病理學(xué)：是爭論動物疾病因素，發(fā)病機(jī)理及病理變化從而說明疾病發(fā)生、進(jìn)展和轉(zhuǎn)歸根本規(guī)律一門學(xué)科。疾?。翰∫蚺c動物機(jī)體相互作用損傷與抗損傷斗爭過程。充血：由于小動脈擴(kuò)張而流入局部組織和器官中血量增多現(xiàn)象，稱為動脈性充血，簡稱充血。淤血：由于靜脈回流受阻，血液淤積在小靜脈和毛細(xì)血管里，引起局部組織中靜脈血含量增多現(xiàn)象，稱為靜脈性充血，簡稱淤血。心力衰竭細(xì)胞：當(dāng)左心衰竭引起慢性肺淤血時，肺泡腔中消滅了吞噬有紅細(xì)胞或含鐵血黃素巨噬細(xì)胞。檳榔肝：由于淤血肝組織伴發(fā)脂肪變性，故在肝切面形成暗紅色淤血與土黃色脂變肝細(xì)胞區(qū)相間，眼觀似檳榔狀花紋，故稱為“檳榔肝”。血栓：在活體血管或心臟內(nèi)，血液凝固或血液中某些成分析出，黏集形成固體物質(zhì)過程，稱為血栓形成，所形成固體物質(zhì)稱為血栓。機(jī)化：肉芽組織取代各種病理產(chǎn)物過程。12梗死：由于動脈血流斷絕，局部組織或器官缺血而發(fā)生壞死，稱為梗死。。栓塞：血液循環(huán)中消滅不溶性特別物質(zhì)，隨血流運(yùn)營并堵塞血管管腔過程，稱為栓塞。堵塞血管特別物質(zhì)稱為栓子。出血：血液流出血管或心臟之外，稱為出血。血液流出體外稱為外出血；血液流入組織間隙或體腔內(nèi)稱內(nèi)出血。瘀點(diǎn)：漏出性出血時，在皮膚、粘膜、漿膜和實(shí)質(zhì)器官呈點(diǎn)狀出血，稱為血點(diǎn)或瘀點(diǎn)。瘀斑：嚴(yán)峻時，呈斑塊狀出血，稱為血斑或瘀斑。休克：是指機(jī)體在受到各種有害因子作用時所發(fā)生，伊有效循環(huán)血量急劇削減、組織器官微循環(huán)血液灌流量嚴(yán)峻局限性為特性，并由此而導(dǎo)致各種重要器官代謝障礙和構(gòu)造損害全身性病理過程。變性：在細(xì)胞或間質(zhì)內(nèi)消滅特別物質(zhì)或正常物質(zhì)數(shù)量過多變化稱為變性。4、脂肪變性：在變性細(xì)胞胞漿中消滅大小不等游離脂肪滴病理變化過程。5、玻璃樣變性：又稱透亮變性或透亮化，是指在間質(zhì)或細(xì)胞內(nèi)消滅一種光鏡下呈均質(zhì)、無構(gòu)造、半透亮玻璃樣物質(zhì)現(xiàn)象。6、淀粉樣變性：也稱淀粉樣變，是指淀粉樣物質(zhì)在某些器官網(wǎng)狀纖維、血管壁或組織間冷靜一種病理過程。壞死：活體內(nèi)局部組織或細(xì)胞病理性死亡，稱為壞死。8、干酪樣壞死：是一種凝固型壞死，其特性為壞死組織崩解徹底，變成松軟易碎、灰白色或灰黃色、似干酪或豆腐渣樣物質(zhì)。如乳房結(jié)核、肺結(jié)核、肝臟干酪樣壞死等。9、壞疽：當(dāng)組織發(fā)生壞死后，受外界環(huán)境影響和不同限度腐敗桿菌感染而形成黑褐色或黑色壞死灶特別病理變化，稱為壞疽。西米脾：淀粉樣物質(zhì)沉積于白髓，切面上皮小體如高粱米大小，灰白色，半透亮，與煮過西米相像?；鹜绕ⅲ旱矸蹣游镔|(zhì)沉積于紅髓，切面上紅褐色脾組織與黃色淀粉樣物質(zhì)相間混雜，似火腿樣花紋。適應(yīng)：是指細(xì)胞、組織、器官、或機(jī)體對于內(nèi)外環(huán)境持續(xù)性有害刺激所做出應(yīng)答反映，這種反映一般是非損傷。萎縮：由于物質(zhì)代謝障礙，發(fā)育正常組織，器官或細(xì)胞，發(fā)生體積縮小，功能減退過程稱為萎縮。24:體內(nèi)細(xì)胞或組織損傷后，由鄰近安康組織細(xì)胞分裂增殖來修補(bǔ)過程。再生可分為生理型再生和病理性再生。18、彌散性血管內(nèi)凝血〔DIC〕:是指在某些致病因子作用下引起以血液凝固性增高，微循環(huán)內(nèi)有廣泛微血栓形成為特性病理過程。絨毛心：纖維素性心包炎時，心臟外表掩蓋有易于剝落黃白色薄層纖維素。病程稍長病例，這種纖維素因心跳動而摩擦牽引、形成絨毛狀，稱為絨毛心?；菏侵敢呀?jīng)分化成熟組織在環(huán)境條件變化狀況下，在形態(tài)上和功能上轉(zhuǎn)變?yōu)榱硪环N組織過程，稱為化生。肥大：組織或器官體積增大并伴有功能增加，稱為肥大。包囊形成：肉芽組織包囊壞死組織，炎性滲出物，栓子等病理產(chǎn)物過程。修復(fù)：機(jī)體對死亡細(xì)胞、組織修補(bǔ)性生長過程及對病理產(chǎn)物改造過程。肉芽組織：是由毛細(xì)管內(nèi)皮細(xì)胞和成纖維細(xì)胞分裂增殖形成稚嫩結(jié)締組織?；咝模喊l(fā)生脂肪變性黃色心肌纖維和正常紅色心肌纖維間隔排列，在心腔外表和切面見到虎斑樣花紋。滲出：血管中液體成分和細(xì)胞成分通過血管壁進(jìn)入炎區(qū)過程。炎癥：機(jī)體在致炎因素作用下產(chǎn)生防范意義應(yīng)答反映。炎癥介質(zhì)：在致炎因素作用下，由細(xì)胞或血漿產(chǎn)生參與引起炎癥反映化學(xué)活性物質(zhì)。脫水：機(jī)體內(nèi)水分因攝入局限性或喪失過多，所導(dǎo)致水負(fù)平衡，稱為脫水。低滲性脫水：動物脫水時失鈉多于失水，細(xì)胞外液容量和滲入壓均削減，稱低滲性脫水。高滲性脫水：動物體失水多于失鈉，細(xì)胞外液容量削減，滲入壓上升，稱高滲性脫水。酸堿平衡紊亂：因酸堿負(fù)荷過度，局限性或調(diào)整機(jī)制障礙導(dǎo)致體液酸度穩(wěn)定性失衡病理過程。代謝性酸中毒：是指由于體內(nèi)固定酸增多或堿性物質(zhì)喪失過多而引起以NaHCO3

