關(guān)于冠狀動脈疾病的超聲診斷第1頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月冠狀動脈疾病

后天性冠狀動脈粥樣硬化性心臟病冠狀動脈瘤先天性（冠狀動脈發(fā)育異常）冠狀動脈異常起源冠狀動脈瘺第2頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月超聲心動圖在冠心病中的應(yīng)用冠心病診斷的金標(biāo)準(zhǔn)：冠狀動脈造影其它影像學(xué)檢查：MRI、CT、同位素等超聲心動圖的優(yōu)勢：

無創(chuàng)簡便相對便宜評價心功能評價心梗后并發(fā)癥術(shù)中監(jiān)測第3頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月超聲檢查技術(shù)經(jīng)胸超聲檢查經(jīng)食道超聲檢查三維、四維超聲檢查組織多普勒成像（TDI）超聲負(fù)荷試驗心肌聲學(xué)造影彩色室壁運動顯像技術(shù)（CK）血管內(nèi)超聲顯像斑點追蹤技術(shù)……..第4頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月冠狀動脈粥樣硬化性心臟病定義：

冠狀動脈因粥樣硬化病變冠狀動脈功能性改變（痙攣）冠狀動脈管腔狹窄、閉塞心肌供血障礙第5頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月病理特征病理基礎(chǔ)：

粥樣硬化斑塊造成冠狀動脈管腔狹窄、閉塞——心肌血供障礙

狹窄率<25%25-50%51-75%>75%冠脈狹窄緩慢加重—管腔完全閉塞—側(cè)枝循環(huán)豐富—不足以引起局部心肌嚴(yán)重缺血、壞死高血壓或冠脈痙攣等機械原因—誘發(fā)斑塊破裂、繼發(fā)血栓形成—產(chǎn)生冠脈的急性狹窄或閉塞—急性心梗第6頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月冠狀動脈超聲解剖正常左、右冠狀動脈開口于主動脈左、右竇

正常左冠主干直徑3-8mm，長度0.5-40mm由于儀器的限制，常規(guī)經(jīng)胸超聲檢查主要觀察冠狀動脈的主干和較大分支近端第7頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月左、右冠狀動脈起始部經(jīng)胸超聲圖2D：主動脈根部短軸切面左冠狀動脈—左冠竇（3-4點鐘）—走行于肺動脈主干與左心耳間—分出左前降支和左回旋支右冠狀動脈—右冠竇（10-11點鐘）—沿右房室溝走行—分支第8頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月冠狀動脈起始部經(jīng)食道超聲圖第9頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月左心室室壁節(jié)段分析第10頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月第11頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月冠狀動脈血供范圍：左前降支：左室前壁、前間壁、心尖部；左回旋支：左室側(cè)壁、后壁；右冠：下壁、部分后間隔、右室第12頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月粥樣硬化斑塊好發(fā)部位：左前降支中上段、右冠中段、左旋支近段后降支較少見左主干嚴(yán)重病變常出現(xiàn)于病變晚期第13頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月第14頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月常規(guī)超聲心動圖檢查

常規(guī)經(jīng)胸超聲檢查目的：觀察心室壁的形態(tài)結(jié)構(gòu)和活動狀況來診斷心肌缺血性改變；評估瓣膜功能；評估整體心功能（收縮及舒張功能）;心肌梗死并發(fā)癥的診斷缺血梗死節(jié)段在常規(guī)超聲上的表現(xiàn)：

形態(tài)結(jié)構(gòu)：室壁變薄、室壁回聲異常、向外膨凸

活動狀況：收縮期室壁增厚率減低、消失、矛盾運動

第15頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月半定量判斷室壁運動異常的程度

根據(jù)16節(jié)段分析法，評價每個節(jié)段室壁的運動幅度正?！?分減弱—2分消失—3分矛盾運動—4分室壁瘤—5分各節(jié)段室壁計分之和/參與計分室壁節(jié)段數(shù)=室壁運動積分指數(shù)WMSI第16頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月M型超聲有較大局限性二維超聲（2DE）

敏感性：可早于心電圖的異常和臨床癥狀的出現(xiàn)

特異性：臨床及實驗研究證實：2DE所見室壁運動異常部位與心電圖一致其異常范圍大小與心梗區(qū)解剖大小相關(guān)性良好

局限性：由于超聲近場的關(guān)系，小范圍的前間壁、游離壁近心尖部及右室壁運動異常易漏診多普勒超聲觀察心腔內(nèi)血流、反流或分流的方向和范圍，提供血流動力學(xué)方面的信息

