章節(jié)神經系統(tǒng)第一頁，共54頁。二、神經系統(tǒng)的進化1、從無到有原生動物——腔腸動物2、從不定向到定向原始網狀神經系統(tǒng)——神經胞體聚集成“腦”——梯形神經系統(tǒng)——腹神經索（鏈）的出現3、從簡單到復雜簡單的神經反射——三部腦、五部腦的產生——腦彎曲的形成——大腦皮層的發(fā)生——各種生理活動在腦部實現分區(qū)控制。第二頁，共54頁。第三頁，共54頁。第四頁，共54頁。第五頁，共54頁。從神經管衍生出的神經系統(tǒng)主要部分第六頁，共54頁。第二節(jié)神經的興奮與傳導一、神經的生物電現象生物電生物體在生命話動中所表現出的電現象稱為生物電。第七頁，共54頁。（一）興奮與興奮性

1.刺激與興奮

能引起機體活的細胞、組織活動狀態(tài)發(fā)什幾改變的任何環(huán)境因子，均稱為刺激?！餂_動

刺激產生的電流經神經纖維傳導至效應器，引發(fā)效應器產生反應的電流傳導過程稱為沖動?！锘罱M織因刺激能產生對沖動的反應稱為興奮。能產生沖動的組織稱為可興奮組織。★可興奮組織具有產生興奮（沖動）的能力，稱為興奮性。第八頁，共54頁。引起興奮的條件（1）刺激強度

閾強度：剛能引起組織興奮的臨界刺激強度。 閾刺激：剛達到臨界刺激強度的刺激。 閾上刺激：高于臨界刺激強度的刺激。 閾下刺激：低于臨界刺激強度的刺激。（2）刺激時間

適宜刺激時間：剛好引起組織興奮。 刺激時間短：不能引起組織興奮。 刺激時間愈長：組織興奮在一定時間內愈強。（3）刺激頻率強度隨時間變化的速率

刺激強度上升速率快，易引發(fā)組織興奮。反之，則不易引發(fā)組織興奮。反映組織興奮的特性，閾值高則興奮性低，閾值低則反之。第九頁，共54頁。（二）靜息電位細胞處在靜息狀態(tài)時膜內外兩側存在的電位差——靜息電位。電位差存在是由于：一是在靜息狀態(tài)時細胞膜對離子的通透性不同。二是細胞膜內外離子濃度分布不同。細胞膜的極性：膜內外的離子濃度的差異導致膜內外的電荷的不同。第十頁，共54頁。極化：膜內外存在電位差的現象。K+平衡電位的大小是由膜兩側原存在的K+濃度決定的。由于K+在膜處于靜息狀態(tài)時具有通透性，所以K+被認為是靜息電位的平衡電位。第十一頁，共54頁。神經元的靜息膜電位都在-30至-90mV之間。通常把膜兩側內正外負的狀態(tài)（靜息電位）稱為極化。而膜電位（陰極處）的數值向負值減少的方向稱為去極化，（陽極處）向負值增大的方向稱為超極化。例如，某種神經元的靜息膜電位是-70mV，當用適當的電流使膜電位變?yōu)?90mV時，我們稱之為超極化如果使膜電位變?yōu)?60mV，則稱之為去極化。第十二頁，共54頁。將微電極（記錄電極）和參考電極(無關電極)都放在大神經纖維的外表面上，此時電位為零。將微電極刺入膜內后，立即出現-70毫伏(mV)的電位差。正、負符號表示電位的極性，即膜內為負，膜外為正。再將微電極插深一些，電位基本不變，可見電位差主要限于膜的內外兩邊。這種電位是當軸突(軸索)處于靜息狀態(tài)時記錄到的，故名靜息膜電位。

