共2h，講授2h學(xué)習目的：1、

胸部的MRI適應(yīng)癥、禁忌癥、檢查方法2、

胸部的正常MRI表現(xiàn)3、

胸部常見病變的MRI表現(xiàn)和診斷要點目前一頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點適應(yīng)證

1.胸廓入口病變及其與頸部，上胸部、胸腔及縱隔結(jié)構(gòu)的相互關(guān)系；2.氣管及大支氣管腫瘤；3.縱隔腫瘤及囊腫，及其與血管的相互關(guān)系；4.肺癌及其分期。顯示肺門，縱隔淋巴結(jié)及腫瘤對鄰近組織的侵犯程度；5.肺部腫塊及肺不張，肺炎等病變的鑒別；6.鑒別放療后纖維化團塊與腫瘤組織；7.顯示胸膜、胸壁病變。目前二頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點檢查方法1.取仰臥位，掃描中心對準乳頭連線上2cm處；2.橫斷面為主要掃描方位，縱隔病變應(yīng)加掃冠狀位和（或）矢狀面的T1WI，可顯示氣管全長；3.心電門控及呼吸門控的應(yīng)用；4.線圈：體部線圈，F(xiàn)OV:40，層厚:8~10mm，層間距:1~2mm；5.增強掃描：COR、AXI、SAG6.脂肪抑制技術(shù)的應(yīng)用；7.采用快速自旋回波，成像時間明顯縮短，可消除呼吸運動偽影的影響。目前三頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點

四、正常MRI表現(xiàn)（1）㈠胸壁肌肉：T1WI、T2WI均呈中等信號脂肪：T1WI呈高信號、T2WI呈較高信號骨皮質(zhì)：T1WI、T2WI均呈低信號松質(zhì)骨：T1WI、T2WI均呈較高信號肋軟骨：低于松質(zhì)骨、高于皮質(zhì)骨目前四頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點四、正常MRI表現(xiàn)（2）㈡縱隔氣管、主支氣管：氣體呈低信號、管壁呈中等信號心臟、大血管：血流呈低信號（SE序列），管壁呈中等信號；大血管搏動可引起搏動偽影胸腺：圓、橢圓或三角形；兒童期T1WI信號低于脂肪，隨年齡增長被脂肪信號代替目前五頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點四、正常MRI表現(xiàn)（3）㈡縱隔食管：管壁中等信號，厚約3mm淋巴結(jié)：短徑應(yīng)≤10mm，信號強度低于脂肪心包：線狀低信號影，厚度≤2mm縱隔間隙：由縱隔內(nèi)臟器與血管所圍繞，主要包含脂肪和淋巴結(jié)。①腔靜脈后與氣管前間隙；②主肺動脈窗；③隆突下間隙。目前六頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點四、正常MRI表現(xiàn)（4）㈢肺門肺動、靜脈:SE序列呈低信號，GRE序列可呈高信號；支氣管、脂肪、結(jié)締組織和淋巴組織㈣肺實質(zhì)信號強度略高于空氣，呈低信號

目前七頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點四、正常MRI表現(xiàn)（5）㈤胸膜可見前聯(lián)合線，其他部位胸膜不能顯示㈥橫膈信號低于肝脾，厚度約2～3cm；膈腳呈弧線狀，繞過主動脈前方，止于腰椎椎體冠狀面、矢狀面顯示橫膈形態(tài)較好目前八頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點正常胸部T1WI（圖）目前九頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點正常胸部T2WI（圖）目前十頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點胸部MR冠狀位像（圖）目前十一頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點原發(fā)性支氣管肺癌（PrimaryBronchogenicCarcinoma）概述：簡稱肺癌，是臨床上常見的惡性腫瘤之一，也是胸部最常見的惡性腫瘤，發(fā)病率逐年升高。目前十二頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點病理肺癌細胞起源于支氣管粘膜上皮，可發(fā)生于主支氣管、各級支氣管至末梢細支氣管。右側(cè)多見，上葉多于下葉，以右肺上葉發(fā)生率最高，中央型肺癌發(fā)生于主支氣管和葉支氣管的約占60%~70%；周圍型肺癌發(fā)生于段支氣管以下的占30%~40%。肺泡癌按生長方式不同分為管內(nèi)型、管壁浸潤型、腫塊型和彌漫浸潤型等。最常見的細胞類型為鱗癌，約占40%~50%，其次為腺癌，其它還有小細胞癌，大細胞癌，腺鱗癌及類癌等。目前十三頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點早期：肺癌生長于支氣管粘膜----粘膜增厚，粗糙和充血-----癌組織突出支氣管腔內(nèi)----息肉樣或菜花樣腫塊----向支氣管壁浸潤蔓延擴展破壞，并侵入周圍肺組織。癌組織環(huán)繞支氣管壁生長，使支氣管腔呈環(huán)形狹窄，并逐漸蔓延浸潤，最終完全閉塞，可并發(fā)阻塞性肺氣腫，阻塞性肺不張，阻塞性肺炎，支氣管擴張等一系列病理改變。肺癌向支氣管壁外發(fā)展形成局限性腫塊，輪廓清楚，常呈分葉征，內(nèi)部缺血性壞死、液化，可形成偏心性空洞。肺癌擴散和轉(zhuǎn)移途徑：①淋巴轉(zhuǎn)移，最常見；②血行轉(zhuǎn)移；③直接侵犯；④氣道轉(zhuǎn)移。目前十四頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點臨床表現(xiàn)

