第十節(jié)

破傷風(fēng)主講(zhǔjiǎng):張紅見副教授第一頁，共六十九頁。編輯課件破傷風(fēng)一、病性:二、病原學(xué):三、流行病學(xué):四、臨床癥狀(zhèngzhuàng):五、病理變化:六、診斷:七、防制:

第二頁，共六十九頁。編輯課件一、病性

破傷風(fēng)(Tetanus):由破傷風(fēng)梭狀芽孢桿菌(Clostridium,tetani,簡稱破傷風(fēng)梭菌)引起的一種急性人獸共患傳染病。本病在人曾稱痙癥，在新生兒俗稱“四六風(fēng)”、“五日風(fēng)”、“七日風(fēng)”。在家畜上又名強直癥，俗稱“鎖喉風(fēng)”。在臨床上以：牙關(guān)緊閉，運動神經(jīng)中樞應(yīng)激性增高、局部或全身肌肉強直性與陣發(fā)性痙攣為特征。本菌經(jīng)傷口感染，在厭氧條件下產(chǎn)生大量外毒素，侵害神經(jīng)(shénjīng)組織所引起的急性、中毒性傳染病。病畜多死于窒息及全身衰竭，病死率很高。第三頁，共六十九頁。編輯課件續(xù)一、病性本病廣泛分布于世界各地。古代希波克拉底描述(miáoshù)了人類的破傷風(fēng)。公元1世紀Aretaeus創(chuàng)用了“痙笑”、“前弓反張”和“后弓反張”等名詞。1884Nicolaier接種于動物發(fā)生了破傷風(fēng)癥狀1889Nicolaier分離到了破傷風(fēng)梭菌。第四頁，共六十九頁。編輯課件人破傷風(fēng)全身(quánshēn)強直癥第五頁，共六十九頁。編輯課件全身(quánshēn)肌肉強直痙攣第六頁，共六十九頁。編輯課件少年(shàonián)破傷風(fēng)-角弓反張第七頁，共六十九頁。編輯課件院內(nèi)感染(gǎnrǎn)破傷風(fēng)第八頁，共六十九頁。編輯課件幼

兒

破

傷

風(fēng)第九頁，共六十九頁。編輯課件兒童(értóng)破傷風(fēng)第十頁，共六十九頁。編輯課件全國各種傳染病發(fā)病(fābìng)排序表第十一頁，共六十九頁。編輯課件二、病原學(xué)

1.形態(tài)及染色特性(tèxìng):2.培養(yǎng)特性:3.抗原性及血清型:4.毒素:5.抵抗力:第十二頁，共六十九頁。編輯課件

1.形態(tài)(xíngtài)及染色特性：

破傷風(fēng)梭菌：稱強直梭菌，是厭氧的革蘭氏染色陽性桿菌,大小為2~3×0.3~0.8μm，多單個存在。能形成芽孢，在菌體的一端(yīduān)，似鼓槌狀。該菌有繁殖體和芽胞兩種形態(tài)。繁殖體四周有鞭毛，能運動，無莢膜，極易死亡。第十三頁，共六十九頁。編輯課件破傷風(fēng)桿菌(gǎnjūn)第十四頁，共六十九頁。編輯課件破傷風(fēng)梭菌的周身(zhōushēn)鞭毛（↑）負染，×16200

第十五頁，共六十九頁。編輯課件破傷風(fēng)芽胞桿菌(gǎnjūn)第十六頁，共六十九頁。編輯課件電鏡下破傷風(fēng)桿菌(gǎnjūn)第十七頁，共六十九頁。編輯課件電鏡下破傷風(fēng)梭桿菌(gǎnjūn)第十八頁，共六十九頁。編輯課件破傷風(fēng)梭菌(破傷風(fēng)梭菌的芽孢(yábāo)(*)和孢子囊(**)超薄切片,負染×20400第十九頁，共六十九頁。編輯課件破傷風(fēng)梭菌(破傷風(fēng)梭菌的莢膜樣物質(zhì)(wùzhì)(↑),負染,×34000第二十頁，共六十九頁。編輯課件破傷風(fēng)梭菌(破傷風(fēng)梭菌的多層細胞壁,包有5個稠密(chóumì)層(↑)超薄切片,×111000第二十一頁，共六十九頁。編輯課件2.培養(yǎng)(péiyǎng)特性：