第17頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月TEE檢查易引起心絞痛發(fā)作等不良反應(yīng)——通常禁忌！多用于術(shù)中：

發(fā)現(xiàn)經(jīng)胸超聲遺漏的其他問題觀察室壁節(jié)段運動，室壁瘤范圍，附壁血栓瓣膜情況、成形效果術(shù)后心功能改善情況

第18頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月前間壁、前壁（V1-4）運動異常第19頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月下壁（II、III、AVF）運動異常第20頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月后壁（V7-9）運動異常第21頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月側(cè)壁（V4-6）、后壁（V7-9）運動異常第22頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月心肌梗死的常見并發(fā)癥室壁瘤真性室壁瘤假性室壁瘤心腔附壁血栓乳頭肌功能不全乳頭肌斷裂室間隔穿孔心臟游離壁破裂心包炎第23頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月真性室壁瘤病理特點：

結(jié)締組織替代局部壞死心肌，在左室壓力作用下變薄膨出形態(tài)：囊狀、靴型、不規(guī)則形或球型瘤壁與正常心肌組織間有明確分界瘤體內(nèi)可有血栓形成

第24頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月真性室壁瘤發(fā)生率占AMI的22%，85-90%在左室前壁、心尖部根據(jù)手術(shù)明確病例提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)：

1心腔在收縮期、舒張期均有局限性膨出和矛盾運動；2瘤壁心肌層有纖維化、變薄，與正常心肌部分有延續(xù)，即正常心肌層逐漸減少轉(zhuǎn)為瘤壁；3瘤壁運動異常，可表現(xiàn)為矛盾運動或運動消失，異常區(qū)與正常區(qū)有明確轉(zhuǎn)折點；4瘤頸較寬，其長徑大于瘤腔最大徑第25頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月真性室壁瘤超聲特點：左室上下徑增大，心尖擴張、膨出，室壁變薄，無正常心肌組織回聲室壁無運動或矛盾運動，瘤壁與正常心肌相交點有蹺蹺板樣運動第26頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月心尖部室壁瘤第27頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月下后壁室壁瘤第28頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月

假性室壁瘤

多見于急性心梗的5-10天多數(shù)由回旋支閉塞（側(cè)壁、后壁）所致心內(nèi)膜和肌層破裂，心外膜連續(xù)心室內(nèi)血液進入破口，被粘連的心包和血栓包裹，在心肌內(nèi)或心外膜下形成血腫，出現(xiàn)瘤樣擴張第29頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月假性室壁瘤超聲表現(xiàn)：1心腔外有較大無回聲區(qū)2與心腔相通瘤體頸部狹窄（瘤頸最大徑與其平行的瘤腔最大徑之比小于0.5，而真性室壁瘤時大于0.5）3心肌突然中斷處為瘤壁與心肌間轉(zhuǎn)折處4CDFI：初期：高壓腔低壓腔，分流速較高，彩色血流明亮后期：形成包裹和粘連，相對固定，分流速減低，彩色血流暗淡第30頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月二維超聲心動圖：第31頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月第32頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月

假性室壁瘤真性室壁瘤

形成機理

心肌壞死穿孔梗死擴展部位

側(cè)、后壁

前壁、心尖部瘤壁

粘連的心包、血栓、心外膜

全層心肌瘤頸

細?。ㄊ冶谄瓶冢?/p>

寬大（口徑>囊徑）破裂傾向

更大

相對小第33頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月心腔附壁血栓

常見于大面積心梗、左室收縮功能重度受損和伴發(fā)室壁瘤時超聲特點：好發(fā)于心尖部、前壁、側(cè)壁團塊回聲附著區(qū)域的節(jié)段性室壁運動異常（室壁運動失調(diào)、減低或消失，呈僵硬感）可呈多層狀、中空狀、或片狀，回聲強度及密度不均勻邊緣不規(guī)則，與心肌、心內(nèi)膜無連續(xù)性可突向心室腔，可隨血流活動，可脫落而發(fā)生體循環(huán)或肺循環(huán)栓塞第34頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月附壁血栓

病例1第35頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月第36頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月附壁血栓

病例2第37頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月左心室巨大室壁瘤和附壁血栓殘存的左心室重新修補成形手術(shù)第38頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月