原發(fā)性削減為特性病理過程。水腫：是指過多液體在組織間隙或體腔中積聚。呼吸性酸中毒：是指由于CO2

排出障礙或CO2

吸入過多而引起以血漿HCO2 3

濃度原發(fā)性上升為特性病理過程。代謝性堿中毒：是指由于體內(nèi)堿性物質(zhì)攝入過多或酸性物質(zhì)喪失過多而引起以血漿NaHCO3

濃度原發(fā)性上升為特性病理過程。呼吸性堿中毒：是指由于CO2

排出過多而引起以血漿HCO2 3

濃度原發(fā)性削減為特性病理過程。菌血癥：細(xì)菌從炎癥區(qū)進(jìn)入血液并長時間存在現(xiàn)象。毒血癥：細(xì)菌毒素和炎灶中有毒物質(zhì)進(jìn)入血液而引起自體中毒現(xiàn)象。敗血癥：病原微生物進(jìn)入血液后大量生殖并產(chǎn)生毒素，引起機(jī)體全身性病理損傷。腫瘤：機(jī)體正常細(xì)胞在致癌因素作用下基因發(fā)生突變在體內(nèi)無限制地分裂增殖而形成細(xì)胞群。癌基因：是能導(dǎo)致細(xì)胞惡性轉(zhuǎn)化核酸片段，涉及病毒癌基因和細(xì)胞癌基因。腫瘤抑制基因：又稱抑癌基因，是一類可抑制細(xì)胞生長并能潛在性抑制癌變作用基因。心內(nèi)膜炎：是心臟內(nèi)膜炎癥。心包炎：是指心包壁層和臟層炎癥，心包腔內(nèi)常蓄積多量炎性滲出物。心功能不全：在各種致病因素作用下，導(dǎo)致心肌收縮力減弱，心輸出量削減不能滿足機(jī)體代謝需要一種病理過程。貧血：是指單位容積血液中紅細(xì)胞數(shù)、血紅蛋白量、紅細(xì)胞壓積值低于正常值，并伴有紅細(xì)胞形態(tài)變化和運(yùn)氧障礙過程。尿毒癥:是腎功能不全進(jìn)展到嚴(yán)峻階段表達(dá)，是由于腎功能衰竭導(dǎo)致大量毒性物質(zhì)在體內(nèi)蓄積所引起自體中毒綜合性癥候群。26、缺氧:是指組織細(xì)胞供氧局限性或運(yùn)用氧障礙引起機(jī)體代謝、功能和形態(tài)構(gòu)造發(fā)生特別變化病理過程。26、白細(xì)胞游出白細(xì)胞游出:炎癥時，隨著液體成分滲出，白細(xì)胞通過阿米巴樣運(yùn)動穿過血管壁進(jìn)入周邊組織過程稱為游出27、管大套現(xiàn)象:炎性反映細(xì)胞在血管周邊，特別是腦血管周邊呈圍管性浸潤，圍繞血管如套袖，稱為管套現(xiàn)象。28、蜂窩織炎:是一種發(fā)生于疏松結(jié)締組織布滿性化膿性炎癥。31、癌:來源于上皮組織惡性腫瘤統(tǒng)稱為癌。32、肉瘤:來源于間葉組織惡性腫瘤稱為肉瘤。33、變態(tài)反映:是機(jī)體受同一抗原物質(zhì)再次刺激后產(chǎn)生一種特別或病理性免疫反映。誘發(fā)變態(tài)反映抗原物質(zhì)稱為變應(yīng)原。34、發(fā)熱 :是指動物機(jī)體受到熱源刺激物作用后，使視前區(qū)丘腦下部前體體溫調(diào)定點(diǎn)上移，引起產(chǎn)熱增多、散熱削減，而使體溫上升，并伴有物質(zhì)代謝變化和功能障礙一種病理過程。3637、支氣管肺炎 :是指病變從支氣管或細(xì)支氣管開頭，而后集中到接近肺泡，引起肺組織炎癥。這種肺炎常侵害肺單個小葉或一群小葉，呈散在灶狀分布，又稱小葉性肺炎。38、腎病 :是指腎小管發(fā)生變性和壞死而無炎癥變化疾病。分壞死性腎病〔急性〕和淀粉樣腎病〔慢性腎病。39、肝硬變 :各種因素引起肝細(xì)胞嚴(yán)峻變性、壞死，繼而消滅肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生和結(jié)締組織廣泛增生，使肝小葉正常構(gòu)造受到嚴(yán)峻破壞，以致肝臟嚴(yán)峻變形和變硬，這個過程稱為肝硬化腎功能不全：各種因素使腎功能嚴(yán)峻障礙，腎臟不能充分排解代謝產(chǎn)物及有毒物質(zhì)，不能保持體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，稱為腎功能不全。內(nèi)生性致熱源(EP)—是指產(chǎn)內(nèi)生性致熱原細(xì)胞在發(fā)熱激活物作用下，產(chǎn)生和釋放能引起體溫上升物質(zhì)。血栓：血栓形成是指活體心臟或血管內(nèi)，血液凝固或血液中某些成分析出并凝集形成固體團(tuán)塊過程，在這個過程形成固體物質(zhì)稱為血栓。熱型:發(fā)熱時所表達(dá)出具備肯定規(guī)律體溫曲線稱為熱型。潰瘍與糜爛:皮膚和粘膜上壞死組織脫落，形成較深缺損稱潰瘍；較淺缺損稱糜爛。代償:是指某器官、組織構(gòu)造遭到破壞，代謝和功能發(fā)生障礙之后，通過該器官組織正常某些功能加強(qiáng)，或由其她組織、器官來代替、補(bǔ)償其功能過程。痛風(fēng):尿酸鹽冷靜，是由于血液中尿酸濃度增高，并以尿酸鹽形式冷靜在體內(nèi)某些器官組織而引起疾病。