本菌在普通培養(yǎng)基上能生長，菌落小，稍凸起，略透明，似小蜘蛛狀，或生長成一薄層。在血液平板上有溶血環(huán)，在厭氣肉肝湯中稍混濁，有顆粒狀沉淀，發(fā)咸臭味。多半不凝固牛乳，在肉渣培養(yǎng)基中產(chǎn)生氣體，有臭味，不分解(fēnjiě)糖類。在培養(yǎng)基上培養(yǎng)24-48小時后，即有芽胞形成，培養(yǎng)時間越長，芽胞形成越多，芽胞呈圓形，大于菌體，位于一端呈鼓槌狀，幼齡培養(yǎng)物呈革蘭氏染色陽性，48小時后常呈革蘭氏染色陰性。第二十二頁，共六十九頁。編輯課件3.抗原性及血清型

本菌有菌體抗原和鞭毛抗原兩種。菌體抗原有屬特異性。根據(jù)鞭毛抗原凝集反應(yīng)，可將本菌分為10個血清型。我國以V型菌株常見，VⅠ型菌株無鞭毛，不能運動。本菌含有相同的對熱穩(wěn)定的粘多肽抗原。各菌株所產(chǎn)毒素，其免疫生物學(xué)活性可被任何一型抗毒素所中和。所有菌型都能產(chǎn)生同一種致死性的破傷風(fēng)痙攣毒素或神經(jīng)毒素，這種毒素是機體發(fā)生(fāshēng)破傷風(fēng)的原因。第二十三頁，共六十九頁。編輯課件4.毒素(dúsù)

破傷風(fēng)梭菌可產(chǎn)生三種外毒素，即痙攣毒素、溶血素和溶纖維素。1).破傷風(fēng)痙攣毒素：引起該病特征性癥狀和刺激保護性抗體的產(chǎn)生。2).溶血毒素：能使紅細胞崩解，引起局部組織壞死，為該菌生長繁殖創(chuàng)造條件；給實驗動物(dòngwù)靜脈注射溶血素，可引起溶血和壞死。3).溶纖維素：對神經(jīng)末梢有麻痹作用。

第二十四頁，共六十九頁。編輯課件續(xù)4.毒素(dúsù)破傷風(fēng)所產(chǎn)生的毒素中，痙攣毒素最為重要，它是作用于神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)毒，是可引起動物特征性強直癥狀的決定性因素，也是僅次于肉毒毒素的第二強細菌毒素。用9-11~10-11g劑量可以致死(zhìsǐ)一只豚鼠，它是一種蛋白質(zhì)，對熱較敏感，65~68℃經(jīng)5分鐘即可被滅活，通過0.4%甲醛殺菌脫毒21~23天，可將它變成類毒素。而溶血毒素和溶纖維素，對于破傷風(fēng)的意義不大。第二十五頁，共六十九頁。編輯課件5.抵抗力

本菌繁殖體抵抗力與一般非芽胞菌相似，但芽胞抵抗力甚強，在土壤中可存活(cúnhuó)幾十年。煮沸1小時方可將其殺死，能耐5%石炭酸液10~12小時，10%碘酊、10%漂白粉和30%過氧化氫約10分鐘。第二十六頁，共六十九頁。編輯課件三、流行病學(xué)(liúxínɡbìnɡxué)

1.易感動物:

2.分布:

3.傳播途徑(tújìng):

4.流行特點:5.發(fā)病機理：第二十七頁，共六十九頁。編輯課件1.易感動物(dòngwù)各種家畜均有易感性。單蹄獸最易感，豬、羊、牛次之，犬、貓僅在例外情況下發(fā)病。鳥類及家禽雖然體內(nèi)未檢出抗體，但對本病有抵抗力，這可能與神經(jīng)細胞無毒素受體有關(guān)。實驗動物中以豚鼠最易感，次之為小白鼠、家兔有抵抗力。人對破傷風(fēng)易感性也很高，幼年(yòunián)較老年者易感。第二十八頁，共六十九頁。編輯課件2.分布(fēnbù)