乳頭肌功能不全前組附著于左室前外側(cè)壁后組乳頭肌附著于左室下、后壁

在嚴(yán)重缺血性心臟病患者中，有15%--25%的病例發(fā)生乳頭肌功能不全后組乳頭肌發(fā)生功能不全是其他部位的2-3倍第39頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月超聲特點：1乳頭肌附著處心室壁運動異常2乳頭肌形態(tài)變異：缺血乳頭肌回聲不均勻、增強，形態(tài)不規(guī)則，收縮運動減弱3受累瓣葉脫垂4CDFI：多數(shù)反流束成偏心狀，偏向受累瓣葉對側(cè)5除外二尖瓣本身器質(zhì)性病變第40頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月乳頭肌斷裂超聲特點：1二尖瓣前/后葉呈連枷樣運動，整個瓣葉收縮期快速甩向左房側(cè)可探及腱索及斷裂的乳頭肌殘端，殘端回聲較強，呈不規(guī)則團塊狀左室短軸乳頭肌水平顯示一側(cè)乳頭肌回聲缺如2與斷裂乳頭肌相關(guān)室壁運動異常3左房室增大4CDFI：二尖瓣大量反流

第41頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月第42頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月室間隔穿孔通常發(fā)生于AMI后2-4d，穿孔后一個月自然死亡率80%病理特點：

多發(fā)生于廣泛的透壁心?；颊咔氨谛墓?--前間隔穿孔；下壁心梗---后間隔穿孔穿孔多數(shù)為單發(fā)，僅5-11%為多發(fā)第43頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月室間隔穿孔病理生理：

心梗后的室壁壞死——心室收縮和舒張功能受損

突發(fā)的左向右分流——肺循環(huán)血量增加、體循環(huán)血量減少（前負(fù)荷進一步增加）

充血性心衰和心源性休克

（心梗面積和分流量的大小決定心衰和心源性休克的程度）

持續(xù)低心排——多臟器功能衰竭

（導(dǎo)致死亡的直接原因）第44頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月室間隔穿孔超聲特點：1梗死部位室壁變薄，向右室側(cè)膨突，局部運動消失或矛盾運動2室間隔肌部回聲中斷，斷端不規(guī)則，無明顯回聲增強，缺損直徑在收縮期增大，舒張期減小3CDFI：左向右分流4頻譜多普勒：收縮期分流頻譜流速較先心VSD低

第45頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月病例1第46頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月病例2第47頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月心臟游離壁破裂急性（暴發(fā)性破裂）：急性心包填塞—猝死亞急性：破裂口小，破口被血栓或心包粘連封住—心包填塞—心源性休克慢性：伴假性室壁瘤形成心包炎

第48頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月右室心梗單純右室心梗少見，較常見的是合并左室心梗超聲表現(xiàn)：右室擴大、右室壁運動異常、右心功能不全等（非右室心梗特異性征象）結(jié)合臨床：ECG、心肌酶、核素第49頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月缺血性心肌病病理基礎(chǔ)：冠脈閉塞（粥樣斑塊、血栓等）微栓和栓塞性微型心梗超聲特點：

心腔擴大、心功能減低有梗死或嚴(yán)重缺血區(qū)域室壁厚度變薄，回聲增強，運動消失或出現(xiàn)矛盾運動其他室壁運動彌漫性減低或接近正常區(qū)別于擴心：都有整體EF減低但缺血性心肌病有室壁形態(tài)變化和節(jié)段運動異常第50頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月冠狀動脈瘤

是指因各種原因引起的冠狀動脈的局限或彌漫性擴張，其直徑超過相鄰正常冠狀動脈的1.5-2.0倍。臨床預(yù)后較差，需及時治療。發(fā)病機制：

冠狀動脈中層結(jié)構(gòu)和功能削弱—--導(dǎo)致冠狀動脈瘤形成第51頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月病因1冠狀動脈粥樣硬化（主要原因，約占50%）：冠狀動脈粥樣硬化破壞動脈血管中層彈力纖維2先天性冠狀動脈發(fā)育異常：冠狀動脈瘺3結(jié)締組織?。捍ㄆ椴?、嬰兒型結(jié)節(jié)性多動脈炎、大動脈炎4結(jié)締組織遺傳性疾?。厚R凡氏綜合征、埃-唐綜合征5感染：敗血癥、梅毒、真菌栓塞等6外傷及冠狀動脈介入治療造成中膜損傷后發(fā)生冠狀動脈瘤第52頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月