咳嗽、痰中帶血，胸痛，刺激性嗆咳等，以痰中帶血最有診斷價值。患者年齡偏大，臨床表現(xiàn)與細胞類型的生物學(xué)行為有關(guān)，并與癌灶發(fā)生的部位，鄰近組織，形態(tài)大小或圓狀轉(zhuǎn)移等有密切的關(guān)系。目前十五頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點MRI表現(xiàn)

中央型肺癌：根據(jù)腫瘤與支氣管的關(guān)系分為管內(nèi)型、管壁型和管外型；中央型肺癌管內(nèi)型：MRI易于顯示支氣管腔內(nèi)腫物，冠狀位掃描能清楚顯示腫瘤的范圍，明確相對于支氣管隆突的位置。管壁型肺癌：支氣管壁不規(guī)則增厚，管腔狹窄及梗阻；管外型肺癌：多在肺門區(qū)形成軟組織腫塊，MRI易于將軟組織腫塊與肺門區(qū)血管區(qū)分開來。目前十六頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點周圍型肺癌

可表現(xiàn)為：結(jié)節(jié)灶；腫塊狀陰影：圓形或橢圓形，可分葉，有毛刺；癌性空洞；目前十七頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點MRI肺內(nèi)腫塊影：T1WI為中等信號，T2WI為中等偏高信號，信號多不均勻；病灶邊緣可光滑，也可有分葉，毛刺及胸膜凹陷等征象。腫瘤內(nèi)可發(fā)生液化壞死，液化壞死物經(jīng)支氣管排出形成空洞，病灶內(nèi)還可有鈣化。目前十八頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點彌漫型肺泡癌肺內(nèi)多發(fā)結(jié)節(jié)及斑片狀影，邊緣清楚或不清楚，T1WI中等信號，T2WI為高信號，病灶大小不一，多分布于中下肺野。目前十九頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點肺癌所致阻塞性改變阻塞性肺炎或阻塞性肺不張，MRI檢查明確診斷以及區(qū)分腫瘤與阻塞性炎癥或阻塞性肺不張均有一定的幫助。T1WI肺部炎癥或不張的信號類似或低于腫瘤信號，兩者不易區(qū)分；T2WI因肺炎和肺不張的含水量往往高于腫瘤組織而使其信號高于腫瘤的信號。增強掃描有助于兩者的分辨。目前二十頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點縱隔肺門淋巴結(jié)的轉(zhuǎn)移以淋巴結(jié)的大小作為判斷淋巴結(jié)有無轉(zhuǎn)移的診斷標準。直徑在1.0cm以下的淋巴結(jié)多為正常，準確率為80%~90%；直徑在1.0cm~1.5cm者，可疑異常，良惡性難以確定；直徑大于1.5cm多為轉(zhuǎn)移所致，準確率70%~80%；直徑大于2.0cm，絕大多數(shù)為轉(zhuǎn)移，準確率達90%以上。目前二十一頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點信號改變：T1WI信號改變不大，T2WI信號增高，與腫瘤信號相仿，但單純依據(jù)淋巴結(jié)信號改變很難判斷良惡性淋巴結(jié)。目前二十二頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點診斷要點

綜合臨床表現(xiàn)，綜合平片、CT及MRI所見?？擅鞔_診斷。診斷不明者可進行纖支鏡及活檢，CT導(dǎo)引下穿刺活檢，痰細胞學(xué)檢查及縱隔鏡檢查。目前二十三頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點鑒別診斷

