關(guān)于冠心病心絞痛的分型及治療方案第1頁，課件共25頁，創(chuàng)作于2023年2月

是指冠狀動脈粥樣硬化或痙攣使血管腔狹窄或阻塞，導(dǎo)致心肌缺血和壞死而引起的心臟病，統(tǒng)稱為冠狀動脈性心臟?。–oronaryHeartDiseases，CHD)，簡稱冠心病。

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病2第2頁，課件共25頁，創(chuàng)作于2023年2月1、國家分布：歐美國家多于亞洲2、年齡分布：老年患者多見3、性別特點：男性>女性，女性絕經(jīng)十年后，男女發(fā)病率相似4、地區(qū)分布：城市居民多于農(nóng)村，北方多于南方5、職業(yè)分布：腦力勞動者多于體力勞動者6、發(fā)病趨勢：更趨年青化

冠心病的流行特點3第3頁，課件共25頁，創(chuàng)作于2023年2月

冠心病易患因素4第4頁，課件共25頁，創(chuàng)作于2023年2月

不穩(wěn)定心絞痛（UAP）非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI)急性冠脈綜合征ST段抬高性心肌梗死（STEMI)（ACS）冠心病猝死穩(wěn)定型心絞痛慢性冠心病冠脈正常的心絞痛（CAD）無癥狀的心肌缺血缺血性心肌衰竭

冠心病的分型5第5頁，課件共25頁，創(chuàng)作于2023年2月定義：是指冠狀動脈供血不足，心肌發(fā)生急劇的、短暫的缺血和缺氧所引起的臨床綜合癥，可伴有心功能障礙，但沒有心肌壞死。心絞痛（anginapectoris)

6第6頁，課件共25頁，創(chuàng)作于2023年2月參照世界衛(wèi)生組織的命名和診斷標(biāo)準(zhǔn)意見，可分為勞累性心絞痛：穩(wěn)定型、初發(fā)型、惡化（即不穩(wěn)定型）自發(fā)性心絞痛：臥位型、變異型、中間綜合征（急性冠狀動脈功能不全）梗死后心絞痛混合性心絞痛：為勞累性和自發(fā)性心絞痛混合出現(xiàn)決定心肌耗氧量的主要因素①心室壁張力(ventricularwalltension)②心率（heartrate）③心室收縮力（ventricularcontractility）

心絞痛臨床分型7第7頁，課件共25頁，創(chuàng)作于2023年2月病因及病理機制冠脈痙攣冠脈粥樣硬化或血栓冠脈狹窄心肌缺血缺氧心肌耗氧量增加心室肌張力增加心肌收縮力增加心率無氧代謝產(chǎn)物乳酸、丙酮酸、組胺、k+等聚積，刺激神經(jīng)末梢

心絞痛8第8頁，課件共25頁，創(chuàng)作于2023年2月

心絞痛放射部位

胸骨體中上段或中段之后，可波及心前區(qū)，范圍手掌大小，甚至橫貫前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)達無名指及小指，或至頸部、咽部或下頜部。9第9頁，課件共25頁，創(chuàng)作于2023年2月1、性質(zhì)：胸痛常為壓榨性、發(fā)悶或緊縮性、燒灼感伴出冷汗，但不尖銳，不像針刺或刀扎樣痛，偶伴有瀕死的恐懼感。發(fā)作時被迫停止活動，直至癥狀緩解。2、誘因：發(fā)作常由體力勞動或情緒激動，如憤怒、焦急、過度興奮等所激發(fā)，飽食、寒冷、吸煙等亦可誘發(fā)。3、持續(xù)時間：持續(xù)3-5分鐘，很少超過15分鐘。4、緩解方式：休息或舌下含服硝酸甘油數(shù)分鐘內(nèi)緩解。

心絞痛臨床表現(xiàn)—癥狀特點10第10頁，課件共25頁，創(chuàng)作于2023年2月鑒別診斷項目心絞痛急性心肌梗死疼痛1.部位胸骨上、中段之后相同，但可在較低位置2.性質(zhì)壓榨性或窒息性相似，但程度更劇烈3.誘因勞力、情緒激動、受寒等不常有4.時限短，1-15min或15min以內(nèi)長，數(shù)小時或1-2天5.頻率頻繁發(fā)作不頻繁6.硝酸甘油療效顯著緩解作用較差或無效氣喘或水腫極少可有血壓升高或無顯著改變可降低，甚至發(fā)生休克心包摩擦音無可有壞死物質(zhì)吸收的表現(xiàn)1.發(fā)熱無常有2.血白細(xì)胞增加無常有

3.血紅細(xì)胞沉降率增快無常有

4.血清心肌壞死標(biāo)記物無有心電圖變化無或暫時性ST段和T波變化有特征和動態(tài)變化心絞痛和心肌梗死的判斷11第11頁，課件共25頁，創(chuàng)作于2023年2月A.Aspirin抗血小板聚集或（或氯吡格雷）

