7天。

2）cTnI對心肌高度特異，特異性為93％-99％。在骨骼肌損傷者中測不到。正常人中水平很低。

3）可用于溶栓后再灌注的判斷，復(fù)通30’、60’cTnI升高。

4)測出小灶性可逆心肌損傷，不穩(wěn)定心絞痛

5）相對cTnT來說，cTnI具有較低的初始靈敏度和較高的特異性。其診斷AMI的靈敏度為6％-44％第117頁/共156頁心肌肌鈣蛋白的評價

優(yōu)點：

1）敏感性高；可測AMI、微小損傷

2）特異性高：選擇抗原決定簇

3）窗口期長：診斷遲到AMI，不穩(wěn)定心絞痛及心肌炎一過性損傷

4）判斷灌注效果：雙峰出現(xiàn)

5）損傷范圍：cTn與損傷范圍有較好相關(guān)性缺點：

1）6h前敏感性低；是否確定早期溶栓治療價值較小

2）連續(xù)診斷效果差；（窗口期長）第118頁/共156頁肌紅蛋白(myoglobin)Mb

Mb是一種氧結(jié)合蛋白，存在于骨骼肌和心肌中，分子小，心肌受損直接進入血循環(huán)，AMI后最早可測標志物。由腎臟代謝清除，因分子小，清除很快。

20世紀80年代，Mb診斷AMI，但無溶栓治療，直到近10年才被重視第119頁/共156頁

臨床意義：

1、AMI發(fā)作后，30min-2h即升高，5-12h達高峰，18-30h恢復(fù)正常水平。

2、判斷再梗死。

第120頁/共156頁

3.Mb評價

優(yōu)點：

1）最早AMI標志物，AMI12h內(nèi)診斷敏感性高；

2）胸痛發(fā)作2-12h內(nèi)，Mb陰性可排AMI；

3）用于判斷灌注是否成功；

4）用于預(yù)測再梗死；

缺點：

1）其它肌肉組織也含有Mb，特異性較差；

2）窗口期太短，AMI發(fā)作后16h測定存在假陰性。第121頁/共156頁

脂肪酸結(jié)合蛋白（FABP）（Fattyacidbindingprotein)1）與脂肪酸結(jié)合，在心肌代謝中起重要作用。

2）AMI發(fā)病后30nim--3h血中出現(xiàn)FABP，12-24h消失，F(xiàn)ABP診斷早期AMI較Mb、CK-MB更有價值。第122頁/共156頁蛋白標志物的動力學(xué)曲線第123頁/共156頁心肌標志物靈敏度（%）特異性（%）CK中度低LDH較高低CK-MB17-6292-100cTnT50-5974-96cTnI6-4493-99Mb50-5977-95第124頁/共156頁急性缺血性心臟病的各標志物特點

心肌標志物優(yōu)點局限處Mb出現(xiàn)最早消失快，特異性低CK早期診斷敏感指標之一特異性較低CK-MB靈敏，特異性較CK高持續(xù)時間較短LDH持續(xù)時間長特異性差，溶血影響大LD1持續(xù)時間長特異性差，溶血影響大CTnT靈敏，有一定心肌特異性非完全特異，肌病有時也出現(xiàn)CTnI特定的心肌特異性特異性：93%-99%初始靈敏度較低第125頁/共156頁心功生化第126頁/共156頁

第六節(jié)其他血清酶檢測一、酸性磷酸酶檢測

ACP主要來自前列腺，男性ACP一半來自前列腺；女性ACP主要來自肝、紅細胞、血小板。

[臨床意義]主要用于診斷前列腺癌。第127頁/共156頁二、淀粉酶及其同工酶檢測

淀粉酶(AMS)為水解酶，主要水解淀粉、糊精和糖原。來源于胰腺的為淀粉酶同工酶P(P型)，來源于腮腺的為淀粉酶同工酶S(S型)。

第128頁/共156頁臨床意義

1．胰腺疾病：急性胰腺炎一般于發(fā)病后6—12小時血清AMS開始升高，持續(xù)3～5天后恢復(fù)正常；尿液AMS于發(fā)病后12—24小時開始升高，持續(xù)3～10天恢復(fù)正常。其靈敏度為70%～95%，特異性為33%～34%。慢性胰腺炎急性發(fā)作、胰腺癌、胰腺囊腫、胰管阻塞等也見AMS升高；第129頁/共156頁三、脂肪酶檢測

胰腺是人體脂肪酶的主要來源，當胰腺疾病時，脂肪酶可大量釋放至血液，致使血清脂肪酶水平升高。

第130頁/共156頁臨床意義①急性胰腺炎明顯增高。靈敏度可達82%-100%，與AMS同時測定可使敏感性達95％，可持續(xù)10～15天，其特異性較AMS為高；②胰腺癌、慢性胰腺炎、空腹臟器穿孔、腸梗阻、腹膜炎、以及膽總管結(jié)石、膽總管癌、十二指腸潰瘍患者也可增高。第131頁/共156頁四、膽堿酯酶檢測

膽堿酯酶(cholinesterase，ChE)分兩類，一類稱真性或特異性膽堿酯酶，存在于紅細胞、神經(jīng)灰質(zhì)、交感神經(jīng)節(jié)和運動終板中，用于診斷有機磷農(nóng)藥及化學(xué)毒劑中毒。另一類稱假性或非特異性膽堿酯酶，存在于血清、肝臟和腺體中，用于診斷肝臟疾病。

第132頁/共156頁臨床意義

1．降低主要見于：

(1)有機磷中毒有急性接觸史，而無明顯臨床癥狀者，常降至正常平均值的70％。急性輕度中毒的全血膽堿酯酶活性一般在50％一70％；急性中度中毒一般在30％～50％；急性重度中毒一般在30％以下。

