代謝性酸中毒(一)定義(二)原因(三)分類(四)機(jī)體的代償

(五)對機(jī)體的影響(六)防治原則(一)定義

由于細(xì)胞外液中的H+增加，或者HCO3-減少而引起的以血漿的HCO3-原發(fā)性減少導(dǎo)致PH值下降為特征的酸堿平衡紊亂。(二)原因酸堿1、酸多(消耗HCO3-):

（1)固定酸產(chǎn)生↑：乳酸酸中毒、酮癥酸中毒

（2）固定酸攝入過多：1）過量服用阿司匹林等含有水楊酸的藥物。2）長期服用含有氯化銨，鹽酸精氨酸，代謝易產(chǎn)生HCL例：NH4Cl+CO2（NH2）2CO+2HCL+H2O1、酸多(消耗HCO3-):（3）腎排泄固定酸產(chǎn)生減少：1）嚴(yán)重急性或慢性晚期腎衰竭晚期

2）遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒（4）高血鉀癥：出現(xiàn)反常性堿性尿

２、堿少:（1)HCO3-丟失↑（2）HCO3-回收↓：1.近端腎小管性酸中毒2.使用碳酸酐酶(CA)抑制劑腎重吸

收HCO3-↓

（3）血液稀釋性

HCO3-↓(三)分類

1.AG增高型：除Cl-以外的任何固定酸的血漿濃度↑所致；因AG↑，Cl-正常，又稱

血氯正常型代謝性酸中毒。2.AG正常型：由于HCO3-濃度↓，引起血Cl-代償性升

高所致；因Cl-代償性升高，

又稱血氯增高型代謝性酸中毒。

備注：陰離子間隙(AGaniongap)

正常AG正常型代酸AG增高型代酸(四)機(jī)體的代償

1.血液的緩沖：H++HCO-3

→H2CO3

→H2O+CO2↑

2.肺的調(diào)節(jié)：H+↑→

外周化學(xué)感受器→呼吸中樞興奮→呼吸運(yùn)動↑

3.細(xì)胞的調(diào)節(jié)：H+-K+

交換，可出現(xiàn)高鉀血癥4.腎臟的調(diào)節(jié)：腎臟排酸保堿的功能增強(qiáng)（五）對機(jī)體的影響1.心血管系統(tǒng)

(1)室性心律失常：與高血鉀有關(guān)(2)心肌收縮力下降競爭性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合，使興奮—收縮耦聯(lián)障礙；減少Ca2+內(nèi)流；抑制心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)釋放Ca2+；H+↑

(3)血管平滑肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)主要為抑制性表現(xiàn)：嗜睡、意識障礙、昏迷。1.H+增多生物酶活性氧化磷酸化

2.酸中毒時，腦內(nèi)的谷氨酸脫羧酶活性增高，神經(jīng)遞質(zhì)GABA合成增多抑制抑制3.對骨骼的影響影響骨骼的生長發(fā)育，臨床上發(fā)生骨質(zhì)軟化，纖維性骨炎和佝僂病。（六）防治原則

1.去除病因2.補(bǔ)堿：NaHCO3或乳酸鈉

補(bǔ)堿時特別注意防止糾酸后發(fā)生:

低血鉀與低血鈣對于一般的酸中毒，PH不小于7.30可不使用堿性藥。當(dāng)PH低于7.30