Anti-anginaltherapy抗心絞痛治療，硝酸酯類制劑B.Beta-blocker預(yù)防心律失常，減輕心臟負(fù)荷等

Bloodpressurecontrol控制好血壓C.Cholesterollowing控制血脂水平

Cigarettesquiting戒煙D.Dietcontrol控制飲食

Diabetestreatment治療糖尿病E.Education普及有關(guān)冠心病的教育，包括患者及家屬

Exercise鼓勵有計劃的、適當(dāng)?shù)倪\動鍛煉治療（ABCDE）12第12頁，課件共25頁，創(chuàng)作于2023年2月

1.降低耗氧量

2.增加心肌供氧

3.改善心肌代謝

4.抑制血栓形成

抗心絞痛藥物的基本作用藥物作用：通過舒張冠狀動脈、解除冠狀動脈痙攣或促進側(cè)枝循環(huán)的形成而增加冠狀動脈供血。減慢心率及降低收縮性等作用而降低心肌對氧的需求。13第13頁，課件共25頁，創(chuàng)作于2023年2月老三樣：硝酸酯、β阻斷劑、CCB新三樣：ACEI、他汀類、曲美他嗪抗血栓藥物：抗凝；抗血小板；溶栓藥（用于急性心梗）

1.硝酸酯類硝酸甘油、硝酸異山梨酯、單硝酸異山梨酯（長效）機制：在血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)生成NO，NO可活化鳥苷酸環(huán)化酶，使cGMP生成增多，從而擴張小動脈和小靜脈，降低心臟前后負(fù)荷，使心肌耗氧量減少。同時擴張冠脈，改善缺血區(qū)供血供氧。劑型：噴霧、片劑、針劑、貼劑臨床應(yīng)用：各型心絞痛及心肌梗塞不良反應(yīng)：頭脹痛、面紅、心率加快、偶有血壓下降用法用量：發(fā)作期，舌下含服硝酸甘油0.3~0.6mg/次，1-2分鐘起效，約半個小時作用消失；必要時5分鐘后可再用，重復(fù)3-5次，每次不超過2mg，反復(fù)用易產(chǎn)生耐受，停藥10小時可恢復(fù)。發(fā)作較頻繁者，靜滴硝酸甘油針，開始劑量10-50μg/分直至癥狀控制滿意或出現(xiàn)BP下降。也可用硝酸異山梨酯5-10mg舌下含化，2-5分鐘起效，維持2-3小時。

抗心絞痛藥物14第14頁，課件共25頁，創(chuàng)作于2023年2月硝酸異山梨酯:作用似硝酸甘油,起效慢,維持時間較

長，適用于心絞痛的預(yù)防和心肌梗死后心衰的長期

治療(緩解期，用緩釋制劑，20mg，bid)單硝酸異山梨酯:是新型長效硝酸酯類藥,作用似硝酸異梨酯，口服吸收完全，生物利用率高，無首過效應(yīng)，作用持久，

給藥間隔長，不易產(chǎn)生耐受性!在治療劑量下不抑制心臟收縮功能，亦不影響動脈血壓，不會產(chǎn)生體位性低血壓，作用不受患者肝功能的影響,不良反應(yīng)少,毒性低,適合長期使用。

(20一50mg,bid)

用硝酸酯類控制不滿意，可以β阻斷劑或CCB二聯(lián)或三聯(lián)。15第15頁，課件共25頁，創(chuàng)作于2023年2月心肌缺血時的血流量分布應(yīng)用硝酸酯類后的血流量分布血液從阻力較大的非缺血區(qū)經(jīng)擴張的側(cè)枝血管流向阻力較小的缺血區(qū)第16頁，課件共25頁，創(chuàng)作于2023年2月機制：通過阻斷心臟β1受體，使心率減慢、心肌收縮力減弱，從而減少心肌耗氧量，緩解心絞痛發(fā)作。主要用于勞累型心絞痛，不適用于變異型心絞痛（冠脈痙攣所致），以作為一線防治心絞痛的藥物，可使心絞痛發(fā)作次數(shù)減少。藥物：普萘洛爾、吲哚洛爾（非選擇性β阻斷）；

阿替洛爾、比索洛爾（1.25-5mg,1-2次/日、美托洛爾（β1阻斷12.5mg-25mg，1-2次/日）

卡維地洛（阻斷β、α受體）：6.25-25mg，1-2次/日與硝酸酯類合用，協(xié)同。用量宜小，以防低血壓。適用于勞累性心絞痛，對伴有高血壓、快速型心律失常者更適用。*伊伐布雷定：（屬于竇房結(jié)I（f）電流特異性抑制劑）對于β受體阻斷劑有禁忌癥或者不能耐受的慢性穩(wěn)定性心絞痛患者可以考慮選用。2.β腎上腺素受體阻斷藥*新型抗心絞痛藥伊伐布雷定；作者：劉燕平，王德才。中國新藥雜志2008年第17卷19期17第17頁，課件共25頁，創(chuàng)作于2023年2月機制：抑制鈣離子進入心肌細(xì)胞內(nèi)，使心率減慢、心肌收縮力減弱，心肌耗氧量降低；擴張周圍血管，減輕心臟負(fù)荷，減少心肌耗氧量。擴張冠脈，解除冠脈痙攣，增加冠脈血流。適用于各型心絞痛，尤其是變異性。