病理性鈣化:在軟組織內(nèi)有固體鈣鹽冷靜現(xiàn)象稱為病理性鈣化。冷靜鈣鹽重要是磷酸鈣，另一方面為碳酸鈣。結(jié)石：在腔狀器官或排泄管、分泌管內(nèi)，體液內(nèi)有機(jī)成分或無機(jī)鹽由溶解狀態(tài)變成固體物質(zhì)過程，稱為結(jié)石形成，形成固體物質(zhì)稱為結(jié)石。9、應(yīng)激：是機(jī)體受到猛烈剌激而處在“緊急狀態(tài)”時，消滅一系列神經(jīng)內(nèi)分泌反映，并引起各種機(jī)能和代謝改。在尸體剖檢過程中，重要觀測病變器官大小、形態(tài)、色澤、質(zhì)地、重量、外表及切面狀況。依據(jù)病因不同，可將疾病分為傳染病、一般病、寄生蟲病三種類型。疾病進(jìn)展過程一般涉及埋伏期、前驅(qū)期、明顯期、終結(jié)期四個階段。疾病發(fā)生因素涉及外因、內(nèi)因、誘因三個方面。疾病結(jié)局涉及完全痊愈、不完全痊愈、死亡三種形式。死亡進(jìn)展過程一般涉及涉死期、臨床死亡、生理學(xué)死亡三個階段。酸堿平衡調(diào)整途徑重要有：血液中緩沖系統(tǒng)調(diào)整、肺臟調(diào)整、腎臟調(diào)整和組織細(xì)胞調(diào)整。腦死亡原則：動物消滅不行逆昏迷；自主呼吸停頓；瞳孔散大或固定；腦干神經(jīng)反射消逝；腦電波消逝；腦血液循環(huán)不完全。血栓形成條件：〔1〕心血管內(nèi)膜損傷；〔2〕血流狀態(tài)變化；重要指血流緩慢和血流不規(guī)章?！?〕血液凝固性增高。血栓形態(tài)類型有：白色血栓、混合血栓、紅色血栓和透亮血栓。梗死類型：貧血性梗死〔白色梗死〕、出血性梗死〔紅色梗死〕。出血性梗死條件有：動脈閉塞、吻合支豐富、嚴(yán)峻淤血。栓塞類型：血栓性栓塞、空氣性栓塞、脂肪性栓塞、細(xì)菌性栓塞、寄生蟲性栓塞、腫瘤性栓塞。萎縮涉及：全身性萎縮和局部性萎縮兩種類型。休克進(jìn)展過程：1.微循環(huán)缺血期、2微循環(huán)淤血期、3.微循環(huán)衰竭期〔凝血期〕。變性類型：細(xì)胞內(nèi)變性：顆粒變性、水泡變性、脂肪變性；間質(zhì)變性：透亮變性、淀粉樣變性、粘液變性。透亮變性類型有：血管壁透亮變性、纖維組織透亮變性、細(xì)胞內(nèi)透亮變性。細(xì)胞發(fā)生壞死后，細(xì)胞核變化有：濃縮、碎裂、溶解三種類型，也是推斷細(xì)胞壞死形態(tài)學(xué)標(biāo)志。壞死類型：凝固性壞死：貧血性壞死、肌肉蠟樣壞死、干酪樣壞死；液化性壞死；壞疽：感性壞疽、濕性壞疽、氣性壞疽；脂肪性壞死。再生力量最強(qiáng)組織是：結(jié)締組織。炎癥反映環(huán)節(jié)有：變質(zhì)、滲入和增生三種類型。代償類型：代謝性代償、功能性代償、構(gòu)造性代償。修復(fù)重要表達(dá)形式：再生、肉芽組織形成。骨折愈合過程：血腫形成、壞死骨吸取、纖維性骨痂形成、骨性骨痂形成、骨改建。炎癥癥候：紅、腫、熱、痛、機(jī)能障礙。發(fā)熱過程涉及：升熱期、高熱期、退熱期。細(xì)胞因子分為：白細(xì)胞介素、腫瘤壞死因子、干擾素、淋巴因子。炎癥類型：依照炎癥發(fā)生速度和臨床通過，可分為急性、亞急性和慢性3種類型；依照炎癥重要病變特點(diǎn),有可分為變質(zhì)性炎、滲出性炎和增生性炎。滲出性炎癥：漿液性炎、纖維素性炎、化膿性炎、卡她性炎、化膿性炎、壞死性炎、出血性炎。化膿性炎形式涉及：膿性卡她、積膿、膿腫和蜂窩組織炎。發(fā)生細(xì)胞處變性：透亮變性、淀粉樣變性、粘液樣變性。發(fā)生細(xì)胞內(nèi)變性;脂肪變性、顆粒變性、水泡變性、透亮變性。纖維素性炎癥涉及：浮膜性炎、固膜性炎。白細(xì)胞游走過程涉及：邊移、貼壁、游出、吞噬。內(nèi)生性致熱原〔EP〕作用部位是丘腦下部前壓體溫調(diào)整中樞。影響腫瘤大小因素有：生長時間、部位和性質(zhì)有關(guān)。腫瘤轉(zhuǎn)移方式：血道轉(zhuǎn)移、淋巴道轉(zhuǎn)移、種植性轉(zhuǎn)移。腫瘤生長方式有：膨脹性生長、外生性生長、浸潤性生長。小葉性肺炎多發(fā)生在：心葉、尖葉和隔葉前下部。大葉性肺炎病理變化分為：充血水腫期、紅色肝樣變期、灰色肝樣變期、溶解消散期。淋巴結(jié)炎類型：漿液性、出血性、壞死性、化膿性、慢性。腎盂腎炎感染途徑：血源性感染、尿源性腎盂腎炎。心內(nèi)膜炎涉及：疣性心內(nèi)膜炎、潰瘍性心內(nèi)膜炎。黃疸分類：溶血性黃疸、肝性黃疸、堵塞性黃疸。腎功能不全時，尿變化有：蛋白尿、血紅蛋白尿、肌紅蛋白尿、管型尿。疣性心內(nèi)膜炎常發(fā)生在：二尖瓣心房面和樂觀脈瓣心室面。脫水分為：高滲性脫水、低滲性脫水、等滲性脫水。簡述肺水腫病理變化。眼觀：1.體積增大，被膜緊急有光澤，肺外表色澤不一〔常隨著有淤血而成暗紅色2.肺臟切面呈現(xiàn)紫紅色，流出大量白色或粉紅色泡沫。鏡下：3.肺泡腔中有大量粉紅色漿液。簡述水腫對機(jī)體影響。有利方面:1.可以將多余液體轉(zhuǎn)移至組織間隙，緩和心臟壓力，安全閥作用2.稀釋毒素3.運(yùn)送藥物和抗體4.降溫5.毒素排出不利方面：1.