破傷風(fēng)梭菌廣泛存在于施肥(shīféi)的土壤，街道塵埃及腐臭的淤泥中，家畜及人類的糞便中也可能存在。第二十九頁，共六十九頁。編輯課件3.傳播(chuánbō)途徑

家畜感染最常見于：各種創(chuàng)傷。馬最常發(fā)生于：鞍傷、蹄系部損傷及斷臍；綿羊多見于：閹割、斷臍、剪毛或斷尾；牛多見于：斷角、閹割、上鼻環(huán)及產(chǎn)后感染等；豬多見于：閹割。在臨床上有不少病例常查不到傷口所在，這可能是因潛伏期中創(chuàng)傷已經(jīng)愈合，或可能經(jīng)子宮、消化道黏膜損傷(牛見于(jiànyú)瘤胃)而感染。第三十頁，共六十九頁。編輯課件4.流行(liúxíng)特點

本病通常表現(xiàn)零星(línɡxīnɡ)散發(fā)。但在幼畜斷臍、閹割、斷尾或剪毛等感染后可能出現(xiàn)伴發(fā)。第三十一頁，共六十九頁。編輯課件5.發(fā)病(fābìng)機理

創(chuàng)傷→污染破傷風(fēng)梭菌→多種細菌(xìjūn)混合感染、血管受壓、包扎過緊、水腫、貧血、組織壞死、異物、缺氧、組織酸反應(yīng)、鈣離子增加→組織內(nèi)氧化還原電勢降低(<+0.2v)菌體大量繁殖→進入到運動神經(jīng)中樞→引起頭部、頸部及前肢軀干和后肢肌肉痙攣，產(chǎn)生毒素→淋巴、血液→引起下行痙攣。通過外圍的運動感覺神經(jīng)纖維間的空隙傳播→到達脊髓前角神經(jīng)細胞→表現(xiàn)上行痙攣→引起腿和軀干各處肌肉痙攣。第三十二頁，共六十九頁。編輯課件破傷風(fēng)痙攣(jìnɡluán)毒素作用的機制第三十三頁，共六十九頁。編輯課件破傷風(fēng)痙攣毒素(dúsù)作用破傷風(fēng)痙攣毒素對腦干神經(jīng)和脊髓前角細胞有高度親合力。毒素由末梢神經(jīng)沿軸索從神經(jīng)纖維的間隙逆行向上，到達脊髓前角，并可上行(shàngxíng)到達腦干。除神經(jīng)途徑外，毒素也可通過淋巴液和血液到達中樞神經(jīng)系統(tǒng)。毒素通過重鏈與脊髓及腦干組織細胞表面的神經(jīng)節(jié)苷脂結(jié)合。毒素進入細胞后，通過輕鏈的毒性作用封閉抑制性突觸的介質(zhì)釋放。在正常情況下，當(dāng)一側(cè)肢體屈肌的神經(jīng)元被刺激而興奮時，同時有沖動給抑制性中間神經(jīng)元，使其釋放抑制性介質(zhì)（甘氨酸和γ-氨基丁酸），以抑制同側(cè)伸肌的運動神經(jīng)元，故屈肌收縮時伸肌松馳而配合協(xié)調(diào)。屈肌運動神經(jīng)元也受到抑制性神經(jīng)元的反饋調(diào)節(jié)，使屈肌運動神經(jīng)元不致過度興奮。破傷風(fēng)痙攣毒素能選擇性地抑制這些抑制性介質(zhì)的釋放及抑制性神經(jīng)元的協(xié)調(diào)作用，以致伸肌、屈肌同時強烈收縮，而呈強直痙攣。傷口附近肌肉痙攣，嚼肌痙攣，引起牙關(guān)緊閉和吞咽困難。隨后軀干及四肢肌肉強直，呈角弓反張體征，膈肌痙攣、呼吸困難窒息而死。第三十四頁，共六十九頁。編輯課件破傷風(fēng)痙攣(jìnɡluán)毒素作用