中央型肺癌：（1）、支氣管內(nèi)膜結(jié)核；（2）、轉(zhuǎn)移性腫瘤；（3）、淋巴瘤（4）、結(jié)節(jié)病2.周圍型肺癌（1）結(jié)核球（2）轉(zhuǎn)移瘤（3）良性腫瘤（炎性假瘤，錯構(gòu)瘤）（4）支氣管囊腫（5）球形肺炎；（6）肺動靜脈瘺或動靜脈畸形目前二十四頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點轉(zhuǎn)移瘤（Metastases）MRI：多分布于兩肺周邊部，呈直徑2~3cm或更大的球形病灶，邊緣清楚光滑，多發(fā)或單發(fā)，T1WI為中等信號，T2WI為高信號，信號較均勻，兩肺中下野常見。目前二十五頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點縱隔腫瘤

胸腺瘤（Thymoma）概述胸腺瘤是前縱隔內(nèi)最常見的腫瘤，約占前縱隔腫瘤的50%。兒童較少見，多數(shù)成年時發(fā)病。有良惡性之分，或為侵襲性或非侵襲性之分。目前二十六頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點病理主要由淋巴細胞和上皮細胞所構(gòu)成?？煞譃樯掀ば裕?5%）、淋巴性（25%）和淋巴上皮性（30%）。均可并發(fā)重癥肌無力，但以淋巴細胞性最常見。胸腺瘤10~15%為惡性，確定胸腺瘤良惡性通常依據(jù)腫瘤的蔓延范圍。目前二十七頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點臨床表現(xiàn)胸痛胸悶咳嗽氣短聲嘶吞咽困難50%出現(xiàn)重癥肌無力，10%~15%重癥肌無力的患者有胸腺瘤。目前二十八頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點MRI表現(xiàn)與診斷要點前縱隔血管間隙內(nèi)卵圓形腫塊，即甲狀腺下極與第四肋之間；腫塊邊界清楚，光滑，囊變區(qū)呈長T1長T2信號，鈣化無信號；惡性者在縱隔內(nèi)擴散，擠壓脂肪組織并包繞血管，甚至侵入肺內(nèi)，外形不規(guī)則；增強掃描明顯強化；胸腺瘤90%位于前縱隔，10%位于后縱隔，5%~10%瘤內(nèi)有囊變區(qū)。目前二十九頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點鑒別診斷畸胎瘤：脂質(zhì)成分的存在；胸骨后甲狀腺；胸腺脂肪瘤：胸腺增生：增生的胸腺保持胸腺組織形態(tài)。目前三十頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點淋巴瘤（Lymohoma）

