呼吸運(yùn)動的調(diào)節(jié)第1頁，課件共20頁，創(chuàng)作于2023年2月一、呼吸中樞與呼吸節(jié)律的形成（一）呼吸中樞呼吸中樞是指在中樞神經(jīng)系統(tǒng)里產(chǎn)生和調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動的神經(jīng)細(xì)胞群。第2頁，課件共20頁，創(chuàng)作于2023年2月1、對呼吸中樞的認(rèn)識的歷史與現(xiàn)狀1824年Legallois發(fā)現(xiàn)破壞進(jìn)入延髓部分的迷走神經(jīng)時，呼吸停止。1842年Flourens提出第四腦室底閂部灰白質(zhì)中，有呼吸中樞所在。1859年Budge發(fā)現(xiàn)吸氣中樞與呼氣中樞獨(dú)立存在。1923年Lumsden通過分段橫切腦干的方法提出三級呼吸中樞學(xué)說。1939年P(guān)itts發(fā)現(xiàn)呼吸中樞并不是一個特定核團(tuán)，而是網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的一部分。第3頁，課件共20頁，創(chuàng)作于2023年2月

橫切部位呼吸運(yùn)動形式切斷迷走神經(jīng)后呼吸運(yùn)動形式

腦橋與中腦之間基本正常變深變慢腦橋中部基本正常長吸式呼吸腦橋與延髓之間不規(guī)則呼吸喘式呼吸延髓與脊髓之間呼吸停止呼吸停止Lumsden

學(xué)說第4頁，課件共20頁，創(chuàng)作于2023年2月小結(jié)腦橋上部——呼吸調(diào)整中樞腦橋下部——長吸中樞延髓——基本呼吸中樞脊髓——初級呼吸中樞

1957年，王世睿等用孤立延髓實驗證明孤立的延髓仍能維持一段時間的呼吸節(jié)律，進(jìn)而支持Lumsden的學(xué)說。第5頁，課件共20頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）呼吸節(jié)律的形成起步細(xì)胞學(xué)說神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)學(xué)說-中樞吸氣活動發(fā)生器第6頁，課件共20頁，創(chuàng)作于2023年2月二、呼吸運(yùn)動的反射性調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動可因機(jī)體受到各種刺激而發(fā)生反射性的加強(qiáng)加速或抑制。第7頁，課件共20頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）化學(xué)感受性呼吸反射1、化學(xué)感受器（1）外周化學(xué)感受器——頸動脈體和主動脈體：感受血液中PCO2增多、PO2下降、H+升高濃度變化的刺激而興奮，反射性引起呼吸加深加快和血液循環(huán)變化。頸動脈體對呼吸的刺激作用約為主動脈體的7倍。三種因素有協(xié)同作用，兩種因素作用比單一因素作用強(qiáng)。第8頁，課件共20頁，創(chuàng)作于2023年2月（2）中樞化學(xué)感受器——延髓腹外側(cè)淺表部位感受腦脊液和細(xì)胞外液中H+變化的刺激。特點(diǎn)：a.不感受缺O(jiān)2的刺激。b.血中H+對其無影響，因為H+難于通過血腦屏障。c.有效刺激物不是CO2本身，而是CO2引起的H+升高。（CO2容易通過血腦屏障）d.由于CO2需要在碳酸酐酶作用下，先生成H+和HCO3-。雖然對CO2的敏感性卻比外周化學(xué)感受器高，但它對動脈血中PCO2的突然改變所引起的反應(yīng)的潛伏期卻比外周感受器的長。第9頁，課件共20頁，創(chuàng)作于2023年2月2.CO2、H+和O2對呼吸運(yùn)動的調(diào)節(jié)（1）CO2對呼吸的影響CO2是調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動最重要的生理性體液因素。PCO2降到很低水平可出現(xiàn)呼吸暫停。PCO2在一定范圍內(nèi)（7%）升高可以加強(qiáng)呼吸，但過高則抑制和麻醉效應(yīng)；PCO2超過15%會喪失意識，出現(xiàn)肌肉強(qiáng)直和震顫—CO2麻醉。

第10頁，課件共20頁，創(chuàng)作于2023年2月兩條途徑a.間接作用于中樞化學(xué)感受器（主要途徑）

動脈血中PCO2升高3mmHg就可反射性引起反應(yīng)。

b.直接作用于外周化學(xué)感受器。

動脈血中PCO2升高10mmHg才能引起反應(yīng)。中樞化學(xué)感受器對H＋的敏感性約為外周化學(xué)感受器的25倍。第11頁，課件共20頁，創(chuàng)作于2023年2月（2）H+對呼吸的影響

1）H+增多或PH下降可使呼吸運(yùn)動加快，它是化學(xué)感受器的有效刺激物。2）H+調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動的途徑a.血中H+增多——主要興奮外周化學(xué)感受器b.腦脊液H+增多——興奮中樞化學(xué)感受器

第12頁，課件共20頁，創(chuàng)作于2023年2月（3）O2對呼吸的影響1）特點(diǎn)

a.缺氧刺激是通過外周化學(xué)感受器起作用的。若切斷外周化學(xué)感受器的傳入，其刺激作用完全消失。

b.缺氧對中樞的直接作用表現(xiàn)為輕微抑制。

c.輕度缺氧（PO2＞80mmHg）對呼吸無明顯影響。第13頁，課件共20頁，創(chuàng)作于2023年2月2）缺氧調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動的途徑完全直接作用于外周化學(xué)感受器，其傳入沖動呼吸中樞呈興奮作用。第14頁，課件共20頁，創(chuàng)作于2023年2月3、PCO2、H+和PO2影響呼吸的相互關(guān)系

1）在正常呼吸調(diào)節(jié)中PCO2起主導(dǎo)作用。

2）三個因素中任一改變，可引起其它兩個因素的繼發(fā)性改變，并可影響第一因素改變的呼吸效應(yīng)。

3）缺O(jiān)2和H+濃度增高可加強(qiáng)CO2分壓升高對呼吸的刺激作用。第15頁，課件共20頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）肺牽張反射（黑－伯反射）

1868年，Breuer和Hering分別發(fā)現(xiàn)：肺葉擴(kuò)張－－抑制吸氣動作肺葉強(qiáng)烈縮小－－阻止呼氣，促使吸氣

肺牽張反射：肺擴(kuò)張反射（吸氣抑制反射）肺縮反射（吸氣興奮反射）

第16頁，課件共20頁，創(chuàng)作于2023年2月

肺擴(kuò)張反射肺縮反射感受器部位支氣管、細(xì)支細(xì)支氣管和肺泡氣管平滑肌感受器域值低高刺激性質(zhì)擴(kuò)張肺回縮傳入神經(jīng)迷走神經(jīng)迷走神經(jīng)（A類纖維）神經(jīng)中樞延髓Iβ神經(jīng)元興奮延髓Iβ神經(jīng)元抑制觸發(fā)吸氣切斷機(jī)制第17頁，課件共20頁，創(chuàng)作于2023年2月肺擴(kuò)張反射肺縮反射傳出神經(jīng)膈神經(jīng)、膈神經(jīng)、肋間神經(jīng)肋間神經(jīng)效應(yīng)器膈肌、膈肌、肋間外肌肋間外肌效應(yīng)舒張（呼氣）收縮（吸氣）意義促使吸氣及時促使呼氣及時轉(zhuǎn)入呼氣，阻轉(zhuǎn)入吸氣，阻抑吸氣過深過長抑呼氣第18頁，課件共20頁，