藥物:

硝苯地平(心痛定):變異型首選,對伴有高血壓及心率加快者，支哮更適，少誘發(fā)心衰。可與β阻斷劑合用維拉帕米(異搏定):避免與阝阻合用，因二者對心肌抑制作用均較強地爾硫卓(硫氮卓酮)：各型均可，30mg,tid,緩釋，90mg，qd

伴2級以上高血壓,用長效二氫吡啶類如氨氯地平，非洛地平，5-10mg，1-2次/日3.鈣通道阻滯藥（CCB）18第18頁，課件共25頁，創(chuàng)作于2023年2月藥物：

依那普利，雷米普利，培哚普利等，均為qd。血壓低者從小劑量開始，適于所有冠心病同時伴糖尿病或左室功能不全者。

機制:

通過抑制ACE,減少AngⅡ的生成，并可抑制激肽降解,使前列環(huán)素生成增加，從而擴張血管減輕心臟負(fù)荷,降低心肌耗氧量;同時擴張冠脈血管，增加缺血心肌的血流量，此外,尚具有清除氧自由基和防止脂質(zhì)過氧化作用,抑制血小板聚集防止冠脈內(nèi)血栓形成。4.ACEI19第19頁，課件共25頁，創(chuàng)作于2023年2月5.HMG-coA還原酶抑制劑(他汀類)治療CHD必不可少，有阿托伐他汀、普伐他汀、辛伐他汀、洛伐他汀、氟伐他汀。均為qd，hs，控制LDL<100mg/dl少有肝毒性和肌毒性，需監(jiān)測肝功和肌酶

機制:通過抑制膽固醇合成,可進一步改善內(nèi)皮細(xì)胞功能穩(wěn)定斑塊，從而起到抗心肌缺血作用。

6.代謝調(diào)節(jié)藥

曲美他嗪，20mg

tid.

保護心肌

機制:在缺血心肌中，脂肪酸氧化增強，葡萄糖氧化受抑制，曲美他嗪作為代謝調(diào)節(jié)劑，通過抑制缺血心肌中脂肪酸的氧化，直接發(fā)揮心肌細(xì)胞的保護作用。20第20頁，課件共25頁，創(chuàng)作于2023年2月抗血小板藥

1.阿司匹林:抑制血小板環(huán)氧化酶，抑制血小板聚集，同時抑制血

栓素A2(TXA2)的合成，防止血管痙攣，有胃腸道反應(yīng)、出血等

ADR，75-300mg,qd，終生應(yīng)用

2.二磷酸腺苷(ADP)受體拮抗劑:抑制ADP誘導(dǎo)的血小板聚集

氯吡格雷25mg,bid,1-2w后qd維持;噻氯匹定0.25g,bid,

1-2w

后qd。若植普通支架，維持3m;若為藥物洗脫支架，用9-12m。主

要ADR:中性粒細(xì)胞及血小板減少，出血，因氯吡格雷相對比較貴，主要用于阿司匹林不耐受者、UAP（不穩(wěn)定性心絞痛）、冠脈植入者

替格瑞洛:與氯吡格雷相比，本品可以降低心血管死亡和心肌梗死。用法用量：本品起始劑量為單次負(fù)荷量180mg（90mg*2），此后1片，bid。

3，血小板糖蛋白IIb/IIIa受體阻滯劑

阻斷血小板聚集的最后通路，為最強的抗血小板藥:直接阻斷血小板與纖維蛋白原結(jié)合,從而抑制血栓形成.

替羅非班(欣維寧):主要用于冠脈內(nèi)支架植入術(shù),靜脈給藥36-108h。

抗血栓藥物21第21頁，課件共25頁，創(chuàng)作于2023年2月主要通過激活抗凝血酶lll發(fā)揮抗凝作用1.肝素:

為UAP常規(guī)用藥，監(jiān)測APTT(凝血功能的指標(biāo)，PT是凝血酶原時間，ADTT是部分活化凝酶原時間)

2.低分子肝素:腹部皮下注射，無需實驗室監(jiān)測一般用7d,

癥狀不緩解,可延長使用.

抗凝藥22第22頁，課件共25頁，創(chuàng)作于2023年2月溶栓藥（用于急性心梗）組織型纖溶酶原激活物(rt-PA)