川崎病(Kawasakidisease，KD)

又稱皮膚黏膜淋巴結(jié)綜合征，是我國兒童最常見的后天性心臟病之一。其病因及發(fā)病機制目前仍不清楚。臨床表現(xiàn)

持續(xù)5d以上的發(fā)熱、球結(jié)膜充血、皮膚黏膜彌漫性潮紅、頸部淋巴結(jié)腫大、指(趾)端硬性水腫及膜樣脫皮為主要表現(xiàn)對心血管系統(tǒng)的損害較為突出及嚴(yán)重，主要累及中等大小的血管冠狀動脈受累較為突出：冠狀動脈擴張、瘤形成、狹窄、血栓及心肌梗死等有一定病死率，甚至導(dǎo)致患者猝死第53頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月病理改變冠狀動脈中層彈力纖維破壞，形成動脈瘤冠脈內(nèi)膜增厚，繼發(fā)血栓形成或狹窄冠狀動脈瘤可分為三型：小型內(nèi)徑<5mm中型內(nèi)徑5～8mm巨大型內(nèi)徑>8mm第54頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月典型的KD表現(xiàn)：①冠狀動脈炎：二維上可見冠狀動脈壁的灰度增強、擴大、發(fā)生率約為50％。②冠狀動脈瘤：可單發(fā)或多發(fā)，遠端動脈瘤常與近端動脈瘤并存，孤立性遠端動脈瘤罕見，動脈瘤可呈囊狀、梭狀或管狀嚴(yán)重者可發(fā)生血栓，管腔閉塞及心肌梗死，少數(shù)發(fā)生瘤體破裂③缺血性改變：可表現(xiàn)為節(jié)段性或整體心肌收縮功能減弱，心臟射血分?jǐn)?shù)下降。④其他：可顯示室壁瘤、室間隔穿孔、乳頭肌斷裂及乳頭肌功能不全。第55頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月非典型性KD表現(xiàn)為：

冠狀動脈損害表現(xiàn)為內(nèi)徑正常內(nèi)徑與主動脈比值<0．16，病變早期：表現(xiàn)為管壁增厚，回聲增強及模糊內(nèi)膜形態(tài)不規(guī)則呈波浪狀、蟲蝕狀、小囊狀及管腔內(nèi)模糊等形態(tài)學(xué)改變第56頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月第57頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月第58頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月冠狀動脈發(fā)育異常

冠狀動脈解剖變異較大，其中有些情況屬于正常變異冠狀動脈先天異常是指冠狀動脈先天發(fā)育異常或結(jié)構(gòu)異常，與正常人比較有較大變異大多數(shù)冠狀動脈先天異常者不伴有臨床癥狀和體征，僅在冠狀動脈造影或尸檢中被偶然發(fā)現(xiàn)第59頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月

起源——走行——終止冠狀動脈的起源異常

高位起源、多個開口、冠狀動脈或其分支起自對側(cè)或非冠狀竇、單一冠狀動脈、冠狀動脈異位起源于肺動脈冠狀動脈走行異常

心肌橋和重復(fù)冠狀動脈冠狀動脈終止位置異常

冠狀動脈瘺、冠狀動脈弓以及冠狀動脈終止于心外第60頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月不伴有心肌缺血的冠狀動脈異常

左冠狀動脈回旋支起自右冠狀竇、單支冠狀動脈、所有三支冠狀動脈均起自左或右竇以及右冠狀動脈高位起源可伴有心肌缺血的冠狀動脈異常

冠狀動脈瘺、左冠狀動脈起自肺動脈、左冠狀動脈起自右冠狀動脈或右冠狀竇、右冠狀動脈起自左冠狀動脈或左冠狀竇——這些異常也被認(rèn)為是惡性異常第61頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月冠狀動脈異常起源為一種少見的冠狀動脈先天畸形，發(fā)病率在新生兒約1／30萬，占先天性心臟病的0．24％一0．46％大多數(shù)患者在嬰兒期和幼兒時期就出現(xiàn)癥狀。90％未治療的嬰兒死于1歲前，僅少數(shù)可活到成年主要類型：異常左冠狀動脈發(fā)自肺動脈；異常右冠狀動脈發(fā)自肺動脈；異?；匦Ш彤惓Ｗ笥夜跔顒用}發(fā)自肺動脈。第62頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月胚胎學(xué)基礎(chǔ)