器官功能削減：肺水腫影響氣體互換；腦水腫影響神經(jīng)機(jī)能障礙；喉頭器官黏膜水腫可窒息；心包積水2.代謝下降：組織吸取養(yǎng)分削減，代謝率下降，抵抗力下降，組織細(xì)胞壞死，再生力量削減。簡述酸中毒對機(jī)體影響。1.心血管系統(tǒng)：1〕心肌收縮力削減2〕心律失常3〕血管擴(kuò)張，血壓下降，血管對兒茶酚胺反映性削減2.對中樞神經(jīng)系統(tǒng)影響：精神沉郁，反映遲鈍，嚴(yán)峻時昏迷3.血鉀過高：1〕興奮擔(dān)憂，肌肉震顫2〕心律減慢3〕嚴(yán)峻時四肢無力，運(yùn)動緩慢4.消滅高碳酸血癥：見于呼吸性中毒，腦水腫，致使病毒陷入昏迷狀態(tài)。皮下水腫病理變化。眼觀：1.皮膚腫脹，色澤變淡，溫度削減，指壓有凹陷2.切開，有黃色膠體狀液體流出。鏡下：3.組織間隙增寬，有較多液體，呈粉紅色。休克發(fā)生氣理。微循環(huán)灌流壓削減：1.血液總量削減2.心輸出量削減3.血管容量增大。〔2〕微循環(huán)血流阻力增長：1.前阻力增長：小動脈、微動脈、毛細(xì)血管前括約肌收縮2.后阻力增長：微靜脈、小靜脈收縮三、微循環(huán)血液流變學(xué)變化：1.血細(xì)胞比容上升2.紅細(xì)胞變性力量削減或凝23.血小板分散小葉性肺炎病理變化。1.發(fā)生在心葉，尖葉和隔葉前下部2.外表和切面散在實(shí)變病灶，病灶大小不一，病灶可融合3.病變部呈暗紅色，灰紅色，中心為灰白色至黃色4.病灶周邊為充血灶，再外部位蒼白氣腫區(qū)5.細(xì)支氣管黏膜脫落，管腔中有大量滲出物6.相鄰肺泡內(nèi)布滿大量漿液和中性粒細(xì)胞。肺氣腫病理變化。1.病變部位體積增大，蒼白，隆起，彈性消逝，指壓留痕。2.肺泡極度擴(kuò)張，間隔變薄，甚至斷裂形成空洞。簡述脂肪變化病理變化。眼觀：1.臟器外表體積增大，切面隆突，構(gòu)造模糊2.顏色為灰黃色或土黃，質(zhì)軟易破，觸之有油膩感。3.伴有淤血，則呈“檳榔肝”。鏡下：4.細(xì)胞腫脹，胞漿內(nèi)有大小不一脂滴，脂滴大時胞核被擠向一側(cè)或消逝。5.脂變細(xì)胞分布：A.中心性脂變：肝淤血初期B.周邊性脂變：中C.布滿性脂變：嚴(yán)峻中毒，感染。簡述脾臟淀粉樣變性病理變化。眼觀：1.體積增大，質(zhì)地稍硬，切面枯燥，呈“西米脾”和“火腿脾”。鏡下：2.淋巴數(shù)量削減，消滅粉紅色團(tuán)塊。簡述肉芽組織構(gòu)造及作用。眼觀：外表浸潤，鮮紅色，顆粒狀，似嫩肉觸退出血外表：淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、壞死細(xì)胞、滲出液；中層：成纖維細(xì)胞、毛細(xì)血管、炎性細(xì)胞、肉芽組織；下層：大量膠原纖維和少量纖維細(xì)胞。作用：抗御感染，保護(hù)創(chuàng)面，去除病理產(chǎn)物，彌補(bǔ)缺損急性卡她性腸炎病理變化。1.黏膜外表有大量半透亮無色漿液，或灰白色，灰黃色漿液2.黏膜潮紅，充血，淋巴濾泡和淋巴集結(jié)腫脹明顯3.黏膜上皮細(xì)胞腫脹，變性4.固有層和黏膜下層血管充血，有大量漿液和炎性細(xì)胞浸潤。實(shí)質(zhì)性心肌炎病理變化。眼觀：1.心臟體積增大，右心房擴(kuò)張2.心肌色澤變淡，質(zhì)地變軟無光澤，如同水煮3.局灶性分布，形成“虎斑心”。鏡下：4.心肌纖維發(fā)生顆粒變性或脂肪變性56.斷裂處及間質(zhì)有漿液滲出和炎性細(xì)胞浸潤，重要是嗜中性白細(xì)胞和淋巴細(xì)胞。大葉性肺炎病理變化及結(jié)局與影響。病理變化：充血水腫期〔1-2天〕鏡下：肺泡壁，毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，肺泡腔內(nèi)大量漿液性滲出物，少量紅細(xì)胞和白細(xì)胞。眼觀：肺葉腫脹，暗紅，切面可擠出帶泡沫血性漿液。2.紅色肝變期〔3-4天〕鏡下：肺泡壁毛細(xì)血管照舊擴(kuò)張充血；肺泡腔內(nèi)大量纖維素及大量紅細(xì)胞。眼觀：病變肺葉腫脹，色暗紅，質(zhì)實(shí)如肝，切面呈粗糙，顆粒狀。3.灰色肝變期〔5-6天〕鏡下：肺泡壁毛細(xì)血管充血現(xiàn)象減退，肺泡4.溶解消散期〔7-9〕肺泡腔內(nèi)炎性滲出物被溶解吸取，肺泡毛細(xì)血管恢復(fù)正常，肺泡恢復(fù)功能5.同一大葉病變可處在不同步期，眼觀如大理石花紋6.溶解消散期很難到達(dá)，多在灰色肝變期死亡。結(jié)局及影響：1.肺肉變：肺泡腔內(nèi)纖維素多，中性粒細(xì)胞少，溶蛋白酶局限性，肉芽組織取代纖維素。2.形成壞死區(qū)3.化膿性胸膜炎及膿456.感染性休克。組織器官萎縮時病理變化？答：眼觀保持器官組織固有形態(tài)，體積縮小，胞漿致密，染色較深，胞核濃染，肌纖維變小，橫紋不明顯。膽瘤生長與集中方式？答：〔1〔〔、外生性生長。2〔1〔2、轉(zhuǎn)移。良性與惡性腫瘤區(qū)分？答：一般駐是依照腫瘤外形、生長方式、生長速成度、轉(zhuǎn)移與集中、瘤細(xì)胞形態(tài)和對機(jī)體影響等綜鑒定。應(yīng)激原種類？答：1、外環(huán)境因素：如溫度劇變、射線、強(qiáng)光、噪聲、缺氧、創(chuàng)傷、中毒、感染等。