概述淋巴瘤是指原發(fā)于淋巴結(jié)或淋巴結(jié)外淋巴組織的全身性惡性腫瘤，幾乎可侵犯全身所有臟器?？砂l(fā)生于任何年齡，男女無顯著差異。縱隔淋巴瘤通常累及兩側(cè)氣管旁及肺門的多數(shù)淋巴結(jié)，生長迅速，融合成塊，亦可侵犯肺、胸膜及心臟，甚至轉(zhuǎn)移到骨髓。目前三十一頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點臨床表現(xiàn)胸內(nèi)淋巴瘤以HD多見，占2/3，增大淋巴結(jié)質(zhì)硬，一般無壓痛，相互融合成塊，或相互分開。早期常無癥狀，僅觸及周圍淋巴結(jié)，中晚期常出現(xiàn)發(fā)熱，疼痛，疲勞，消瘦等全身癥狀?？蓧浩葰夤?、食管、上腔靜脈等，出現(xiàn)相應(yīng)癥狀。目前三十二頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點MRI表現(xiàn)常侵犯兩側(cè)縱隔或肺門淋巴結(jié)，且呈對稱性，很少單獨侵犯肺門淋巴結(jié)；在MRI上受累淋巴結(jié)可融合成較大的腫塊，增大的淋巴結(jié)常位于血管前或氣管旁；淋巴瘤在T1WI為中等或中等偏低信號，T2WI為中等偏高信號，信號一般較均勻，但增大的淋巴結(jié)內(nèi)有時可出現(xiàn)壞死。MRI有助于明確上腔靜脈有無受累，受壓，移位及狹窄的程度；淋巴瘤累及胸膜，心包時，MRI可顯示胸膜或心包積液。目前三十三頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點淋巴瘤（圖）目前三十四頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點淋巴瘤（圖）目前三十五頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點淋巴瘤（圖）目前三十六頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點淋巴瘤（圖）目前三十七頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點淋巴瘤（圖）目前三十八頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點MRI掃描在淋巴瘤放療后的隨訪中有重要意義。放療所致的纖維性腫塊在T1WI及T2WI均為低信號；復(fù)發(fā)的腫瘤在T2WI上表現(xiàn)為高信號。目前三十九頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點診斷要點淋巴瘤的診斷要結(jié)合MRI上縱隔淋巴結(jié)腫大表現(xiàn)及臨床上多器官、全身受侵犯的特點進行診斷；縱隔淋巴結(jié)腫大無特異性；目前四十頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點鑒別診斷結(jié)節(jié)?。簹夤芘耘c肺門淋巴結(jié)受累腫大是結(jié)節(jié)病的典型表現(xiàn)，多組淋巴結(jié)同時受累，分布比較對腫大是結(jié)節(jié)病的典型表現(xiàn)，多組淋巴結(jié)同時受累，分布比較對稱；淋巴結(jié)結(jié)核，多以單側(cè)肺門或縱隔分布；轉(zhuǎn)移性腫瘤目前四十一頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點參考書：[1]李坤成、全國大型醫(yī)院設(shè)備使用人員上崗證考試輔導(dǎo)教材、北京、中國人口、2004.7[2]白人駒、醫(yī)學(xué)影像診斷學(xué)、北京、人民衛(wèi)生出版社、2001.5[3]高元桂、磁共振成像診斷學(xué)、北京、人民軍醫(yī)出版社、2004.9目前四十二頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點思考題：肺癌、胸腺瘤、淋巴瘤的MR表現(xiàn)目前四十三頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點心臟及大血管王福勝目前四十四頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點目前四十五頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點心臟大血管內(nèi)的血液，在不停的循環(huán)運動，不可能在同一點接收相同的射頻脈沖的激發(fā)，與固定的組織具有明顯的不同。在SE序列中，由于血液的流空效應(yīng)，不產(chǎn)生或產(chǎn)生很弱的MR信號，而在GE序列中，靜止組織的MR信號很低，流動的血液產(chǎn)生明亮的高信號。因此，在無需任何造影劑的條件下，流動的血液與心臟大血管壁之間便有很好的自然對比，能形成清晰的圖像。目前四十六頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點目前四十七頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點目前四十八頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點目前四十九頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點適應(yīng)證大血管疾?。簥A層動脈瘤，真、假性動脈瘤、腔靜脈血栓形成等；心臟功能測定：MRI亦可對心臟功能進行評估，如射血分數(shù)，心肌縮短率，血流速度和血流量的測定等；應(yīng)用磁共振造影劑還可以對心肌灌注情況進行研究。目前五十頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點禁忌癥帶有心臟起搏器者為其絕對禁忌證；做過心臟手術(shù)，局部有磁性金屬異物者，或大血管手術(shù)中有金屬夾者；患有嚴重的心律失常者；嚴重心衰、心肺功能不全者；重癥病人，需與進行心電監(jiān)護者。目前五十一頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點目前五十二頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點目前五十三頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點目前五十四頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點目前五十五頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點目前五十六頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點黑血技術(shù)亮血技術(shù)正常MRI（圖）目前五十七頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點目前五十八頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點目前五十九頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點目前六十頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點目前六十一頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點目前六十二頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點目前六十三頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點目前六十四頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點目前六十五頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點目前六十六頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點掃描層面的選擇Axi：Sag：Cor平行于心臟室間隔長軸：以AXI定位，掃描線與室間隔平行，顯示左心室長軸及其流出道，流入道；垂直室間隔短軸像：以AXI定位，掃描線與室間隔垂直，顯示主動脈全貌；垂直室間隔左室長軸：掃描面與心尖和主動脈根部的連線平行，顯示四強心；平行于房室溝平面、垂直于心室長軸之心室短軸切面；測量心臟功能常用平面。目前六十七頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點目前六十八頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點目前六十九頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點正常MRI（圖）1.橫軸位

不典型“四腔心”目前七十頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點正常MRI（圖）2.冠狀位左心室腔及左室流出道、主動脈竇和升主動脈、左心房、右心房后部的上腔靜脈入口目前七十一頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點3.矢狀位用于定位正常MRI（圖）目前七十二頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點正常MRI（圖）RA—右房RV—右室LA—左房LV—左室RVLVLARA4.四腔心目前七十三頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點正常MRI（圖）5.短軸位LVRVRA—右房LV—左室目前七十四頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點正常MRI（圖）6.左室長軸LALVLA—左房LV—左室目前七十五頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點正常MRI（圖）7.右室長軸RVRARA—右房RV—右室目前七十六頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點正常MRI（圖）

