外科休克--曲靖醫(yī)專第一頁，共37頁。教學(xué)目標(biāo)描述休克的定義及分類1解釋休克的病理生理改變2敘述休克的臨床表現(xiàn)及診斷分期和監(jiān)測3能正確進(jìn)行休克的預(yù)防及處理4第二頁，共37頁。一、休克的相關(guān)概念休克：有效循環(huán)血量銳減、組織灌注不足所導(dǎo)致的細(xì)胞缺氧、代謝功能紊亂和組織器官受損的一種綜合病癥。

心輸出量血容量周圍血管阻力有效循環(huán)血量第三頁，共37頁。二、休克的分類過敏性休克分類神經(jīng)源性休克感染性休克心源性休克低血容量性休克第四頁，共37頁。三、病理生理變化MODSDIC瘀滯期缺血期微循環(huán)的變化第五頁，共37頁。病理生理（一）微循環(huán)改變1、休克早期（缺血缺氧期）（反應(yīng)代償期）⑴交感神經(jīng)興奮，使腎上腺素和去甲腎上腺素分泌增加，表現(xiàn)為小動(dòng)脈、微動(dòng)脈、中間微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前擴(kuò)約肌、微靜脈、小靜脈均持續(xù)性收縮（毛細(xì)血管前阻力血管比毛細(xì)血管后阻力血管收縮更甚），引起真毛細(xì)血管灌注急劇下降；⑵真毛細(xì)血管網(wǎng)內(nèi)靜水壓降低，使組織間液流入血管內(nèi)，增加血容量，而使血液稀釋；第六頁，共37頁。⑶動(dòng)—靜脈短路開放，使回心血量增加，防止血壓下降，保證心、腦和肺等重要器官的灌流。⑷組織缺血缺氧，使酸性代謝產(chǎn)物和血管活性物質(zhì)產(chǎn)生；第七頁，共37頁。2、淤血缺氧期（開始進(jìn)入失代償期）⑴小動(dòng)脈和微動(dòng)脈繼續(xù)收縮，動(dòng)--靜脈短路仍開放，使真毛細(xì)血管網(wǎng)灌流進(jìn)一步減少；⑵組織缺氧嚴(yán)重，組織胺、緩激肽、H+等舒血管物質(zhì)進(jìn)一步釋出，中間微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌轉(zhuǎn)為舒張，出現(xiàn)毛細(xì)血管網(wǎng)的血容量增大，血流速度減慢；第八頁，共37頁。⑶微靜脈和小靜脈更加收縮，毛細(xì)血管后阻力越來越大，微循環(huán)血流速度緩慢，血流淤滯、泥化，甚至停流；⑷酸性代謝產(chǎn)物和血管活性物質(zhì)繼續(xù)增多，真毛細(xì)血管大量開放，毛細(xì)血管靜水壓增高，管壁通透性增高，血漿和電解質(zhì)外滲，血液濃縮，因此回心血量減少，血壓下降。第九頁，共37頁。3、播散性血管內(nèi)凝血期（失代償末期）⑴多出現(xiàn)在休克晚期，也可出現(xiàn)在感染性休克早期；⑵血液內(nèi)血小板和凝血因子增多，使血小板粘附和聚集能力增強(qiáng)，受損組織凝血活素大量釋放，單核吞噬細(xì)胞清除凝血酶原酶、凝血酶和纖維蛋白的能力下降，其他許多促凝血因素增強(qiáng)，血液流速減低，血液凝固；第十頁，共37頁。⑶微血栓廣泛形成，組織缺氧和代謝障礙進(jìn)一步加重，使細(xì)胞內(nèi)溶酶體破裂，造成組織細(xì)胞壞死，以致多臟器功能衰竭；⑷大量凝血因子和血小板被消耗，使血管壁受到損害，出現(xiàn)廣泛性出血。第十一頁，共37頁。ATP產(chǎn)生不足—細(xì)胞膜功能不足乳酸形成過多—代謝性酸中毒細(xì)胞缺氧、酸中毒、ATP匱乏→細(xì)胞代謝性損傷。酸堿失衡蛋白質(zhì)代謝能量細(xì)胞代謝代謝改變糖皮質(zhì)激素和兒茶酚胺及胰高血糖素增多、胰島素分泌減少→糖原和骨骼肌蛋白分解增加糖異生速率加快、糖利用速率減慢→血糖升高脂肪分解受限

