肥厚型梗阻性心肌病的介入治療修改_第1頁(yè)
肥厚型梗阻性心肌病的介入治療修改_第2頁(yè)
肥厚型梗阻性心肌病的介入治療修改_第3頁(yè)
肥厚型梗阻性心肌病的介入治療修改_第4頁(yè)
肥厚型梗阻性心肌病的介入治療修改_第5頁(yè)
已閱讀5頁(yè),還剩20頁(yè)未讀 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶(hù)提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

肥厚型梗阻性心肌病的介入治療修改第一頁(yè),共二十五頁(yè),編輯于2023年,星期一肥厚型梗阻性心肌病的概述1肥厚型梗阻性心肌病的治療2化學(xué)消融術(shù)3化學(xué)消融術(shù)的護(hù)理4第二頁(yè),共二十五頁(yè),編輯于2023年,星期一概述第三頁(yè),共二十五頁(yè),編輯于2023年,星期一概述【定義】

肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)室間隔不明原因的不均勻增厚,收縮期二尖瓣前葉移向間隔,導(dǎo)致流出道狹窄、梗阻而引起左室射血障礙的疾病[1]。[1]回長(zhǎng)玲,肥厚型梗阻性心肌病42例化學(xué)消融術(shù)的護(hù)理體會(huì)[J].中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥,2010.5(29):196-197第四頁(yè),共二十五頁(yè),編輯于2023年,星期一概述【病因】常染色體顯性遺傳疾病1.遺傳本病有明顯的家族性發(fā)病傾向,本病患者中可見(jiàn)到HLA抗原的遺傳基因型。2.內(nèi)分泌異常遺傳缺陷引起兒茶酚胺與交感神經(jīng)系統(tǒng)異常第五頁(yè),共二十五頁(yè),編輯于2023年,星期一概述【病理生理】1.左室流出道梗阻2.舒張功能異常3.心肌缺血同時(shí)存在相互作用臨床表現(xiàn)多樣化第六頁(yè),共二十五頁(yè),編輯于2023年,星期一概述【臨床表現(xiàn)】

起病多緩慢,約1/3有家族史。男性明顯多于女性,癥狀大多出現(xiàn)于30-40歲以前,多數(shù)患者并無(wú)癥狀或僅有輕微癥狀,隨年齡增加癥狀日趨明顯。某些患者首發(fā)臨床癥狀可以是猝死。第七頁(yè),共二十五頁(yè),編輯于2023年,星期一概述癥狀:1.呼吸困難2.心前區(qū)疼痛3.頭暈與暈厥4.乏力、心悸5.心力衰竭及猝死第八頁(yè),共二十五頁(yè),編輯于2023年,星期一概述體征:1.心濁音界向左擴(kuò)大,心尖波動(dòng)向左下移位2.胸骨左緣下段心尖內(nèi)側(cè)可聞及收縮中期或晚期噴射性雜音

第九頁(yè),共二十五頁(yè),編輯于2023年,星期一HOCM治療雙腔起搏器ICD治療PTSMA心臟移植肥厚間隔切開(kāi)-切除術(shù)第十頁(yè),共二十五頁(yè),編輯于2023年,星期一介入治療經(jīng)皮穿刺腔內(nèi)間隔心肌消融(PTSMA)

其原理是通過(guò)導(dǎo)管注入無(wú)水酒精,閉塞冠狀動(dòng)脈的間隔支,使其支配的肥厚室間隔心肌缺血、壞死、變薄、收縮力下降,使心室流出道梗阻消失或減輕,從而改善HOCM患者的臨床癥狀第十一頁(yè),共二十五頁(yè),編輯于2023年,星期一介入治療(PTSMA歷史)1994年,Gitetzen無(wú)意中發(fā)現(xiàn)暫時(shí)阻斷患者左冠前降支第一間隔支可緩解流出道梗阻1995年,Sigwart首次化學(xué)消融成功1998年,我國(guó)首次報(bào)道應(yīng)用PTSMA治療目前,全世界已有至少5000例患者進(jìn)行了PTSMA,在有經(jīng)驗(yàn)的心臟中心手術(shù)死亡率為0-4%第十二頁(yè),共二十五頁(yè),編輯于2023年,星期一

解剖:

室間隔多數(shù)由第一間隔支供血,少數(shù)可由第一或第二間隔支供血。由于靠近房室結(jié),可引起三度房室傳導(dǎo)阻滯。第十三頁(yè),共二十五頁(yè),編輯于2023年,星期一PTSMA適應(yīng)癥超聲心動(dòng)圖證實(shí)符合HOCM的診斷標(biāo)準(zhǔn),室間隔厚度≥15mm有明顯的臨床癥狀:藥物治療效果不佳或不能耐受導(dǎo)管測(cè)壓顯示左室流出道壓力階差靜息時(shí)≥50mmHg或者靜息時(shí)在30-50mmHg,應(yīng)激時(shí)≥100mmHg冠狀動(dòng)脈造影間隔支動(dòng)脈適于行PTSMA第十四頁(yè),共二十五頁(yè),編輯于2023年,星期一PTSMA非適應(yīng)癥非梗阻性心肌病合并需要外科手術(shù)同時(shí)解決的其他心臟疾患,例如:瓣膜病,需要搭橋手術(shù)的冠心病合并嚴(yán)重的二尖瓣病變不能確定靶間隔支及球囊在間隔支固定不確切第十五頁(yè),共二十五頁(yè),編輯于2023年,星期一PTSMA具體過(guò)程臨時(shí)起搏導(dǎo)管放入右心室保護(hù),7F指引導(dǎo)絲在升主動(dòng)脈或左冠口,5FMP導(dǎo)管在左室心尖部,同時(shí)測(cè)壓評(píng)價(jià)壓差。導(dǎo)絲進(jìn)入第一間隔支后球囊擴(kuò)張壓迫,并注入造影劑,觀察血管走向,有無(wú)側(cè)枝循環(huán),向靶血管注入1-2ml無(wú)水酒精,速度為1ml/min,觀察效果。注射10min后球囊減壓,造影確認(rèn)目標(biāo)血管閉塞及無(wú)LAD損傷,重復(fù)測(cè)壓評(píng)價(jià)效果,壓力階差減小30%為有效,大于50%為顯效。如第一間隔支效果不佳,可消融第二間隔支。第十六頁(yè),共二十五頁(yè),編輯于2023年,星期一PTSMA的并發(fā)癥高度或Ⅲ°AVB