2、內(nèi)環(huán)境因素：內(nèi)環(huán)境失衡也是一類重要應(yīng)激原，如血液成分改期變，心功能低下，心率失常器官功能紊亂等。再生障礙性貧血發(fā)生氣理？〔、骨髓微環(huán)境障礙某些病因引起血液供給障礙，不利于造血細(xì)胞生成和分化，可導(dǎo)致骨髓造血機(jī)能障礙?！病?dǎo)致血干細(xì)胞受損如化學(xué)毒物、感染等引起干細(xì)胞損傷，可使骨髓造血機(jī)能障礙?！?、促紅細(xì)胞生成調(diào)整障礙胞生成素削減，可影響干細(xì)胞分化，幼紅細(xì)胞增殖和成熟，導(dǎo)致貧血。h)急性出血性淋巴結(jié)炎病理變化？答：眼觀淋巴結(jié)腫大，呈暗紅或黑紅色切面潮濕，隆突，呈布滿性暗紅色呈理石樣花紋。18、論述論述纖維性肺炎特點(diǎn)？答：重要是以肺泡內(nèi)滲出纖維素為特性，它不同其她性質(zhì)炎癥，因在進(jìn)展過程中有明顯四個期，即充血期、紅色肝變期、灰色肝變期、消散期，面每一期病理變化盡不相像。高滲性與低滲性脫水重要因素？〔〕高滲性脫水因素：i.水?dāng)z入局限性飲水局限性，水源缺少，伴有吞咽困難各種疾病〔如破傷風(fēng)等、飲水機(jī)能喪失〔如昏迷等〕時均可因進(jìn)水局限性，引起脫水。ii.水喪失過多排汗過多〔如中暑、疝痛病等到、排尿過多〔如服用利尿劑等〕時均可因體液喪失過多引起脫水?！?〕低滲性脫水因素：A、喪失大量體液后只補(bǔ)充水分，如腹瀉、嘔吐、大面積燒傷或大量排汗后，只補(bǔ)充水分而末補(bǔ)鹽，可引起低滲性脫水。B、腎臟排鈉過多，如腎機(jī)能不全、腎上腺皮質(zhì)機(jī)能低下，酮血癥性酸中毒等時因腎小管對鈉重吸取削減，排出增多，可產(chǎn)生低滲性脫水。發(fā)熱發(fā)生氣理？答：致熱原作用于調(diào)定點(diǎn)時，使體溫調(diào)定點(diǎn)上移。溫敏感神經(jīng)原子核發(fā)放沖動削減，中樞將信息傳到血管運(yùn)動中樞，通過交感神經(jīng)到達(dá)效應(yīng)器。皮膚血管收縮，汗腺停頓排汗，散熱削減，信息到達(dá)寒顫中樞，肌肉寒顫，代謝加強(qiáng)，產(chǎn)熱增多，產(chǎn)熱不不大于散熱而使體溫升。1、壞死類型有哪些？各有何特點(diǎn)？答：①凝固性壞死——重要發(fā)生于水分較少器官，壞死組織凝固、形成枯燥而堅(jiān)實(shí)、呈灰白色或灰黃色凝固物質(zhì)。貧血性梗死〔壞死區(qū)灰白色、枯燥，初期腫脹等，顯微鏡下：壞死初期，組織構(gòu)造輪廓仍保存〕干酪樣壞死〔壞死組織變成松〕蠟樣壞死〔肌纖維腫脹、混濁、枯燥、堅(jiān)實(shí)、如石蠟樣構(gòu)造。鏡檢：肌纖維腫脹、斷裂、橫紋消逝、著色不均或均質(zhì)紅染物質(zhì)〕脂肪壞死〔是一種比較特別凝固性壞死，常用于胰腺炎。肉眼表達(dá)為不〕②液化性壞死——重要發(fā)生于富含水分組織和磷脂類物質(zhì)含量較多器官，是由于壞死組織在蛋白分解酶作用下，壞死組織溶解液化，膿腫，如腦軟化，外觀呈污褐色或綠色。常發(fā)生于腦、脊髓。③壞疽——壞死組織受外界環(huán)境影響和不同限度腐敗桿菌感染而形成黑褐色或黑色壞死灶特別病理變化。病變部位眼觀呈黑褐色或黑色，這是由于腐敗菌分解壞死組織產(chǎn)生硫化氫與血紅蛋白分解出來鐵結(jié)合，形成黑色硫化鐵成果。涉及：干性壞疽〔壞死組織枯槁皺縮，呈棕黑色，多發(fā)生于體表，特別是四肢、耳緣邊沿、尾尖等。濕性壞疽〔常發(fā)生于與外界相通內(nèi)臟器官〔如子宮、肺、消化道〕或皮膚〕氣性壞疽〔由于壞死組織進(jìn)一步感染產(chǎn)氣莢膜桿菌或惡性水腫〕2、論述肝硬變病理變化。肝硬變病理變化如下：剖檢：肝臟被膜增厚，體積縮小，質(zhì)地變硬，外表粗糙，?？梢姲纪共黄筋w粒狀或結(jié)節(jié)狀，切面肝小葉構(gòu)造消逝，常用不同走向纖維束，膽囊壁增厚，清楚，假設(shè)發(fā)生膽汁瘀滯，則肝臟染成綠褐色或污綠色。鏡檢：①假小葉：一團(tuán)肝細(xì)胞被增生結(jié)締組織包裹構(gòu)造，假小葉大小不等，假小葉內(nèi)肝細(xì)胞排列紊亂，多數(shù)散在分布，有積存成團(tuán)，多數(shù)假小葉不見中心靜脈，少數(shù)假小葉可見中心靜脈，但消滅偏心現(xiàn)象，個別較大假小葉還可見兩個中心靜脈。②假膽管：是在增生結(jié)締組織中由單層壁上皮細(xì)胞所圍成不見管腔構(gòu)造。③結(jié)締組織大量增生：增生結(jié)締組織把肝細(xì)胞分割成大小不等島嶼狀。④肝細(xì)胞結(jié)節(jié)：假小葉內(nèi)幾種肝細(xì)胞積存成團(tuán)構(gòu)造。⑤此外，可見以淋巴細(xì)胞為主炎性細(xì)胞浸潤。假設(shè)為寄生蟲性肝硬變，則可見大量嗜酸性粒白細(xì)胞浸潤。3、論述熱型概念及各種熱型特點(diǎn)。答：熱型是指發(fā)熱時表達(dá)出具備肯定規(guī)律體溫曲線?；魺幔菏侵父邿岢掷m(xù)幾天不退，一晝夜間體溫變動不超過1℃。馬傳染性胸膜肺炎，犢牛副傷寒，豬瘟，犬瘟熱等。弛張熱：體溫上升后一晝夜間波動超過1℃以上，但最低不能到達(dá)正常水平。