心力衰竭合并室性心律失常的治療第1頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月心衰的流行病學(xué)國外：美國約有490萬心衰患者，每年新增40-70萬；人群中心衰患病率約為1.5%-2.0%；國內(nèi)：我國約有585萬心衰患者，成人患病率約為0.9%；第2頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月心衰的預(yù)后嚴(yán)重心衰患者（CHF）1年死亡率高達50%，其中，50%～60%是為心臟猝死(SCD)。而SCD是由嚴(yán)重室性心律失常(VA)引起，故設(shè)想控制vA，有可能進一步降低死亡率第3頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月附：心功能與猝死NYHAⅢ1猝死

2其他

3CHFNYHAⅡNYHAⅣ猝死率64%59%33%

注：心功能2-3級患者猝死發(fā)生率明顯高于心功能4級患者是因心功能較好患者往往由于室性心律失常死亡，而晚期心衰患者往往死于心泵衰竭。第4頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月心衰合并室性心律失常的病因CHF產(chǎn)生VA的原因包括：基礎(chǔ)心臟病對心肌損害的程度及廣泛性；電解質(zhì)失衡(特別是低鉀、低鎂)；酸堿失衡;血液動力學(xué)異常(如左室功能降低、前后負荷增加心室容量與壓力負荷增加、心室擴張、心肌牽拉等);活動性心肌缺血;神經(jīng)內(nèi)分泌改變(腎素一血管緊張索系統(tǒng)、交感神經(jīng)系統(tǒng)等);治療CHF的藥物影響(如地高辛、利尿劑).第5頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月心衰合并室性心律失常的治療

治療原則：

一、基礎(chǔ)治療二、藥物治療三、非藥物治療第6頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月一、基礎(chǔ)治療1、一般治療：控制鈉鹽攝入

（2012ESC指南關(guān)于限制鈉水的觀念更新）限鈉：穩(wěn)定期限制鈉鹽攝入不一定獲益，正常飲食可改善預(yù)后；

心功能2-3級患者有益；心衰急性發(fā)作伴有容量負荷過重患者，要限制鈉鹽攝入<2g/d.

限水：嚴(yán)重低鈉血癥（血鈉<130mmol/L,液體攝入量應(yīng)<2L/d.）輕中度患者常規(guī)限制液體可能沒有益處。第7頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月2、誘因治療：2.1治療包括對基礎(chǔ)心臟病的治療、糾正血流動力學(xué)障礙，改善心肌供血、糾正電解質(zhì)與酸堿平衡的紊亂等等

2.2低血鉀與低血鎂（心衰患者多存在電解質(zhì)紊亂，應(yīng)尤其注意鉀鎂丟失）（1）原因：排出增加：利尿劑的大量應(yīng)用；體內(nèi)RAAS系統(tǒng)的激活，醛固酮活性增加；吸收減少：胃腸道的淤血；洋地黃類藥物的應(yīng)用抑制了腎小管對鎂離子的重吸收。

第8頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月2、2低血鉀與低血鎂

（2）不良后果：

低血鉀：心電圖改變：Q-T間期延長，出現(xiàn)U波；T波降低、低平或倒置；ST段下移；心律失常：以快速性心律失常為主低血鎂：心肌收縮力降低；誘發(fā)心律失常；誘發(fā)洋地黃中毒第9頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月心衰合并室性心律失常的治療

治療原則：一、基礎(chǔ)治療

二、藥物治療三、非藥物治療第10頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月二、藥物治療1、常見的抗心衰藥物2012ECS指南關(guān)于慢性心力衰竭藥物治療新進展·利尿劑適應(yīng)癥：所有心衰患者有液體潴留證據(jù)或有過液體潴留患者均應(yīng)給與利尿劑

·

新型利尿劑即血管加壓素受體拮抗劑；適應(yīng)癥：常規(guī)利尿劑治療效果不佳，有低鈉血癥者；

第11頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月·

ACEI/β受體阻抗劑

除禁忌癥及不能耐受外，所有慢性收縮性心衰患者都必須終身服用·ARB類適用于不能耐受ACEI類藥物；也可用于經(jīng)利尿劑、ACEI和β受體阻抗劑治療后效果不滿意患者；第12頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月·醛固酮受體拮抗劑適應(yīng)癥：收縮性心衰患者NYHA2-4級使用ACEI及β受體阻滯劑仍有癥狀；

