水、電解質代謝紊亂劉國曉2017.01.04第一節(jié)水、鈉代謝紊亂細15%Na+Cl-

HCO3-

外

胞

血5%液第三間隙液40%K+HPO42-正常水和電解質的分布

水鈉平衡、液體的分布與電解質成分進出飲水1200ml/天食物水1000ml/天Na+代謝水300ml呼吸蒸發(fā)350ml/天皮膚蒸發(fā)500ml/天Na+糞便排出150ml/天尿1500ml/天Na+水鈉攝入=水鈉排出正常水、鈉代謝水的功能

：

反應埸所

良好溶劑

調節(jié)體溫

潤滑作用

結合水鈉的功能:

維持滲透壓

維持酸堿平衡

維持靜息電位

參與動作電位

參與新陳代謝一、水中毒特點體液明顯增多血清濃度?130mmol/L血漿滲透壓?280mmol/L鈉總含量正?；蛟龆啵ㄒ唬┰?、水的排出量減少ADH（抗利尿激素）分泌過多腎臟排水減少2、水攝入過多無鹽水灌腸、持續(xù)大量飲水、靜脈輸液不當?shù)人卸荆ǘC體的影響水中毒細胞內外液量均，滲透壓均水潴留的主要部位是細胞內對機體危害最大的是腦水腫

輕癥及慢性主要為低鹽綜合征（三）防治原則水中毒防治原發(fā)病輕癥限水重癥或急性：利尿劑，甘露醇概念：過多的體液在組織間隙或體腔內積聚稱為水腫體液在體腔大量積聚時稱為積水二、水腫1．分類

心性、肝性、腎性、炎癥性(1)按原因皮下水腫、喉頭水腫、視乳

頭水腫、肺水腫、腦水腫(2)按部位局部性

全身性(3)按范圍水腫2.水腫的發(fā)生機制

水腫(1)血管內外液體交換異常

組織液生成>回流水腫毛細血管流體靜壓增高血漿膠體滲透壓降低微血管壁通透性增加淋巴回流受阻血管內外液體交換示意圖小動脈小靜脈血漿膠體滲透壓組織液流體靜壓組織液膠滲壓淋巴管毛細血管流體靜壓水腫水腫(2)體內外液體交換平衡失調

鈉水潴留腎小球濾過率降低腎小管重吸收鈉水增加3.常見水腫的類型與特點（1）.心性水腫（右心衰竭引起的全身性水腫）發(fā)生機制:a.毛細血管流體靜脈壓升高;b.血漿膠體滲透壓下降;c.腎小球濾過率下降等。臨床特點:皮下組織水腫。首先出現(xiàn)在身體的低垂部位，站立或坐位時下肢尤其足踝部最早出現(xiàn)且較明顯。水腫水腫（2）.肝性水腫（由嚴重肝臟疾病引起的水腫）發(fā)生機制:a.肝靜脈回流受阻;b.門靜脈高壓;c.血漿膠體滲透壓降低;d.肝臟對醛固酮和ADH滅火減少，引起鈉水潴留。臨床特點:主要表現(xiàn)為腹水，嚴重時可波及全身。水腫（2）.腎性水腫（由腎臟原發(fā)性疾病引起的水腫）發(fā)生機制:a.腎病性水腫;b.腎炎性水腫。臨床特點:水腫首先出現(xiàn)在眼瞼和臉部等組織疏松部位，以晨起時最明顯，嚴重者逐漸波及全身。水腫4.重要器官的水腫（1）.腦水腫腦組織中液體含量增多，引起腦容積增大、體重增加發(fā)生機制:a.血管源性腦水腫;b.細胞中毒性腦水腫;c.間質性腦水腫。臨床特點:取決于發(fā)生速度及嚴重程度。水腫（1）.肺水腫過多的液體積聚在肺組織間隙和肺泡腔內。發(fā)生機制:a.肺毛細血管流體靜壓升高;b.肺泡壁毛細血管通透性增高;c.血漿膠體滲透壓降低;d.肺淋巴回流受阻。臨床特點:急性：進行性呼吸困難、端坐呼吸、發(fā)紺、咳白色或粉紅色泡沫樣痰。慢性：多見于風濕性心瓣膜病、高血壓性心臟病等。4.水腫對機體的影響利：炎性水腫有稀釋毒素;運送抗體