敗血癥、卡她性肺炎、化膿性肺炎等。間歇熱：發(fā)熱期與無熱期有規(guī)律相互交替，即高熱持續(xù)肯定期間后，體溫降至常溫，間歇較短時間而后再上升并且重復(fù)消滅。回歸熱：發(fā)熱期和無熱期間隔時間較長，并且發(fā)熱期和無熱期消滅時間大體相等。亞急性和慢性馬傳貧等。波狀熱：動物體溫上升到肯定高度，數(shù)天后又漸漸下降到正常水平，持續(xù)數(shù)天后又漸漸上升，如此重復(fù)發(fā)作，可見于布魯試菌等。不規(guī)章熱：特點(diǎn)是發(fā)熱曲線無肯定規(guī)律，可見于牛結(jié)核、支氣管肺炎、仔豬副傷寒、滲出性胸膜炎等。4、試比較貧血性梗死和出血性梗死區(qū)分和特點(diǎn)。答：白色梗死——(缺血性或貧血性梗死)：好發(fā)器官：組織構(gòu)造比較致密，側(cè)支循環(huán)不很豐富實(shí)質(zhì)器官。如心、腦、腎。當(dāng)某一動脈栓塞后，其分支及鄰近動脈發(fā)生反射性痙攣，將梗死區(qū)血液全部擠壓向周邊組織，使局部組織呈缺血狀態(tài)，由于梗死灶呈灰白色，故稱白色梗死，如腎臟梗死。紅色梗死——(出血性梗死)：紅色梗死時是指局部組織發(fā)生梗死同步伴有明顯出血，故眼觀呈暗紅色。好發(fā)器官：組織疏松，富含血管吻合枝器官，如肺、腸、脾紅色梗死。眼觀，出血性梗死病灶呈紫紅色，假設(shè)為灰褐色，則為非原色標(biāo)本，體積稍增大質(zhì)地較實(shí)，其她變化與貧血性梗死狀況根本相像。鏡檢，除有細(xì)胞組織凝固性壞死外，在梗死區(qū)內(nèi)布滿大量紅細(xì)胞。5、等張性缺氧發(fā)生因素和機(jī)理？答：(1)血紅蛋白削減—貧血(2) CO中毒：CO與Hb結(jié)合力是O2與Hb結(jié)合力210倍，而解離速度又比O2與Hb解離速度慢2100倍，假設(shè)空氣中有少量CO，就可爭占大量血紅蛋白，導(dǎo)致組織缺氧；此外CO還能使氧離曲線左移，使氧合血紅蛋白不易釋放氧，導(dǎo)致組織缺氧。HbCO呈櫻桃紅色，故血液相應(yīng)呈櫻桃紅色〔3〕高鐵血紅蛋白癥(MHb)：多見于亞硝酸鹽、苯胺、黃胺類中毒。血紅蛋白二價鐵變?yōu)槿齼r鐵形成高鐵血紅蛋白，失去攜帶氧力量，導(dǎo)致組織缺氧，MHb呈醬油色。特點(diǎn)：因吸入氣體中氧分壓及外呼吸功能正常，故動脈血氧分壓正常；由于Hb削減或變性，血氧容量、血氧含量削減；由于動脈血氧含量削減，故動、靜脈血氧含量差減小。6〔〕〔2〕〔3〕液中具有補(bǔ)體和抗體，有助于消滅病原體；〔4〕滲出液中纖維素交織成網(wǎng)，防止病原體集中，有助于吞噬細(xì)胞發(fā)揮吞噬作用；〔5〕在炎癥后期，有助于組織修復(fù)。不利作用：滲出液過多，也有不利一面，發(fā)生在肺臟可影響氣體互換；發(fā)生在腦膜可導(dǎo)致顱內(nèi)壓上升，引起頭痛等神經(jīng)病癥，心包液積液過多，可加重心臟擔(dān)當(dāng)，限制心臟搏動，引起血液循環(huán)障礙，甚至心衰。7(—)血液內(nèi)外液體互換失衡，組織液生成多于回流。毛細(xì)血管有效濾過壓=〔毛細(xì)血管血壓+組織滲入壓〕-〔血漿膠滲壓+組織靜水壓〕1、毛細(xì)血管內(nèi)壓增高：靜脈淤血時，靜脈回流受阻，毛細(xì)血管、靜脈內(nèi)壓增高，血漿從毛細(xì)血管濾出增多，回流削減，而導(dǎo)致組織間液生成增多，引起水腫。2、毛細(xì)血管通透性增高：(1)組織缺氧、酸性代謝產(chǎn)物增多，可使毛細(xì)血管基底膜發(fā)生變性、液化，導(dǎo)致通透性增長。(2) 某些細(xì)菌毒素、蛇毒具有透亮質(zhì)酸酶，可分解血管壁上透亮質(zhì)酸，使其通透性增長。(3) 體內(nèi)某些血管活性物質(zhì)(組織胺、5—羥色胺、腺苷、激肽類、乳酸等)，均可增長毛細(xì)血管通透性。3、血漿膠體滲入壓削減：(1)蛋白質(zhì)攝入局限性或吸取障礙(2)某些寄生蟲病、慢性傳染病、惡病質(zhì)和嚴(yán)峻肝臟疾病時，導(dǎo)致血漿蛋白大量消耗。(3)血漿蛋白喪失過多：A、大面積燒傷；B、腎臟疾病、心力衰竭，導(dǎo)致長久性蛋白尿。4、組織液滲入壓增高(1)血漿蛋白滲入到組織間隙：局部組織蛋白分解、分子濃度增高。5、淋巴回流受阻：淋巴管炎、淋巴結(jié)炎、淋巴管受阻、腫瘤壓迫、靜脈淤血等。(二)體內(nèi)外液體互換失平衡——鈉、水潴留：1、腎小球?yàn)V過率削減；2、腎小管重吸取功能增加。8、休克時微循環(huán)發(fā)生進(jìn)展過程及機(jī)理。答：休克Ⅰ期〔微循環(huán)缺血期、痙攣期〕->交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮→兒茶酚胺分泌增多→微血管收縮-痙攣→微循環(huán)灌注量局限性→組織缺血、缺氧。休克Ⅱ期〔微循環(huán)淤血期擴(kuò)張期：微循環(huán)持續(xù)痙攣收縮→微循環(huán)血管動脈端對缺氧耐受力低，麻痹并開頭舒張，而微循環(huán)血管靜脈端對缺氧耐受力高，持續(xù)痙攣，收縮→大量血液進(jìn)入微循環(huán)→回流受阻→微循環(huán)瘀血、缺氧。