第三十五頁，共六十九頁。編輯課件破傷風(fēng)毒素(dúsù)的作用機制

FLASH第三十六頁，共六十九頁。編輯課件四、臨床(línchuánɡ)癥狀

潛伏期：一般為1~2周，最短的一天，最長的可達數(shù)周。

病的特征：是體肌強直性痙攣及應(yīng)激性增高。肌肉痙攣：通常從頭部開始，然后及于其于體肌。只有少數(shù)病例(bìnglì)，從受傷處附近肌肉開始，但也很快繼以頭部肌肉痙攣。1.單蹄獸：2.牛：3.羊：4.豬：第三十七頁，共六十九頁。編輯課件1.單蹄獸臨床(línchuánɡ)癥狀輕者則采食和咀嚼緩慢，重則開口困難，甚至牙關(guān)緊閉，咽肌痙攣，使吞咽困難，唾液不能咽下而表現(xiàn)流涎，并發(fā)出吸啜音、發(fā)臭。兩耳豎立，眼瞼半閉，瞬膜露出(在突然高抬馬頭或刺激頭部時更加明顯)鼻孔開張呈喇叭狀。頸部肌肉(jīròu)強直，運動不靈活，并表現(xiàn)頭頸伸直或頸部向上反曲。背部強直，表現(xiàn)凹背或弓背或彎向一側(cè)，或角弓反張，尾根高舉。腹圍卷縮，沿肋弓形成深陷喘溝，糞便潴留。第三十八頁，共六十九頁。編輯課件續(xù)1.單蹄獸臨床(línchuánɡ)癥狀四肢(sìzhī)強直開張如木馬。各關(guān)節(jié)屈曲困難，容易跌倒，并不易自起。病畜神志清楚，有飲食欲，但應(yīng)激性增高，即使輕微刺激(如：音響、強光及觸膜等)，可使病畜驚恐不安，痙攣如大量出汗。體溫一般正常，僅在臨死之前體溫上升可達42℃以上。心博亢進，黏膜發(fā)紺，因呼吸肌痙攣，呼吸淺表增數(shù)，氣喘和叫鳴。第三十九頁，共六十九頁。編輯課件2.牛臨床(línchuánɡ)癥狀常發(fā)生第一胃臌氣，腰背弓起，運動不靈活(línɡhuó)。其他癥狀略同于馬，但癥狀較輕，應(yīng)激性增高不明顯。病死率較低。第四十頁，共六十九頁。編輯課件3.羊臨床(línchuánɡ)癥狀成年羊：病初癥狀很不明顯，常只表現(xiàn)不能自主臥下或起立，病的中、后期才出現(xiàn)本病特殊癥狀，僵硬，逐漸(zhújiàn)全身痙攣，角弓反張，臥地不起。病死率高。第四十一頁，共六十九頁。編輯課件4.豬臨床(línchuánɡ)癥狀常由于閹割而感染。一般也從頭部肌肉開始痙攣，叫聲尖細，瞬膜外露，牙關(guān)緊閉，流涎。應(yīng)激性增高，四肢僵硬，逐漸全身痙攣，角弓反張，臥地不起呈強直狀態(tài)，呼吸困難(hūxīkùnnán)。病死率高。病程長短不一，通常2~4周。第四十二頁，共六十九頁。編輯課件牛破傷風(fēng)瞬膜突出(tūchū)第四十三頁，共六十九頁。編輯課件牛破傷風(fēng)角弓反張(jiǎogōng-fǎnzhāng)第四十四頁，共六十九頁。編輯課件犢牛(dúniú)破傷風(fēng)第四十五頁，共六十九頁。編輯課件病馬牙關(guān)緊閉，頸堅硬(jiānyìng)

第四十六頁，共六十九頁。編輯課件病驢四肢(sìzhī)強直，角弓反張

第四十七頁，共六十九頁。編輯課件山羊(shānyáng)破傷風(fēng)第四十八頁，共六十九頁。編輯課件山羊(shānyáng)破傷風(fēng)-頸部強直第四十九頁，共六十九頁。編輯課件五、病理變化