(2)肝實質(zhì)性損害：肝實質(zhì)損傷時膽堿酯酶合成降低，隨著肝功能的改善而逐漸恢復(fù)正常，多見慢性肝炎、肝硬化和肝癌。第133頁/共156頁第七節(jié)內(nèi)分泌激素檢測一、甲狀腺激素檢測（一）血清T3、T4測定

一、原理和主要功能：

T3、T4是甲狀腺分泌的甲狀腺激素，其生理功能是促進體內(nèi)物質(zhì)與能量的代謝以及機體的生長和發(fā)育過程。它們在血液中有兩種形式存在：一種是與蛋白質(zhì)（主要是甲狀腺結(jié)合球蛋白，TBG）結(jié)合，為結(jié)合型T3、T4；一種是呈游離狀態(tài)，即游離型T3（FT3）、T4（FT4）。兩型可互相轉(zhuǎn)化，游離型與結(jié)合型之和為血清總T3（TT3）、T4（TT4）。第134頁/共156頁

二、臨床意義：1、T3、T4:一般情況下T3、T4在血清中的含量是平衡的，即甲狀腺功能亢進時兩者均升高，甲狀腺功能減低時兩者均降低。⑴增高：甲狀腺功能亢進、亞急性甲狀腺炎、局限性垂體小腺瘤及急性肝炎、妊娠、新生兒或應(yīng)用雌激素、碘化物治療等。⑵降低：甲狀腺功能減低癥、垂體前葉功能減低癥等。第135頁/共156頁二、腎上腺皮質(zhì)激素檢測（一）尿內(nèi)17-羥皮質(zhì)類固醇

尿內(nèi)17-羥皮質(zhì)類固醇（17-OH）來源于腎上腺皮質(zhì)激素及其代謝產(chǎn)物，其含量高低可反映腎上腺皮質(zhì)功能。第136頁/共156頁臨床意義：1、17-羥皮質(zhì)類固醇：⑴增高：常見于腎上腺皮質(zhì)功能亢進、腎上腺性變態(tài)綜合征及垂體前葉功能亢進癥等。⑵降低：常見于慢性腎上腺皮質(zhì)功能減低如addison病等。第137頁/共156頁（二）17-酮皮質(zhì)類固醇測定

尿內(nèi)17-酮類固醇（17-KS）在女性幾乎全部來自腎上腺皮質(zhì)，而在成年男性約有2/3的17-KS來自腎上腺皮質(zhì)，1/3來自睪丸，兒童則主要來自腎上腺皮質(zhì)。尿17—KS含量高低在女性或兒童反映腎上腺皮質(zhì)功能；在成年男性則反映腎上腺皮質(zhì)或睪丸的功能狀態(tài)第138頁/共156頁臨床意義：⑴增高：腎上腺皮質(zhì)功能亢進、腎上腺性變態(tài)綜合征或睪丸癌、垂體前葉功能亢進及女子多毛癥等。⑵降低：腎上腺皮質(zhì)功能減低、垂體前葉功能減低、男性性功能減低等。第139頁/共156頁（二）血、尿皮質(zhì)醇與醛固酮測定

皮質(zhì)醇和醛固酮是腎上腺皮質(zhì)分泌的最主要的類固醇激素。（一）主要功能：皮質(zhì)醇具有調(diào)節(jié)機體內(nèi)糖、蛋白質(zhì)及脂肪三大物質(zhì)代謝的作用；醛固酮能促進腎遠曲小管潴鈉排鉀，維持體液容量和滲透壓的平衡。（二）參考值：⑴皮質(zhì)醇的分泌有明顯的晝夜周期性變化，所以其血漿濃度也有相應(yīng)的晝夜周期性波動。早晨6-8點最高，以后逐漸降低，夜間12點至次日2點最低。⑵醛固酮的分泌立位比臥位增多，其血漿濃度也有相應(yīng)變化。第140頁/共156頁（三）臨床意義：1、皮質(zhì)醇⑴增高：①腎上腺皮質(zhì)功能亢進等疾病時皮質(zhì)醇升高且失去晝夜變化規(guī)律；⑵降低：①腎上腺皮質(zhì)功能減低、垂體前葉功能減低等2、醛固酮⑴增高：原發(fā)性：由腎上腺皮質(zhì)增生、腺瘤或癌所引起。繼發(fā)性：心力衰竭、腎病綜合征等。⑵降低：腎上腺皮質(zhì)功能減低、高鈉飲食及植物神經(jīng)功能紊亂等；某些產(chǎn)科病變也可引起醛固酮增多，如流產(chǎn)等。

第141頁/共156頁三、腎上腺髓質(zhì)激素檢測尿內(nèi)兒茶酚胺及其代謝產(chǎn)物“VMA”測定

兒茶酚胺是腎上腺素的代謝產(chǎn)物，經(jīng)腎臟隨尿液排泄，3-甲氨基-4羥苦杏仁酸（VMA）是兒茶酚胺的代謝產(chǎn)物。臨床意義：

嗜鉻細胞瘤患者發(fā)作期尿內(nèi)兒茶酚胺含量升高，但在發(fā)作間歇期可正?；蜉p度升高。VMA在嗜鉻細胞瘤發(fā)作期明顯升高，在發(fā)作間歇期多數(shù)病人也高于正常人。第142頁/共156頁四、性腺激素檢測

(一)血漿睪酮測定

睪酮(testesterone，T)是男性最重要的雄激素。睪酮的主要生理功能是促進精子的發(fā)生和成熟，刺激男性性征的發(fā)育，促進蛋白質(zhì)合成，促進生長。

[臨床意義]1．降低男性睪丸發(fā)育不全、類無睪綜合