休克Ⅲ期〔DIC期/微循環(huán)衰竭期〕——微血管擴(kuò)張→麻痹，血流停滯→凝集→廣泛形成微血栓→灶狀或布滿性出血、細(xì)胞變性壞死→各器官功能衰竭，屬不行逆階段。9、支氣管肺炎病理變化。答：眼觀：多數(shù)發(fā)生于肺尖葉、心葉和膈葉前下部發(fā)炎肺小葉呈灰紅色，質(zhì)地變實(shí)，病灶外形不規(guī)章，呈島嶼狀散在分布，其間間雜著灰黃色或灰白色〔氣腫〕肺小葉，切開時，切面略隆起，粗糙，質(zhì)地較硬，擠壓時可從小支氣管內(nèi)流出混濁黏液或膿性滲出物。鏡檢：初期滲出物以漿液為主，在細(xì)支氣管和肺泡內(nèi)有漿液性滲出物，其中混有較多中性粒細(xì)胞和脫落上皮細(xì)胞，支氣管壁充血，水腫，并有較多嗜中性白細(xì)胞浸潤等。10、論述腫瘤細(xì)胞異型性。答：瘤細(xì)胞形態(tài)大小差異性叫異型性，良性腫瘤，分化限度高，與來源組織差不多，異型性??；惡性腫瘤細(xì)胞分化限度低，與原來組織主線不全都，異型性大。惡性腫瘤細(xì)胞常具備高度異型性，表達(dá)為如下特點(diǎn):①瘤細(xì)胞多形性：惡性腫瘤細(xì)胞一般比正常細(xì)胞大，各個瘤細(xì)胞大小和形態(tài)又很不全都，有時消滅瘤巨細(xì)胞。②瘤細(xì)胞核多形性瘤細(xì)胞核體積增大，使胞核與胞漿比例比正常大〔正常為：6，惡性腫瘤則接近：1分布不均勻，常積存在核膜下，使核膜顯得增厚；核仁肥大，數(shù)目增多，核分裂相增多，特別是消滅不對稱性、多級性及頓挫性等病理核分裂相時，對于診斷惡性腫瘤具備重要意義。③瘤細(xì)胞胞漿變化，由于胞漿內(nèi)核糖體增多而多呈嗜堿性，并可由于瘤細(xì)胞產(chǎn)生特別分泌物或代謝物而具備不同特點(diǎn)。11、論述腫瘤細(xì)胞同類型。答：腫瘤細(xì)胞與原來組織細(xì)胞很少差異，極為相像，這種多半都是良性腫瘤。瘤細(xì)胞及核大小，形態(tài)根本類似，核很少分裂相，只是有些組織細(xì)胞排列紊亂，分化度較高，與原組織細(xì)胞很少區(qū)分。12、論述肺結(jié)核病理變化。答：眼觀：在肺外表或切面上均可見到粟粒大到指頭大灰黃色結(jié)節(jié)，呈布滿性分布；在大結(jié)節(jié)內(nèi)還可見白色顆粒，即鈣化小點(diǎn)。低倍鏡：在整個肺組織中可見散在分布較大〔可占大某些視野〕致密團(tuán)塊，即肺結(jié)核結(jié)節(jié)。高倍鏡：結(jié)核結(jié)節(jié)有其構(gòu)造1-2個郎罕氏細(xì)胞和大量上皮樣細(xì)胞，最外層可見大量淋巴細(xì)胞和結(jié)締組織。有結(jié)節(jié)缺少郎罕氏細(xì)胞。13、論述炎癥時白細(xì)胞游出過程。答：白細(xì)胞游出是一種樂觀過程，歷經(jīng)附壁、粘著游出和趨化等幾種階段?！?〕附壁：白細(xì)胞從軸流逐漸向血管壁接近，并沿血管內(nèi)皮流淌，這種現(xiàn)象稱為白細(xì)胞附壁〔2〕粘著：白細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞嚴(yán)密粘附現(xiàn)象。 (3)游出和趨化作用：白細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞粘附后，通過阿米巴樣運(yùn)動穿過血管壁，并游走到炎灶中，這個過程成為白細(xì)胞游出。白細(xì)胞穿過血管壁后，便向炎灶集中，白細(xì)胞在趨化因子〔化學(xué)刺激物〕作用下做定向移動稱為趨化作用。14、論述肝細(xì)胞顆粒變性和脂肪變性病理變化。答：肝細(xì)胞顆粒變性：病變稍微時，眼觀變化不明顯，嚴(yán)峻時即見器官腫大，重量增長，肝臟邊沿鈍圓，色澤較蒼白，渾濁無光澤，像在開水中燙過一般，呈灰黃色或土黃色，質(zhì)脆易碎。器官切面隆起，外緣外翻，固有構(gòu)造不清楚。低倍鏡：被膜增厚，外表不光滑，在有部位還附著有粉紅色絮狀物即纖維素。肝小葉輪廓清楚，肝細(xì)胞索腫脹變粗，肝血竇狹窄，有區(qū)域肝細(xì)胞著色較淺。高倍鏡：著色較淺區(qū)域?yàn)轭w粒變性明顯之處，變性肝細(xì)胞腫脹變圓，胞漿內(nèi)可見較粗大紅染蛋白質(zhì)顆粒，而胞核無明顯變化。肝竇因肝細(xì)胞腫脹而變得狹窄。肝細(xì)胞脂肪變性：變化稍微時，眼觀無明顯特別，但色澤較黃。病變嚴(yán)峻時，體積腫大，質(zhì)地松軟易碎，呈灰黃色或土黃色，切面上肝小葉構(gòu)造模糊，有油膩感，有甚至質(zhì)脆如泥，假設(shè)脂變肝臟同步伴有瘀血，則肝臟外表由暗紅色瘀血區(qū)和土黃色脂變區(qū)相互交織成紅黃相間網(wǎng)格狀花紋，狀如檳榔切面花紋，故有“檳榔肝”之稱。低倍鏡：肝小葉內(nèi)肝細(xì)胞索排列紊亂，竇狀隙狹窄。肝小葉中心區(qū)域呈蜂窩狀，即中心性肝脂變。高倍鏡：變性肝細(xì)胞體積明顯增大，胞漿內(nèi)有一種或各種大小不等較為規(guī)整圓形無色空泡〔此為脂滴所在部位，因制片時被酒精，二甲苯溶解脫去而只留下空泡。胞核被擠壓于細(xì)胞-——邊呈卵圓形，桿形，月牙形等，似乎戒子，故有人把這種典型變性細(xì)胞稱為“戒〔溶血。17、炎癥類型及各型炎癥病理變化。