注：當(dāng)出現(xiàn)高鉀血癥（血鉀>5.0mmol/L）、腎功能不全者(肌酐>221umol/L)禁用·洋地黃類藥物適應(yīng)癥：已使用利尿劑、ACEI(或ARB類)、β受體阻斷劑及醛固酮受體拮抗劑仍持續(xù)出現(xiàn)癥狀者；

注：伴有快速心室率的房顫患者為最佳適應(yīng)癥；

第13頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月

2、抗心衰藥物對VA的影響

·血管擴張劑：如肼苯達嗪、哌唑嗪等對PVC頻率與SCD無影響。

·磷酸二酯酶抑制劑：如氮力農(nóng)可增加PVC頻率。

·擬交感神經(jīng)藥物：包括毗丁醇、舒喘靈均可增加PVC頻率。

·強心甙：毒毛花苷與地高辛，試驗表明對PVC頻率無影響。

·ACEI：ACEI應(yīng)用可以改善CHF與VA。ACEI可減少SCD的發(fā)生二、藥物治療

第14頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月二、藥物治療3、抗心律失常藥物的應(yīng)用目前對于無癥狀或輕微癥狀性室性心律失常的治療爭議較大，大多數(shù)學(xué)者認為不宜使用抗心律失常藥物抗心律失常藥物使用范圍：出現(xiàn)癥狀性室性心律失常包括：頻發(fā)室早；持續(xù)性室性心動過速，室性顫動；曾經(jīng)猝死復(fù)蘇或室上性心動過速或出現(xiàn)血流動力學(xué)障礙者。第15頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月抗心律失常藥物應(yīng)用現(xiàn)狀

·Ⅰa類：已淡出臨床；·Ⅰb類：利多卡因為Ⅱb級推薦用藥；·Ⅰc類：普羅帕酮應(yīng)用更加嚴(yán)格；·Ⅱ類：β受體阻斷劑，唯一降低遠期死亡率·Ⅲ類：胺碘酮，多非利特，阿奇利特等；·Ⅳ類：CCB,多用于終止陣發(fā)性室上性心動過速，及控制房顫房撲時心室率第16頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月CHF患者使用抗心律失常藥物特點：

→療效差，易發(fā)毒性反應(yīng)；

→藥物的負性肌力作用會誘發(fā)和惡化CHF;

→致心律失常作用。（參考表一、表二、表三）第17頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月表格一：RAVID報告六種抗心律失常藥物對

CHF誘發(fā)率/惡化率藥物例數(shù)每日劑量（mg）誘發(fā)CHF例數(shù)（%）有CHF史例數(shù)有CHF史惡化利數(shù)（%）氟卡尼144200-4001（0.7）631（1.6）恩卡尼15370-2004（2.6）704（5.7）莫雷西嗪125600-12003（2.4）623（4.8）普羅帕酮108450-9005（4.6）434（9.3）美西律352300-12003（0.9）1463（2.0）室安卡因251600-24004（1.6）1074（3.7）合計113320（1.8）49119（3.9）第18頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月表格二：Porid對各種心律失常藥的致心律失常發(fā)

生率研究藥物例數(shù)惡化例數(shù)%奎尼丁1802015普魯卡因胺5559美西律350237室安卡因180148恩卡尼1021515氟卡尼26312普羅帕酮124108合計12871179第19頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月