弊：細胞營養(yǎng)障礙;

對組織器官功能活動的影響水腫

二、水、鈉代謝障礙的分類（一）低鈉血癥

血清鈉濃度<130mmol/L1.低容量性低鈉血癥，又稱為低滲性脫水。2.等容量性低鈉血癥，一般不伴有血容量的明顯改變，或僅有輕度升高主要見于ADH分泌異常綜合征3.

高容量性低鈉血癥，

見于全身水腫、水中毒。

（二）高鈉血癥

血清鈉濃度>150mmol/L1.低容量性高鈉血癥，又稱為高滲性脫水。2.等容量性高鈉血癥，一般不伴有血容量的明顯改變，又稱原發(fā)性高鈉血癥，滲透調定點上移。3.

高容量性高鈉血癥，

見于鹽攝入過多或鹽中毒。

(三）正常血鈉1.低容量性血鈉正常，又稱等滲性脫水2.高容量性血鈉正常，常為醫(yī)源性，見于快速輸注生理鹽水

三、低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）

（一）原因與機制

1.原因

（1）腎外

1）經消化道失液

2）液體在第三間隙積聚：

如大量

胸水或腹水形成時。

3）經皮膚失液

（2）腎性

2.機制

（二）對機體的影響2.口不渴

1.ADH

尿多比重低3.組織間液

脫水征4.細胞水腫5.休克6.晚期嚴重患者，血容量

ADH口渴7.尿鈉：經腎失鈉，尿鈉>20mmol/L

腎外失鈉，尿鈉<10mmol/L(三）防治的病理生理基礎

1.防治原發(fā)病，除去病因；

2.恢復正常的血鈉濃度與血容量：

（1）血容量減少伴血鈉濃度120~130mmol/L患者，可口服NaCl或靜脈滴注生理鹽水。

（2）在血容量減少伴血鈉濃度低于120mmol/L患者，或伴有明顯癥狀，需應用5%高滲鹽溶液，按每小時提高血鈉0.5~1mmol/L速度計算給予（24小時內血鈉不宜提高12mmol/L），使血鈉濃度達“安全鈉濃度”（通常為125mmol/L或稍高）。

然后慢速輸入鈉，在于24~48小時內使血鈉濃度達正常水平。否則，高血漿滲透壓可能使腦組織等脫水和損傷。可能導致嚴重神經系統(tǒng)損害，

（3）

在快速糾正血鈉濃度之末和整個維持治療期間必須進行血清鈉濃度的測定以確保恰當?shù)募m正。

3、如已發(fā)生休克，要及時積極搶救四、低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）

（一）原因與機制

1.原因

（1）腎外

1）經消化道失液

2）經皮膚失液（2）腎性

尿崩癥、滲透性利尿

2.機制

（二）對機體的影響2.口渴1.ADH

尿少比重高6.尿鈉：早期輕癥患者尿鈉可偏高晚期嚴重患者，尿鈉

3.細胞脫水4.組織間液

脫水征5.嚴重晚期休克(三）防治的病理生理基礎

1.防治原發(fā)病，除去病因；

2.恢復正常的血鈉濃度與血容量：

⑴口服或靜脈滴入5%~10%葡萄糖溶液。

⑵在待缺水得到一定程度糾正后，應適當補鈉，或給予生理鹽水與5%~10%葡萄糖混合溶液。

⑶

需慢速糾正高鈉血癥，在最初48小時內，降血清鈉速率為<2mmol/（L.h），直到血清鈉下降到150mmol/L為止?？焖俳档脱獫{滲透壓會引起水進入腦組織，增大腦容量，進而導致腦水腫、癲癇發(fā)作或死亡。