第十三頁，共54頁。第十四頁，共54頁。靜息電位產生的機制：靜息電位產生的前提有兩個，一個是細胞膜內外離子濃度分布不同，二是在靜息狀態(tài)時細胞膜對離子的通透性不同。細胞在安靜狀態(tài)時，細胞內K+濃度高于細胞外39倍，細胞外Na+濃度高于細胞內12倍。在這種情況下，K+必然有一個向膜外被動擴散的趨勢，而Na+有向膜內擴散的趨勢。細胞在安靜時，細胞膜只對K+有通透性，于是K+順著它的濃度差由膜內向膜外擴散，而膜內帶負電荷的蛋白質分子不能隨之移出細胞。K隨著+的外出，造成膜外電位升高，膜內電位降低，所形成的外正內負的電場力，K阻止+外流，K+外流增多這種阻力也越大，當K促使+外流的擴散力和阻止K+外流的電場力達到相等時，K+的凈外流停止。此時，膜兩側的電位差也就穩(wěn)定在某一數值，此電位差稱為K+的平衡電位。不難理解，K+平衡電位的大小是由膜兩側原存在的K+濃度決定的。第十五頁，共54頁。

細胞興奮所產生的電位變化——動作電位（動作膜電位或鋒電位）。

（三）、動作電位1、動作電位產生的離子機制：膜受到刺激時使N+離子內流，引起膜電位變化導致N+離子通道突然開放致使膜電位發(fā)生反轉。第十六頁，共54頁。

當用直流電刺激神經時，神經膜電位發(fā)生改變：在陰極和陽極處產生一個對稱的電位變化，稱為電緊張電位。在陰極處引起膜電位降低，產生去極化，陽極處引起膜電位升高，產生超極化。若刺激電流增強后，只在陰極處產生一個可衰減的電位變化稱為局部電位；若刺激電流強度進一步加大達到閾值時，在陰極處產生一個不衰減的“全或無”式的沿神經纖維傳導的神經沖動，稱為動作電位。

第十七頁，共54頁。即開始下降，最后恢復到靜息膜電位的原先水平。這就是動作膜電位的下降相。鋒電位的全部變化過程持續(xù)約1毫秒。如果在神經的一端進行刺激，膜電位即發(fā)生迅速的變化，叫做動作膜電位或鋒電位。首先是膜電位由-70毫伏的靜息水平迅速減少至零，然后是膜電位的極性發(fā)生倒轉，由內負外正變成內正外負，頂端達到+40毫伏，倒轉的部分又叫超射所以動作膜電位的全部上升相，亦即鋒電位的振幅，為110毫伏。動作膜電位上升到頂端后第十八頁，共54頁。第十九頁，共54頁。圖示：改變細胞外液Na+濃度，則動作電位的時程和大小所發(fā)生的變化。1.部分替代－超射減少。2.替代50％－超射幾乎減一半。3.替代2/3－超射幾乎完全消失。第二十頁，共54頁。電壓鉗實驗證明，當膜受到一個閾電位刺激時，膜對Na+通道先于K+通道被激活，并迅速增大（500倍）。致使Na+在膜內外的濃度梯度迅速發(fā)生變化，使膜兩側的電位差急劇變小，膜電位差逐漸減小至零，出現膜極化狀態(tài)的倒轉，即由原來的膜外電位為正、腹內電位為負的狀態(tài)，反轉為膜外電位為負、膜內電位為正。膜電位發(fā)生反轉（內正外負）的電勢差阻止了Na+的進一步向細胞內擴散，并最終達到了新的平衡（Na+的平衡電位）。K+通道開放的速率比Na+慢，其通透性的增加也較緩慢，K+的外流對抗了Na+的內流。隨著Na+通道的逐漸失活，K+的外流超過Na+的內流，膜電位又開始逐漸恢復到靜息狀態(tài)（復極化）。第二十一頁，共54頁。電壓鉗技術：是Cole等人設計的一種記錄膜離子電流的技術。資料第二十二頁，共54頁。電壓鉗原理:資料第二十三頁，共54頁。當電容（C）電流為0時，膜電流（Im）等于各種離子電流總和（ΣIion）。當兩電極所測得的膜電流（I’）與記錄電位（E’）之差，經電壓－電流轉換器（FBA）補償至膜內以維持膜電位不變，所記錄的補償電流即膜電流的負值。該技術只能用于大神經纖維。資料第二十四頁，共54頁。從一端插入兩電極，另一端結扎從纖維中部插入兩電極從纖維兩端插入電極資料第二十五頁，共54頁。離子電導和Hodgkin-Huxley模型一、離子電導（gNa或gK）討論不同離子的電導時通常使用線形函數關系式來表示，稱為弦電導定義離子電導為：gNa=INa/(E-ENa)（鈉離子電導＝離子電流/(膜電位-鈉的平衡電位）gK=INa/(E-EK)（鉀離子電導＝離子電流/(膜電位-鉀的平衡電位）