正常心包無論T1WI、T2WI均表示為低信號。

厚度約為1mm~2mm目前七十七頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點磁共振血管成像（圖）a.冠脈亮血序列，b.冠脈黑血序列目前七十八頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點心梗并發(fā)癥——室壁瘤形成室壁瘤形成（圖）目前七十九頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點先天性心臟疾病MRI

主動脈縮窄（CoarctationofAorta，CA）概述主動脈縮窄是指主動脈先天性局限性狹窄，通常狹窄位于左鎖骨下動脈以遠的主動脈部。本病較常見，約占先天性心臟病的1.1%~3.4%，男性多于女性，男女比例為4~5：1。目前八十頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點分類及病理改變根據(jù)病變發(fā)生的部位：導(dǎo)管前縮窄型和導(dǎo)管后縮窄型。導(dǎo)管前縮窄型：較多見，縮窄部位位于主動脈峽部，即左鎖骨下動脈開口處至動脈導(dǎo)管入口處之間的一段較長縮窄區(qū)，占主動脈弓的后半或后１/３，常伴有其他心血管畸形。嚴重的縮窄可造成主動脈弓離斷。導(dǎo)管后縮窄型：較少見，常在動脈導(dǎo)管交接處或其以下，僅為一小段狹窄，多不伴有其它先天性心血管畸形。目前八十一頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點主動脈縮窄的病理改變：動脈管壁進行性環(huán)形狹窄，狹窄處動脈壁中層變形，內(nèi)膜增厚，可呈膜狀或嵴狀凸入主動脈腔內(nèi)。由于主動脈縮窄，近心端管腔內(nèi)壓力增高，左心室后負荷加重，左心室壁繼發(fā)性肥厚，晚期導(dǎo)致左心衰竭?？s窄遠段血流減少，血壓降低，甚至測不出血壓，下肢缺血。狹窄遠段血流由鎖骨下動脈的分支供應(yīng)。目前八十二頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點臨床表現(xiàn)頭部及上肢血壓升高，可有頭痛、頭暈、耳鳴等，嚴重時可產(chǎn)生腦血管意外及心力衰竭；下肢缺血而產(chǎn)生無力、肢冷，間歇性跛行；上肢血壓明顯高出下肢血壓；心濁音界向左下擴大，心尖區(qū)有抬舉樣沖動，心前區(qū)，背部肩胛區(qū)間聞及收縮中晚期吹風樣雜音。目前八十三頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點MRI表現(xiàn)MRI上能直接顯示主動脈縮窄的部位，范圍和程度，以垂直室間隔心室短軸位上顯示最佳，并能直接測量各段內(nèi)徑及縮窄的長度；多數(shù)病例在縮窄遠端可見主動脈狹窄后擴張；左心室壁普遍增厚；GRECine-MRI上可見狹窄處血流異常改變，MRA中還能顯示異常側(cè)支循環(huán)情況，如內(nèi)乳動脈、椎動脈及肋間動脈等；合并存在的其他畸形。目前八十四頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點診斷要點年輕患者出現(xiàn)上肢血壓明顯高于下肢者為本病典型表現(xiàn)，伴有心臟雜音和血管雜音可提示本病。X線胸片可見左側(cè)心影上緣主動脈結(jié)處“3”字征；在MRI中，垂直室間隔心室短軸上直接顯示主動脈縮窄的部位，程度和范圍。目前八十五頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點鑒別診斷

重度的主動脈縮窄應(yīng)與主動脈閉鎖相鑒別，前者仍有少量血流直接通過，而后者無直接血流。目前八十六頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點主動脈瘤（AorticAneurysm，AA）概述動脈瘤是由于動脈壁遭到破壞或結(jié)構(gòu)異常而形成的囊樣擴張性病變。它可發(fā)生在動脈系統(tǒng)的任何部位，但以胸、腹動脈瘤較多見。常見的病因有損傷，動脈粥樣硬化，動脈中層退行性病變，感染、先天性動脈中層缺陷及梅毒感染等。常見于中老年人，男性多于腦出血，主要與動脈粥樣硬化有關(guān)。目前八十七頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點病理變化