王

香

女

30歲主

訴：腹痛、嘔吐二天現(xiàn)病史：二天前突然腹痛、反復嘔吐、疲乏、

頭暈、手足麻木。

經靜

脈滴注

10%葡萄糖液等治療體檢：

BP110/80mmHg,P86次/分

腹壓痛，有包塊，腸鳴音亢進化驗：血清鈉

128mmol/L，

鉀

3.4mmol/L

您認為患者屬什么類型水、電介質代謝紊亂

？如何處理

？

腸梗阻

低滲性脫水鉀代謝紊亂華中科技大學同濟醫(yī)學院病理生理系鉀的主要生理功能是：維持細胞內外液的滲透壓維持體液酸堿平衡維持細胞靜息膜電位參入動作電位形成參與新陳代謝K鉀平衡KKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKK2．骨骼肌溶解嚴重缺鉀（血清鉀<2.5mmol/L)肌肉運動胞內鉀不能釋出血管不能擴張

糖原合成↓

代謝障礙骨骼肌溶解（二）胃腸道平滑肌

肌無力

→麻痹

肌細胞興奮性↓（超極化阻滯）腸道運動↓

腸麻痹、麻痹性腸梗阻（三）心肌

心肌興奮性、傳導性、自律性、收縮性改變→心律失常：

竇性心動過速、

房性及室性早搏，

室上性或室性心動過速

室顫。

低鉀血癥心肌細胞膜對K+通透性↓細胞內K+外流↓靜息膜電位↓靜息膜電位與閾電位距離↓

心肌興奮性↑1．興奮性↑

2．傳導性↓靜息膜電位↓0期去極化速度↓幅度↓傳導性↓3．自律性↑

低鉀血癥心肌細胞膜對K+通透性↓達最大復極電位后，細胞內鉀外流比正常慢，而Na+內流相對加速自律性4．收縮性

(1)低鉀血癥復極化Ⅱ期Ca2+內流加速K+對Ca2+流入細胞抑制↓心肌收縮性↑(2)慢性或嚴重低鉀血癥心肌代謝障礙心肌細胞變性、壞死、ATP產生利用障礙心肌收縮性↓興奮性↑自律性↑傳導性↓收縮性↑慢性嚴重低鉀收縮性↓低鉀血癥心肌四性變化心電圖：

(1)

P-R或P-Q

Q-T或Q-U間期延長

ORS波群增寬傳導性↓(2)

復極化Ⅱ期Ca2+內流相對增大S-T段不能回到基線呈下移

S-T段壓低(3)復極化Ⅲ期延長

T波壓低，增寬，倒置復極化Ⅱ期縮短(4)超常期延長

u波高大

T波后明顯u波S-T段壓低低鉀血癥或缺鉀時的特征性表現(xiàn)

（四）腎臟1．尿濃縮功能↓：多尿，低比重尿機制：(1)遠曲小管和集合管對ADH反應性↓(2)髓袢升枝對Na+、Cl-重吸收↓→髓質正常滲透壓梯度↓2．缺鉀性腎?。?/p>

近曲小管，髓質集合管上皮細胞空泡變性，腎間質纖維化，腎小管萎縮等

機制：缺鉀→腎小管上皮細胞NH3生成↑三、診斷的病理生理基礎

病史

體征

心電圖表現(xiàn)1.見尿補鉀：尿量>30ml/小時2.途徑：最好口服，如不能口服或有明顯臨床表現(xiàn)，如心律失常，軟癱，則應靜滴。

四、防治的病理生理基礎（一）防治原發(fā)病，盡早恢復正常飲食

（二）補鉀

3.劑型：低鉀血癥均可用KCl，如低鉀血癥伴酸中毒則可用KHCO3，補鉀糾酸4.劑