弦電導只在線性狀態(tài)下成立。而斜率電導則無論電壓與電流呈什么關系均成立。資料第二十六頁，共54頁。去極化呈S型曲線上升復極化呈指數曲線下降鉀電導資料第二十七頁，共54頁。以一階動力學方程來模擬去極化時的鉀離子電導曲線：一階動力學方程（常微分方程）中n和t表達一種比例關系，n可視為t的函數。關于n的物理意義，被認為n代表了某種粒子或過程處于正確位置時才能打開鉀通道的概率。根據曲線推測有4個基本離子在膜電場作用下移動到某一特定位置時（如通道位置），才能打開一個鉀通道，它的概率為n4。資料第二十八頁，共54頁。計算參數αn和βn：資料第二十九頁，共54頁。鈉電導需要3個離子處在鈉通道正確位置的概率鈉電導的最大值——飽和電導活化參數

失活參數

資料第三十頁，共54頁。資料第三十一頁，共54頁。鈉電流＝鈉電導（膜電位即動作電位－鈉平衡電位）鉀電流＝鉀電導（膜電位－鉀平衡電位）漏電流＝漏電導（膜電位－漏平衡電位）鈉電導＝鈉飽和電導.3個離子處在鈉通道正確位置的概率鉀電導＝鉀飽和電導.4個離子處在鉀通道正確位置的概率資料第三十二頁，共54頁。2.電壓門控離子通道

細胞膜上存在離子通道是可興奮細胞的特征之一，通道對跨膜電位變化敏感并能作出反應，這類離子通道統(tǒng)稱為電壓門控通道。如Na+，K+和Ca2+通道等。

離子通道的作用：產生神經元的電信號，調節(jié)神經遞質的分泌，將細胞外的電刺激、化學刺激及細胞內產生的化學信號轉變成電反應。第三十三頁，共54頁。磷脂膜頭端-極性磷酸鹽-親水尾端-非極性碳氫化合物-疏水離子通道的基本特性：對離子的特異性和對調節(jié)的易感性。5/17/202334第三十四頁，共54頁。蛋白質蛋白質構成的電壓門控通道，貫穿神經細胞磷脂膜。

