微生物厭氧性細(xì)菌第1頁(yè)，課件共33頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月厭氧菌的分布厭氧為人體正常菌群構(gòu)成的優(yōu)勢(shì)菌體內(nèi)正常菌群厭氧菌與需氧菌的比例牙表面、胃、小腸中為1：1眼結(jié)膜、鼻涕、唾液、外尿道、皮膚表面為10：1牙周、牙垢、結(jié)腸中為1000：1第2頁(yè)，課件共33頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月厭氧培養(yǎng)箱第3頁(yè)，課件共33頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)厭氧芽胞梭菌屬一、生物學(xué)性狀形態(tài)染色G+細(xì)桿狀，周毛菌，芽胞正圓形，位于菌體頂端，大于菌體寬度，呈鼓槌狀培養(yǎng)特性專性厭氧，血平板上呈擴(kuò)散生長(zhǎng)，有β溶血，肉渣培養(yǎng)基生長(zhǎng)良好（混濁、變黑、有腐臭味）抵抗力強(qiáng)，芽胞在干燥土壤中可存活數(shù)十年，耐熱100℃1h，對(duì)青霉素敏感破傷風(fēng)梭菌

第4頁(yè)，課件共33頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第5頁(yè)，課件共33頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月致病性與免疫性傳染途徑及傷口條件破傷風(fēng)為創(chuàng)口感染能否發(fā)生感染的條件——傷口的厭氧微環(huán)境傷口窄而深，混有泥土及異物壞死組織多，局部缺血伴有需氧菌或兼性厭氧菌的混合感染

致病物質(zhì)——破傷風(fēng)痙攣毒素（外毒素）為神經(jīng)毒素，毒性強(qiáng)（iug），與脊髓前角運(yùn)動(dòng)細(xì)胞及腦干細(xì)胞有高度的親和力破傷風(fēng)痙攣毒素可與中樞神經(jīng)抑制性突觸前膜的神經(jīng)節(jié)苷脂結(jié)合，阻斷抑制性介質(zhì)的釋放，導(dǎo)致神經(jīng)持續(xù)興奮，骨骼肌強(qiáng)直性痙攣，肌張力↑第6頁(yè)，課件共33頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月破傷風(fēng)痙攣毒素的作用機(jī)制第7頁(yè)，課件共33頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月Mechanismsoftetanospasminspasticparalysis(rigidparalysis)第8頁(yè)，課件共33頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月所致疾病——破傷風(fēng)潛伏期：7-14天，長(zhǎng)短取決于傷口與CNS距離臨床表現(xiàn)：癥狀取決于拮抗肌力量對(duì)比牙關(guān)緊閉、吞咽困難、苦笑面容、角弓反張等，陣發(fā)性抽搐等，嚴(yán)重者因呼吸肌痙攣窒息死亡第9頁(yè)，課件共33頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月sardonicsmile(risussardonicus)lockjawOpisthotonos

第10頁(yè)，課件共33頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第11頁(yè)，課件共33頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月微生物學(xué)檢查：臨床診斷防治原則人工自動(dòng)免疫——類毒素（百白破三聯(lián)疫苗）平時(shí)預(yù)防正確處理傷口——防止形成厭氧微環(huán)境人工被動(dòng)免疫——抗毒素緊急預(yù)防特異性治療治療抗毒素+抗生素+鎮(zhèn)靜解痙藥物微生物學(xué)檢查與防治第12頁(yè)，課件共33頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月產(chǎn)氣莢膜梭菌生物學(xué)性狀形態(tài)染色

G+粗大桿菌，無(wú)鞭毛，有莢膜，芽胞橢圓形，位于次極端，寬度小于菌體第13頁(yè)，課件共33頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月培養(yǎng)特性與生化不嚴(yán)格厭氧，營(yíng)養(yǎng)要求不高，繁殖快（1代8min）血平板雙層溶血環(huán)（內(nèi)環(huán)β溶血、外環(huán)α溶血）Innerzone:θtoxincompleteOuterzone:αtoxinIncomplete第14頁(yè)，課件共33頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月Nagler:zoneofprecipitationineggyolkmedia;actsasalecithinasediagnosis:Naglerreaction--eggyolkagar

第15頁(yè)，課件共33頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月生化代謝活躍，分解多種糖、產(chǎn)酸產(chǎn)氣，“洶涌發(fā)酵”，在牛奶培養(yǎng)基中分解乳糖產(chǎn)酸，使其中的酪蛋白發(fā)生凝固，同時(shí)產(chǎn)生大量的氣體，可將凝固的酪蛋白沖成蜂窩狀，氣勢(shì)兇猛。根據(jù)其主要毒素的抗原性分A、B、C、D、E5個(gè)型，A型為主第16頁(yè)，課件共33頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月致病性致病物質(zhì)——能產(chǎn)生十余種外毒素，有的即為胞外酶α毒素（卵磷脂酶）——增加血管通透性，溶血、壞死作用，最重要β毒素——組織壞死ε毒素——增加胃腸壁通透性ι毒素——壞死κ毒素（膠原酶）——分解膠原纖維、組織崩解μ毒素（透明質(zhì)酸酶）——有利細(xì)菌及毒素?cái)U(kuò)散ν毒素（DNA酶）——降低粘稠度，有利擴(kuò)散θ毒素——溶血毒素、細(xì)胞毒素λ毒素——蛋白酶腸毒素——增加腸黏膜細(xì)胞通透性第17頁(yè)，課件共33頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