代謝性或呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒第十二頁，共37頁。凝血系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)等其他心肺腎腦肝胃腸重要器官繼發(fā)損害第十三頁，共37頁。臨床表現(xiàn)按病程發(fā)展分為休克代償期和休克期。1、休克代償期：意識尚清，但煩燥焦慮，精神緊張，面色皮膚蒼白，口唇甲床輕度紫紺，伴惡心、嘔吐、心率、呼吸增快，血壓正?；蛏愿呋蛏缘?，SBP80-90mmHg，脈壓差縮小<20mmHg，尿量正常或減少。2、休克期：煩燥，意識不清，呼吸表淺，四肢溫低，心音低鈍，脈細(xì)弱，血壓＜80mmHg或測不出，脈壓差＜20mmHg，皮膚濕冷發(fā)花，尿少或無尿。若皮膚、粘膜出現(xiàn)瘀斑或消化道出血，提示病情已發(fā)展至彌散性血管內(nèi)凝血階段。第十四頁，共37頁。診斷

診斷標(biāo)準(zhǔn)病人出現(xiàn)面色蒼白、皮膚粘膜紫紺、肢冷、外周靜脈塌陷、神志障礙，SBP<80mmHg、或血壓>80mmHg，但脈壓<20mmHg，脈搏細(xì)數(shù)（>100次/分），尿量<30ml/h。第十五頁，共37頁。休克程度程度輕中重神智清楚或煩躁尚清楚、淡漠淡漠、遲鈍脈搏<100次/分100-120次/分>120次/分血壓(mmHg)90-8080-60<60皮膚色澤、溫度開始蒼白、發(fā)涼蒼白、發(fā)冷顯著蒼白、冰冷周圍循環(huán)正常淺靜脈塌陷更重尿量正?；驕p少<30ml/小時(shí)<20ml/小時(shí)或無尿第十六頁，共37頁。

監(jiān)測一般監(jiān)測意識呼吸皮膚、肢體脈搏、血壓尿量<20ml/小時(shí)提示急性腎功衰反應(yīng)休克的敏感指標(biāo)面色蒼白、發(fā)紺、花斑，四肢厥冷代酸、呼窘、潮式SBP<90mmHg脈壓<20mmHg存在休克第十七頁，共37頁。血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測

1.CVP：5－10cmH2O，反映右心前負(fù)荷。2.PCWP：6-15mmHg，反映肺循環(huán)、LA和LVEDP,用于間接監(jiān)測左心功能。3.休克指數(shù)＝HR/SBP，正常0.5；1.0－1.5提示血容量減少20－30％；＞2.0提示血容量減少30－50％。4.CO（心排量）、VO2（氧消耗）

第十八頁，共37頁。5、血?dú)夥治?、血電解質(zhì)6、眼底檢查7、胃腸粘膜pH(pHi)監(jiān)測:可以判斷復(fù)蘇和循環(huán)治療是否徹底和完全，為徹底糾正粘膜的缺血和缺氧狀態(tài)提供科學(xué)的依據(jù)。第十九頁，共37頁。治療原則去除病因的前提下綜合治療，以支持生命器官的微循環(huán)灌注和改善細(xì)胞代謝為目的。第二十頁，共37頁。（一）病因治療：止血、止痛、固定、包扎、控制感染（二）恢復(fù)有效循環(huán)血量：

等滲鹽水或平衡電解質(zhì)液、膠體液速度：第一個(gè)1小時(shí)：10—20ml/Kg

監(jiān)測CVP、PCWP，防治肺水腫（三）糾酸根據(jù)血?dú)饨Y(jié)果補(bǔ)堿第二十一頁，共37頁。（四）血管活性藥物的應(yīng)用