表格三：Summaryofoutcomesinmajorclinicaltrials

involvingantiarrhythmicdrugsusagewithheartfailure.trialstudiedagentenrollmentcriteriatrialsizefollowupresultsclinicalmplicationcaveatsCAST(1987)Flecainide,encainidesvs.placeboPostMI(6days–2year)>5PVCs/hNOEFoutof1,727pts10monthsIncreaseinmortality7.7%vs.3.0%RecogitionofproarrhythmiasSWORD(1996)D-sotalolLVEF<40%RecentMI(6–42days)/HFwithremoteNYHAⅡⅢ93%3,121pts148daystTerminatedprematurelyduetoincreaseinmortality5%vs3.1%Empiricd-sotalolincreasesmortalityinICMCAMIAT(1997)Amiodaronevs.placeboRecentMI(6–45days)>10PVCsorNSVT1,202pts1.8years38%decreaseinSCD18%decreaseintotalmotality(NS)Amiodaronemay↓SCDandmortalityinrescentMIwithectopiesHighdiscontinuationrates36.4%vs25.5%下接續(xù)↓第20頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月上接續(xù)↑trialstudiedagentenrollmentcriteriatrialsizefollowupresultsclinicalmplicationcaveatsDIAMOND-HF(1999)Dofetilidevs.placeboEF<35%Recenthospit-alization,NYH-AⅡⅢ90%,qtc<40ms;cre-atinineclear-eance>20CC/mL1,518pts(67%ICM)Nomortalitydiff-erence41%,HFadmissionsdec-reased;30%vs38%;TdP↓wi-th↓indose2.9%(75%infirst3daysDofetilideissafeinHFMaydecreaseadmissionsbypreventingAFOnly10%onBB;Highover-allmortal-ity;Dosingprotocolalter-edduringstudyALIVE(2004)Azimilidevs.placeboRecentMI(5–21days)EF15–35%(mean:29%)NYHAI48%3,717pts1yearNomortalitydifference12%;AFdecreas-edby50%;0.5vs.1.2%;<1%TdPandneutropeniaAzimilideissafeinICMandmay↓incidenceofAF

第21頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月現(xiàn)今研究認為：√Ⅰ類抗心律失常藥物：

有明顯抑制心肌收縮力、促心律失常作用，并會增加心衰患者死亡率；

療效差、副作用大，不能改善預(yù)后，一般不宜選用第22頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月√

Ⅱ類β受體阻滯劑：

優(yōu)點：→控制CHF時兒茶酚胺水平增加誘發(fā)的VA；

→可使衰竭心肌的β受體免遭高濃度兒茶酚胺的長期刺激，逆轉(zhuǎn)心肌重塑，改善心肌缺血，有利于心肌功能的恢復(fù)；

→降低心衰患者猝死并使總死亡率降低

用法注意：應(yīng)小劑量開始，逐漸增量、密切觀察。

是唯一證實能改善預(yù)后的抗心律失常藥物第23頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月√Ⅲ類鉀通道阻滯劑：胺碘酮

優(yōu)點：→僅有輕微的負性肌力作用；

→不增加猝死的危險性；→致心律失常作用小，個別可發(fā)生AV阻滯與扭轉(zhuǎn)性VT，但多數(shù)可以預(yù)測和預(yù)防；

→具有非競爭性拮抗β受體、鈣拮抗作用與ɑ受體抑制作用，可擴張外圈血管，降低后負荷，改善心功能。副作用：心外嚴(yán)重副作用為肺毒性損害所致肺泡和間質(zhì)纖維化，但發(fā)生率甚低，激素可以逆轉(zhuǎn)。

目前認為胺碘酮是CHF患者能耐受的少數(shù)抗心律常藥物之一第24頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月心衰合并室性心律失常的治療

治療原則：一、基礎(chǔ)治療二、藥物治療

三、非藥物治療第25頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月三、非藥物治療·心衰患者猝死率較高，約占60%，而預(yù)防猝死最有效手段是植入心臟復(fù)率除顫器（ICD）;

·此外，對于心衰合并心室不同步的患者，

可實施心臟再同步化治（CRT），安置三腔心

臟起搏器使左右心室恢復(fù)同步收縮，短期內(nèi)即

可改善癥狀

第26頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月·ICD的應(yīng)用→ICD對猝死的二級預(yù)防第27頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月→ICD對猝死的一級預(yù)防第28頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月推薦使用ICD適應(yīng)癥:二級預(yù)防：對可引起血流動力學(xué)不穩(wěn)的室性心律失常，并能以良好的功能狀態(tài)預(yù)期生存大于