所致疾病氣性壞疽（產(chǎn)氣莢膜梭菌為主）創(chuàng)傷感染、傷口條件與破傷風(fēng)相似潛伏期短8-48h

局部組織壞死，產(chǎn)生大量氣體，組織氣腫（捻發(fā)音），壓迫神經(jīng)末梢，劇烈疼痛并伴有惡臭，最后大塊肌肉壞死，毒素入血（毒血癥），全身中毒癥狀，休克、死亡（30%）食物中毒較輕，1-2天自愈壞死性腸炎（C型）

β毒素致病，為出血性腸黏膜壞死（腹劇痛、腹瀉、血便、循環(huán)衰竭等），死亡率高達(dá)40%第18頁(yè)，課件共33頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第19頁(yè)，課件共33頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月微生物學(xué)檢查與防治微生物學(xué)檢查由于氣性壞疽發(fā)病急劇、后果嚴(yán)重，病原學(xué)診斷十分重要直接涂片鏡檢（G+大桿菌、有莢膜）分離培養(yǎng)鑒定動(dòng)物試驗(yàn)防治原則——無(wú)類毒素特異性預(yù)防及時(shí)清創(chuàng)、擴(kuò)創(chuàng)切除壞死組織——截肢大劑量青霉素氣性壞疽多價(jià)抗毒素高壓氧艙法第20頁(yè)，課件共33頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月肉毒梭菌生物學(xué)性狀

G+大桿菌，有鞭毛，芽胞橢圓形，粗于菌體，位于極端，網(wǎng)球拍狀菌體嚴(yán)格厭氧，普通平板生長(zhǎng)R型菌落，可消化肉渣，變黑腐敗抵抗力芽胞強(qiáng)，100℃3-5h，180℃5-15min肉毒毒素，不耐熱，100℃1min破壞耐酸，胃酸24h不破壞第21頁(yè)，課件共33頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月致病性致病物質(zhì)——肉毒毒素是一種強(qiáng)烈的神經(jīng)外毒素，是目前已知毒素中毒力最強(qiáng)者，對(duì)人的致死劑量是0.1μg，肉毒毒素作用機(jī)制（嗜神經(jīng)毒素）作用部位—腦神經(jīng)核—外周神經(jīng)—肌肉神經(jīng)接頭處阻止乙酰膽堿的釋放—自主神經(jīng)末梢→運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢功能失調(diào)→肌肉松弛性麻痹（軟癱）第22頁(yè)，課件共33頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月Mechanismsofbotulinumtoxinflaccidparalysis第23頁(yè)，課件共33頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月所致疾病毒素性食物中毒（肉毒中毒）食品：罐頭、香腸、臘腸、發(fā)酵豆制品潛伏期短臨床表現(xiàn)無(wú)胃腸道癥狀，為神經(jīng)末梢麻痹癥狀、乏力、頭痛眼肌（復(fù)視、斜視、眼瞼下垂）喉?。ㄍ萄世щy、咀嚼不靈、語(yǔ)言障礙）膈肌（呼吸困難、死亡率高20-70%）第24頁(yè)，課件共33頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月微生物學(xué)檢查與防治檢測(cè)毒素——?jiǎng)游镌囼?yàn)加強(qiáng)相關(guān)食品的衛(wèi)生監(jiān)督和管理，發(fā)病后盡早注射肉毒多價(jià)抗毒素第25頁(yè)，課件共33頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月艱難梭菌G+粗大桿菌，有鞭毛，芽胞，卵圓形位于次極端專性厭氧（對(duì)氧極度敏感），分離培養(yǎng)困難而故名，須用特殊培養(yǎng)腸道正常菌群，與長(zhǎng)期應(yīng)用抗生素的假膜性腸炎有關(guān)

第26頁(yè)，課件共33頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第27頁(yè)，課件共33頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第28頁(yè)，課件共33頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第二節(jié)無(wú)芽胞厭氧菌

臨床常見菌

G+

消化鏈球菌屬、消化球菌屬球菌

G-

韋榮菌屬

G+

丙酸桿菌、雙岐桿菌、真桿菌、乳桿菌桿菌

G-

類桿菌、梭桿菌第29頁(yè)，課件共33頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月致病條件（厭氧菌感染因素）組織的氧化還原電勢(shì)降低（Eh）

血管損傷，腫瘤壓迫，燒傷，動(dòng)脈硬化，組織水腫、壞死等機(jī)體免疫功能下降或菌群失調(diào)寄居部位改變細(xì)菌協(xié)同作用第30頁(yè)，課件共33頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月感染特征內(nèi)源性感染，部位廣泛，多呈慢性過(guò)程無(wú)特定病