1、擴(kuò)血管藥：充分?jǐn)U容后使用⑴抗膽堿能藥物：山莨菪堿、阿托品、東莨菪堿⑵α-受體阻滯劑：酚妥拉明2、縮血管藥：多巴胺（五）腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用第二十二頁，共37頁。（六）增強(qiáng)心肌收縮力：防治快速補(bǔ)液時(shí)可能發(fā)生的心衰和肺水腫。（七）抗凝治療：阻止DIC發(fā)展（八）防治臟器功能不全第二十三頁，共37頁。低血容量性休克機(jī)體在短時(shí)間內(nèi)丟失大量全血、血漿或其他液體導(dǎo)致低血容量性休克包括失血性休克和失液性休克以及損傷性休克指因較大的血管破裂至失大量血液，引起循環(huán)血量銳減所的休克。第二十四頁，共37頁。治療補(bǔ)充血容量和止血第二十五頁，共37頁。原則：1、需多少、補(bǔ)多少，不單純僅補(bǔ)失血量2、補(bǔ)液時(shí)不僅只補(bǔ)充血容量，更重要的目的是改善微循環(huán)，改善血液高凝狀態(tài)，而使組織能進(jìn)行有效血流灌注，以改善微循環(huán)的營養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)及廢物的排出。先補(bǔ)含鈉晶體液，視情況補(bǔ)膠體液3、補(bǔ)液速度：先快后慢4、確保輸液的途徑：切開、穿刺

SBP＜40mmHg，是動(dòng)脈輸血的絕對適應(yīng)證第二十六頁，共37頁。1、晶體液：林格氏液、等滲鹽水等。

2、葡萄糖液：只需要輸入水而限制鹽入量時(shí)，才給予5%GS。

3、低分子右旋糖酐：24小時(shí)輸入量大于1000ml，可能發(fā)生出血傾向。

4、血漿及代用品：維持膠滲壓

5、全血：有攜氧能力

6、高滲鹽水：迅速擴(kuò)容，改善循環(huán)。安全量：7.5%NS4ml/Kg7、晶膠比例：3：1合適第二十七頁，共37頁。止血暫時(shí)止血根本止血第二十八頁，共37頁。輔助治療1、防治酸中毒：PH≤7.1時(shí)補(bǔ)堿

2、血管活性藥物：充分補(bǔ)液后血壓仍低可考慮使用縮血管藥充分補(bǔ)液后中心靜脈壓高、周圍血管收縮，可給擴(kuò)血管藥

3、防治腎功能衰竭血容量已補(bǔ)足，但尿量＜17ml/h，可利尿4、創(chuàng)傷處理：損傷性休克的患者，只有抗休克和創(chuàng)傷處理同時(shí)進(jìn)行，才能有效地治愈病人。第二十九頁，共37頁。感染性休克

感染性休克是由膿毒癥引起的低血壓狀態(tài)，又稱為膿毒性休克。外科感染性休克多見于燒傷、腹膜炎、化膿性膽管炎、重癥胰腺炎、絞榨性腸梗阻等。第三十頁，共37頁。病因由各種病原微生物及其毒素或通過抗原抗體復(fù)合物，如G—細(xì)菌、G+細(xì)菌等，激活機(jī)體潛在反應(yīng)系統(tǒng)，其中包括交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)、補(bǔ)體系統(tǒng)、激肽系統(tǒng)、凝血和纖溶系統(tǒng)等，使網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)功能損害，神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)反應(yīng)強(qiáng)烈，分泌過量兒茶酚胺類藥物，導(dǎo)致微血管痙攣，微循環(huán)障礙，代謝紊亂，重要臟器灌注不足等征象。第三十一頁，共37頁。休克程度臨床表現(xiàn)低排高阻型高排低阻型神志煩躁、淡漠、嗜睡或昏迷清醒皮膚色澤蒼白，紫紺或花斑淡紅或潮紅皮膚溫度濕冷或冷汗溫暖、干燥毛細(xì)管充盈時(shí)間延長1-2秒脈搏細(xì)數(shù)較慢、有力脈壓（mmHg)<20>20尿量<25ml/h>30ml/h第三十二頁，共37頁。治療（一）控制感染選殺菌劑、靜脈給藥、降階梯治療、藥敏試驗(yàn)（二）擴(kuò)容治療晶膠結(jié)合、鹽水宜緩、糖水可快、有利于防止肺水腫和心衰發(fā)生（三）血管活性藥物和血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用多巴胺、間羥胺：血壓下降時(shí)可使用血管擴(kuò)張劑：解除微血管痙攣、降低心臟前后負(fù)荷、解除支氣管痙攣第三十三頁，共37頁。（四）改善細(xì)胞代謝

1、糾正低氧血癥鼻塞、鼻導(dǎo)管、面罩給氧，機(jī)械通氣

2、補(bǔ)充能量：2000Kcal/d、TPN、胃腸營養(yǎng)

3、清除自由基：輔酶Q10、Vitc、VitE、山莨菪堿第三十