胚胎發(fā)生學(xué)上主、肺動脈完成旋轉(zhuǎn)后遠端冠狀動脈是生長到最近的主動脈竇壁上。當(dāng)出現(xiàn)大動脈位置異?；蛘咝氖椅恢门c正常位置不同時，都會影響到冠狀動脈與主動脈竇的連接而出現(xiàn)各種冠狀動脈起源異常。第63頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月左冠狀動脈異常起源于肺動脈ALCAPA(anomalousoriginoftheleftcoronaryarteryfromthepulmonaryartery，)

又稱Bland-White-Garland綜合征

第64頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)患兒出生后，隨著肺血管阻力逐漸下降，左冠脈開始接受右冠脈逆向血流灌注：側(cè)枝循環(huán)尚不充分者（嬰兒型）——心肌血流灌注減少，導(dǎo)致充血性心力衰竭，心肌缺血，甚至心梗，約88%患兒在一歲內(nèi)死亡冠脈側(cè)枝充分者（成人型）——可存活至青少年或成年，左冠血流完全由右冠脈通過側(cè)枝供給

若側(cè)枝適中，冠脈向肺動脈分流量較小，心肌損害輕，癥狀輕；若側(cè)枝廣泛，右冠—側(cè)枝循環(huán)—左冠—肺動脈，左向右分流，出現(xiàn)明顯的冠狀動脈竊血，可引起心肌缺血的各種表現(xiàn)第65頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月超聲表現(xiàn)特征性表現(xiàn)：左冠狀動脈與主動脈無正常連接，右冠脈起自主動脈，可正常或輕度增寬；肺動脈左側(cè)或后側(cè)近肺動脈瓣上探及由兩分支匯合而成的異常血管開口或異常注入肺動脈的連續(xù)分流信號，以舒張期為主，流速一般不超過2．5m／s；左冠狀動脈內(nèi)血流逆向灌注；4室間隔內(nèi)無或有少量冠狀動脈側(cè)支血流

——由于幸存至1歲以后的患者均已擁有足夠的側(cè)支循環(huán)，因此該征象可作為1歲以后患者超聲診斷冠狀動脈起源異常的最顯著標(biāo)志第66頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月超聲表現(xiàn)非特征性表現(xiàn)1左室乳頭肌(主要是前外側(cè)乳頭肌)缺血性纖維化，回聲增強，增厚率降低，可伴二尖瓣脫和反流；2左室擴大，心功能低下；3室壁運動異常，尤以左室前壁、側(cè)壁明顯，部分患者可合并心尖部室壁瘤；4可繼發(fā)心內(nèi)膜彈力纖維增生，表現(xiàn)為心內(nèi)膜增厚，回聲增強。第67頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月冠脈異常起源超聲圖第68頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月冠狀動脈瘺

是一種少見的先天性心臟病。由Krause1865年首次描述，占先天性心臟病發(fā)病率的0．4%最常累及右冠狀動脈(約60％)，左冠狀動脈約占40％，起于雙側(cè)者不足5％。瘺口開口最常位于右心室(45％)，其次為右心房(25％)、肺動脈(15％)，開口于左心房和左心室不足10％。第69頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月胚胎學(xué)基礎(chǔ)在胚胎早期，心肌竇狀間隙與心腔及心外膜血管相通。隨著心臟的發(fā)育，從主動脈根部發(fā)出分布在心臟表面的血管。心肌的生長發(fā)育逐漸將竇狀間隙壓縮為細小通道，成為心肌內(nèi)冠狀動脈及毛細血管。若發(fā)育障礙，心肌竇狀間隙未退化，使冠狀動脈和心腔間產(chǎn)生異常交通而形成冠狀動脈終止異常。第70頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)與其對血流動力學(xué)的影響及病史長短有關(guān)，開口于左心者不會引起肺充血瘺口小、注入心腔的壓力高、病史短者，多無明顯癥狀，僅可聞及機器樣連續(xù)性雜音、脈壓大、有股動脈槍擊音臨床表現(xiàn)無特異性，多以心臟雜音、心絞痛、充血性心力衰竭、感染性心內(nèi)膜炎于就診時發(fā)現(xiàn)第71頁，課件共83頁，創(chuàng)作于2023年2月超聲檢查探查重點：

起源—哪支冠狀動脈受累走行—瘺管走行途徑