影響因素:是否應(yīng)用心肌聲學(xué)造影方法、酒精的量和速度RBBB及LBBB前降支撕裂、冠狀動(dòng)脈血栓、心室顫動(dòng)及室速、酒精泄露、室間隔穿孔、急性二尖瓣關(guān)閉不全、右室梗死、左室游離壁梗死等死亡率在2-4%術(shù)后并發(fā)癥多但大多短暫、可逆、轉(zhuǎn)歸良好第十七頁(yè),共二十五頁(yè),編輯于2023年,星期一294例患者急性期(術(shù)后1周)療效[2]:介入成功274例(93%);胸痛294例(100%);迷走神經(jīng)反射27例(9.18%);一過(guò)性三度房室傳導(dǎo)阻滯132例(44.9%);晚發(fā)性Ⅲ°AVB(術(shù)后>48h)6例(2.04%;出血、血腫40例(13.6%);腹膜后出血1例(0.34%)[2]王帆,經(jīng)皮室間隔心肌化學(xué)消融術(shù)治療肥厚梗阻型心肌病術(shù)后并發(fā)癥的觀察及護(hù)理[J].中華護(hù)理雜志,2014.4(49-4):503-504第十八頁(yè),共二十五頁(yè),編輯于2023年,星期一預(yù)防Ⅲ°AVB及確定靶血管的方法Seggwiss報(bào)告241例,有211例是在心肌聲學(xué)造影(MCE)指導(dǎo)下進(jìn)行的,其中9例因聲學(xué)造影找不到合適的靶血管而放棄,18例根據(jù)聲學(xué)造影結(jié)果改變了消融的靶血管。在MCE指導(dǎo)下的PTSMA并發(fā)癥顯著低于非聲學(xué)造影組。聲學(xué)造影進(jìn)一步明確靶血管與消融心肌之間的關(guān)系,避免不必要的損傷。第十九頁(yè),共二十五頁(yè),編輯于2023年,星期一預(yù)防Ⅲ°AVB及確定靶血管的方法

球囊封堵10-15min后,患者心臟聽(tīng)診雜音明確減輕和導(dǎo)管測(cè)壓左室流出道壓力階差下降,也是明確消融靶血管的一種方法。第二十頁(yè),共二十五頁(yè),編輯于2023年,星期一術(shù)前準(zhǔn)備

清淡飲食良好睡眠皮膚準(zhǔn)備預(yù)防感冒心理準(zhǔn)備檢查護(hù)理第二十一頁(yè),共二十五頁(yè),編輯于2023年,星期一術(shù)后護(hù)理1.心電監(jiān)護(hù),術(shù)后入CCU病房,持續(xù)心電監(jiān)護(hù),觀察有無(wú)傳導(dǎo)阻滯及室性心律失常2.監(jiān)測(cè)心肌酶學(xué)變化,檢測(cè)血電解質(zhì)的變化3.穿刺點(diǎn)的護(hù)理4.鞘管的護(hù)理

5.臨時(shí)起搏器的護(hù)理護(hù)理第二十二頁(yè),共二十五頁(yè),編輯于2023年,星期一PTSMA并發(fā)癥的觀察護(hù)理胸痛1.患者術(shù)后均出現(xiàn)不同程度的胸痛癥狀,向其解釋原因,囑患者深呼吸2.對(duì)疼痛難忍者給予嗎啡3.嚴(yán)密觀察心電變化,檢測(cè)心肌酶譜,以早期發(fā)現(xiàn)異常心肌梗死灶的發(fā)生4.清淡飲食,預(yù)防便秘,必要時(shí)使用緩瀉劑,切勿用力排便術(shù)中注入無(wú)水酒精引起局灶性的心肌梗死造成第二十三頁(yè),共二十五頁(yè),編輯于2023年,星期一PTSMA并發(fā)癥的觀察護(hù)理傳導(dǎo)阻滯1.由于術(shù)中用無(wú)水酒精注入,使間隔支閉塞后,影響了通過(guò)間隔支部位的心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)的血液引起傳導(dǎo)阻滯,包括左束支、右束支傳導(dǎo)阻滯,Ⅰ度至Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯,多為暫時(shí)性,1-7天可恢復(fù)2.術(shù)中常規(guī)留置臨時(shí)起搏器保護(hù)24h

第二十四頁(yè),共二十五頁(yè),編輯于2023年,星期一PTSMA并發(fā)癥的觀察護(hù)理傳導(dǎo)阻滯3.嚴(yán)密觀察心電監(jiān)護(hù),一旦發(fā)生Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯立即通知醫(yī)生配合緊急處理。4.心律失常一般發(fā)生在消融即刻,且大多數(shù)為一過(guò)性,若出現(xiàn)Ⅲ°AVB長(zhǎng)時(shí)間不能恢復(fù)(術(shù)后1-2周)需植入DDD永久起搏器[3][3]AirolstFD,MarioC.Proaressivedecreaseofoutflowgradientandseptu

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶(hù)所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶(hù)上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶(hù)上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶(hù)因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論