真性動脈瘤；瘤壁由發(fā)生病理損害后的主動脈壁全層構(gòu)成；假性動脈瘤：瘤壁無主動脈全層結(jié)構(gòu)，僅有內(nèi)膜面的纖維組織覆蓋，周圍為較厚的血栓。梭形動脈瘤：瘤體呈兩頭小中間大的梭形，提示病變廣泛，且中間病變更重些；囊狀動脈瘤：主動脈壁間歇性破壞，呈囊袋狀偏側(cè)突出，可單發(fā)也可多發(fā)；混合型動脈瘤：多在梭形動脈瘤的基礎(chǔ)上并發(fā)囊狀凸出，少數(shù)梭形或囊狀動脈瘤分別發(fā)生于主動脈的兩個部位。目前八十八頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點主動脈夾層（線圖）目前八十九頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點臨床表現(xiàn)主要癥狀為疼痛，多數(shù)為隱痛，少數(shù)有胸腹部劇痛。壓迫癥狀（呼吸困難，聲嘶和失音）。升主動脈瘤合并主動脈瓣關(guān)閉不全者，有勞累后心慌，氣短，嚴重時有左心衰竭的表現(xiàn)（患者不能平臥，夜間陣發(fā)性呼吸困難）目前九十頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點體征搏動性腫塊；壓迫上腔靜脈：上腔靜脈阻塞綜合征。主動脈瓣關(guān)閉不全：主動脈瓣聽診區(qū)可聞及舒張期雜音。壓迫交感神經(jīng)：霍納綜合征。瘤體部位：可聞及收縮期雜音。腹部動脈瘤，在腹部主動脈瘤，在腹部觸診時可觸及搏動性腫塊。目前九十一頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點MRI表現(xiàn)

真性動脈瘤主動脈局限性擴張，呈梭形或囊狀突出，結(jié)合不同方位的切層明確其形態(tài)學(xué)分型；主動脈瘤壁與正常動脈壁相延續(xù)；瘤腔內(nèi)因血液流動效應(yīng)而在SE序列上無信號，當有附壁血栓時表現(xiàn)為略高信號。目前九十二頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點假性動脈瘤位于主動脈旁，可見一偏心囊狀占位性病變；腔較小，外緣形狀不規(guī)則，內(nèi)壁光滑，多數(shù)壁較厚；多數(shù)情況下可見瘤囊腔經(jīng)小口與主動脈相通，此交通口即為假性動脈瘤的破口，個別破口太小者可顯示不清；瘤腔內(nèi)在SE序列上呈低信號或無信號，在GRE序列中呈高信號，Cine-MRI動態(tài)顯示能明確主動脈破口的位置，大小，在破口處血流噴射進入瘤腔，局部呈低信號。目前九十三頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點診斷要點

臨床上有胸腹部疼痛，并觸及博動性包塊；MRI上顯示主動脈的局限性擴張，或在主動脈周圍可見囊狀占位性病變；GRE、Cine-MRA動態(tài)顯示假性動脈瘤的破口部位，大小。目前九十四頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點鑒別診斷MRI中能同時顯示動脈瘤的瘤腔和瘤壁結(jié)構(gòu)，診斷較易，診斷效果好于血管造影。目前九十五頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點主動脈夾層（AorticDissection，AD）概述主動脈夾層是由于各種原因造成主動脈壁中膜彈力組織和平滑肌病變，在高血壓或其他血流動力學(xué)變化的促發(fā)下，內(nèi)膜撕裂，血液破入中膜，并將主動脈壁分為雙層，形成主動脈壁間血腫。本病在臨床上較常見，好發(fā)于40歲以上的中老年人，高血壓是本病最常見的促發(fā)因素。以男性多發(fā)，為女性的二倍。目前九十六頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點病理變化主動脈夾層初期形成主動脈壁間血腫，繼之沿主動脈壁向兩側(cè)蔓延，以向遠側(cè)剝離為主，使病變范圍擴大，病變可延至腹主動脈遠端髂動脈分叉部，甚至分叉部以遠，累及頭臂動脈開口部及近段，腎動脈，腹腔動脈及腸系膜上動脈，導(dǎo)致相應(yīng)組織的缺血，或血運中斷，產(chǎn)生嚴重并發(fā)癥。目前九十七頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點主動脈夾層（線圖）目前九十八頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點主動脈夾層（示意圖）主動脈夾層

(aorticdissection,AD)目前九十九頁\總數(shù)一百零六頁\編于十三點二、主動脈夾層（2）Stanford分類法A型：