胞液多肽亞基第三十五頁，共54頁。蛋白質的構建初級結構次級結構三級結構四級結構第三十六頁，共54頁。不同的離子通道是互相獨立的有實驗證明，各種離子有各自獨立的通道，互不影響。如：①鈉電流和鉀電流可以用TTX（河豚毒素－用以阻止鈉通道）和TEA（四乙胺－阻鉀通道）等藥物將它們分離出來，而且互不影響；②鈉電流和鉀電流有各自不同的動力學；③用鏈霉蛋白酶處理神經后，對鈉通道的失活化產生影響，甚至失活化效應消失，而對鉀電流無影響。資料第三十七頁，共54頁。資料第三十八頁，共54頁。通道是孔洞而不是載體認為離子通道是孔洞的證據有：①通道的電導高于載體的電導，且電阻率很低；②通道允許離子流動的最大速度高于載體。③溫度效應，鈉電導和鉀電導隨溫度變化的Q10約1.2，所需能量小于12558J／mol。而離子通過人工雙層脂膜的載體所需能量為66976J/mol，相應的Q10約2.4；④通道專一性，如果通道是載體，比如是鈉離子載體，那么它只能專一性地結合Na+，通過膜再卸下；如果通道是孔洞，比如鈉離子通道，它主要通過Na+，但是別的一些離子也能通過，只是通過的量少一些而已。資料第三十九頁，共54頁。離子通道的化學本質是蛋白質結構離子通道是蛋白質的實驗證據有：①用蛋白酶處理后，可使通道的性質改變，如鏈霉蛋白酶可使鈉通道失活化效應消失。②通道中由含有功能性巰基和羧基側鏈的蛋白質構成的；③鈉通道中有氨基酸殘基；④發(fā)育過程中通道功能的產生可以用蛋白質抑制劑所阻止。（在胚胎發(fā)育早期用藥物阻斷蛋白質合成，則許多離子通道不能產生）。⑤簡單的肽類可形成特異性離子通道。資料第四十頁，共54頁。通道對離子通透的特異性依賴于孔洞大小、離子形成氫鍵的能力及通道內位點相互作用的強度通道對離子通透性的高低不一定與離子半徑大小絕對相關。如Na+直徑大約0.19．K+直徑約0.266nm，K+可通過鈉通道，而Na+不能通過鉀通道。直徑最小的H+也不能通過鈉通道。其原因是：①Na+通常以水合離子存在，完全脫水需要很大的能量，又不能與通道管壁契合。因此在通道中的Na+能量要比在水中的大得多。這樣，Na+就很難進入鉀通道；②一些含有－OH基、－NO基、－NH2基等基團的化合物能夠提供質子與鈉通道內壁上的帶負電的氧原子形成氫鍵，這樣就降低了這類化合物的直徑，從而可以通過。而－CH3基類化合物不能提供質子形成氫鍵，從而形成水合分子，脫水需要較高的能量，因此很難通過鈉通道；③由于鈉通道內壁上的負性基因在酸性時（pH＜5．2）可能喪失活性，從而降低其對陽離子的引力，因而H+不但本身不能通透，還會抑制其他陽離子通透。資料第四十一頁，共54頁。資料第四十二頁，共54頁。膜片鉗65資料第四十三頁，共54頁。鈉鉀泵細胞膜電位的恢復與膜上存在的Na+—K+泵有關。在該泵的作用下，將動作電位期間內流的Na+排出、外流的K+重新移人膜內，恢復了原來膜內外離子分布的濃度，重建膜的靜息電位。第四十四頁，共54頁。（四）神經細胞興奮性的變化1.動作電位的時相動作電位在回到靜息狀態(tài)時伴有一系列震蕩過程。動作電位一般由、負后電位和正后電位等不同時相組成

第四十五頁，共54頁。絕對不應期：歷時約0.3ms，這時無論給于的第二次刺激的強度有多大，都不能引起它的再次興奮。相對不應期：歷時約3ms，在此期間用超過正常閾值強度的刺激能引起組織的興奮。超常期：歷時約2ms，低于閾值的刺激能夠引起第二次興奮。低常期：歷時70ms，興奮性較正常時低，刺激的閾值需高于正常的閾值，相當于正后電位時期。不應期的存在表明，單位時間內組織只能產生一定次數的興奮。2.奮后興奮性的變化

刺激引起組織一次興奮后，組織興奮性的變化依次經歷：第四十六頁，共54頁。3．總和

當給予神經纖維單個閾值刺激時，不能引起神經纖維的興奮。但如果同時或相繼給予神經纖維兩個或多個閾下刺激時，則可能引起組織的興奮，這種現象稱為總和。

第四十七頁，共54頁。二、神經沖動的傳導（一）神經纖維傳導的基本特征

神經沖動具有全或無的性質。刺激小于閾電位時，將不會有沖動發(fā)生；當刺激等于閾電位時，將產生一個擴布的動作電位，在兩者之間沒有中間狀態(tài)（即“全”或“無