病畜死后無特殊診斷(zhěnduàn)價值的病理變化。

第五十頁，共六十九頁。編輯課件六、診斷(zhěnduàn)

根據(jù)本病的特殊臨床(línchuánɡ)癥狀，如：神志清醒，應(yīng)激性高，肌肉強直，體溫正常，并多有創(chuàng)傷史，確診并不困難。對經(jīng)過緩慢的輕癥病例或當(dāng)初癥狀不顯時，應(yīng)注意與急性肌肉風(fēng)濕，馬前子中毒，腦炎及狂犬病等相鑒別。

第五十一頁，共六十九頁。編輯課件續(xù)六、診斷(zhěnduàn)當(dāng)臨診不能診斷時，將可疑病料(如：創(chuàng)傷分泌物或壞死組織)培養(yǎng)于肝片肉湯中，經(jīng)4~7天后濾過，用濾液接種小白鼠。直接將病料作成(zuòchéng)乳汁，注射于小白鼠尾根部，一般經(jīng)2~3天后可表現(xiàn)癥狀。采取病畜全血0.5毫升，肌肉注射18小時后，出現(xiàn)癥狀。第五十二頁，共六十九頁。編輯課件七、防制(fánɡzhì)

1.預(yù)防接種:2.防止(fángzhǐ)外傷感染:

3.治療:

第五十三頁，共六十九頁。編輯課件

1.預(yù)防接種(yùfánɡjiēzhǒnɡ)

本病的預(yù)防主要抓好免疫接種和防止外傷感染。1.預(yù)防接種:在發(fā)病較多地區(qū)，每年定期給家畜接種精制破傷風(fēng)類毒素，皮下注射，幼畜減半，破傷風(fēng)抗毒素(血清)，可于受傷后或進行(jìnxíng)外科手術(shù)時或?qū)π律仔笞霰粍用庖哂?。皮下或肌肉注射，其預(yù)防作用維持2周。第五十四頁，共六十九頁。編輯課件精制(jīngzhì)破傷風(fēng)抗毒素第五十五頁，共六十九頁。編輯課件2.防止(fángzhǐ)外傷感染2.防止外傷感染:平時要注意飼養(yǎng)管理和使役衛(wèi)生，防止家畜受傷。一旦發(fā)生外傷，應(yīng)及時注意傷口(shāngkǒu)消毒。第五十六頁，共六十九頁。編輯課件3.治療(zhìliáo)

1).加強護理:

2).創(chuàng)傷處理(chǔlǐ):3).藥物治療：

第五十七頁，共六十九頁。編輯課件1).加強(jiāqiáng)護理

應(yīng)將病畜置于光線較暗、干燥潔凈(jiéjìng)廄舍中，冬季應(yīng)注意保暖。環(huán)境保持安靜，減少各種刺激。單蹄獸可用吊帶吊起，以免摔跌。采食困難的病畜，要給予易消化的飼料和飲水；不能采食者，用胃管給予半流汁食物。第五十八頁，共六十九頁。編輯課件2).創(chuàng)傷(chuāngshāng)處理

若感染創(chuàng)中存在有膿汁，壞死(huàisǐ)組織、異物等，應(yīng)進行清創(chuàng)和擴創(chuàng)術(shù)，并用3％雙氧水或1％高錳酸鉀消毒，再撒以碘仿硼酸合劑，用青霉素、鏈霉素作創(chuàng)周注射，以清除感染，減少毒素的繼續(xù)產(chǎn)生。第五十九頁，共六十九頁。編輯課件3).藥物(yàowù)治療A.特異性療法(liáofǎ):B.對癥治療:

C.抗菌素療法:

D.中藥療法:

第六十頁，共六十九頁。編輯課件A.特異性療法(liáofǎ)早期使用破傷風(fēng)抗毒素，療效較好。皮下、肌肉或靜脈注射均可。有的資料介紹，一次劑量(20