答：變質(zhì)性炎——以變性、壞死為主，而滲出和增生較稍微。一般發(fā)生于含線粒體豐富器官。重要形態(tài)病變?yōu)榻M織器官實(shí)質(zhì)細(xì)胞消滅明顯變性和壞死。如變質(zhì)性心肌炎，眼觀表達(dá)為“虎斑心”滲出性炎——病變以滲出為主，而變質(zhì)、增生變化較稍微。這是炎癥最為常用，且多為急性炎癥。依照滲出物成分不同，可將滲出性炎分為如下幾種〔一〕漿液性炎：以漿液滲出為特性炎癥。 漿液以血清成分為主3—5蛋白質(zhì)白細(xì)胞上皮細(xì)胞，液體渾濁、淡黃、在活體內(nèi)不凝固。常發(fā)生于漿膜、粘膜、皮膚、疏松結(jié)締組織。表達(dá)形式：①漿膜腔炎性積液；②粘膜外表漿液性炎；③疏松結(jié)締組織漿液性炎；④皮膚漿液性炎〔二〕纖維素性炎——滲出物中具有大量纖維蛋白為特性炎癥。常發(fā)部位：粘膜、漿膜、肺臟。表達(dá)形式：依照炎灶組織壞死限度分：〔1〕浮膜性炎：淺表〔2〕固膜性炎：深層組織壞死，滲出纖維素與深層組織相互分散，形成結(jié)實(shí)、不易剝離、強(qiáng)行剝離，易出血，稱為固膜性炎〔三〕化膿性炎：是一種以膿汁形成，膿汁中具有大量嗜中性白細(xì)胞及不同限度組織壞死為特性炎癥。2、化膿性炎表達(dá)形式：〔〕〔〕積膿〔蓄膿：腔、竇內(nèi)化膿。膿腫：組織內(nèi)局灶性化膿性炎，局部組織溶解、液化，形成布滿膿汁腔。排膿通道有竇道和瘺管兩種。蜂窩織炎：發(fā)生于疏松結(jié)締組織布滿性化膿性炎?！菜摹吵鲅匝祝簼B出物中具有大量紅細(xì)胞為特性一種炎癥?！参濉晨ㄋ匝祝赫衬ね獗磔^輕滲出性炎。1、漿液性卡她2、粘液性卡她3、膿性卡她增生性炎：以組織、細(xì)胞增生為主炎癥稱為增生性炎?！惨弧撤翘禺愋栽錾匝?、急性增生性炎：較少見。如：急性腎小球腎炎，傷寒，非化膿性腦炎。2、慢性增生性炎：病變重要由成纖維細(xì)胞、毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞增生，并伴有淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤。炎性息肉：局部粘膜上皮、腺體和肉芽組織同步增生，形成向粘膜外表突出有蒂炎性腫塊。炎性假瘤：慢性炎癥時，炎性增生可形成一種境地清楚腫瘤樣團(tuán)塊，肉眼觀測不易與腫瘤相區(qū)分，稱炎性假瘤?！捕程禺愋栽錾匝住踩庋磕[性炎〕1、感染性肉芽腫2、異物性肉芽腫18、炎癥概念及炎性細(xì)胞種類和功能。答：炎癥是機(jī)體對各種致病因子刺激或損傷產(chǎn)生一種以防范適應(yīng)為主非特異性免疫反映，炎癥本質(zhì)是機(jī)體一種抗損傷反映，有助于消滅病原體和損傷組織修復(fù)。嗜中性粒細(xì)胞——重要吞噬細(xì)菌、細(xì)小組織碎片和抗原抗體復(fù)合物及細(xì)小異物顆粒，又稱為小吞噬細(xì)胞。巨噬細(xì)胞 心衰細(xì)胞(吞含鐵血黃素)、上皮樣細(xì)胞〔吞蠟質(zhì)、泡沫細(xì)胞：具備很強(qiáng)變形運(yùn)動力量和吞噬力量，可吞噬較大微生物、異物以及年輕細(xì)胞、腫瘤細(xì)胞等。巨噬細(xì)胞還參與特異性免疫反映，此外單核巨噬細(xì)胞還能產(chǎn)生很多炎癥介質(zhì)，參與炎癥反映。嗜酸性白細(xì)胞——具備薄弱吞噬功能，只吞噬抗原抗體復(fù)合物；通過顆粒發(fā)揮其生物學(xué)效應(yīng)：重要有殺傷寄生蟲、細(xì)菌和損傷組織細(xì)胞。多見于過敏反映和寄生蟲感染。嗜堿性白細(xì)胞和肥大細(xì)胞——見于各種炎癥反映重要通過脫顆粒實(shí)現(xiàn)，顆粒中有活性物質(zhì)可以吸附抗體參與免疫反映。淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞——消滅于某些慢性炎癥，初期病毒性炎癥，分化為漿細(xì)胞產(chǎn)生抗體參與免疫反映。T淋巴細(xì)胞：參與細(xì)胞免疫，對病毒、分枝桿菌，腫瘤免疫反映和組織抑制排斥反映B〔漿細(xì)胞〕多核巨細(xì)胞：各種細(xì)胞融合在一起，形成巨大細(xì)胞A、郎罕氏細(xì)胞：圓形，細(xì)胞核有規(guī)章分布于細(xì)胞邊沿，消滅于感染性肉芽腫等。具備強(qiáng)大吞噬功能。B、異物巨細(xì)胞：細(xì)胞外形不規(guī)章，細(xì)胞核多，橢圓形，雜亂分布于胞漿內(nèi)，消滅于比較大異物周邊〔吞噬功能最強(qiáng)大〕19、纖維素性肺炎臨床表達(dá)和各期病理變化〔涉及特性、眼觀、鏡檢。答：纖維素性肺炎是以支氣管和肺泡內(nèi)滲出大量纖維素為特性急性炎癥。這種肺炎常表達(dá)為肺臟一種大葉甚至全肺，故又稱大葉性肺炎。臨床表達(dá)——發(fā)熱〔稽留熱、咳嗽、犬坐式、咳出鐵銹色鼻液，胸部叩診呈大片濁音，聽診聞及支氣管呼吸音。病理特性——12、支氣管和肺泡內(nèi)可見大量纖維素性滲出物；3、有明顯階段性。即充血水腫期、紅色肝變期、灰色肝變期、溶解吸取期。呈大理石樣外觀。充血水腫期——①特性：肺泡壁毛細(xì)血管充血、漿液性水腫和紅白相間花紋狀。②眼觀：病變肺葉腫脹、重量增長、肺組織充血、水腫呈鮮紅色，質(zhì)地比較松軟，比正常肺臟稍變硬。切面潮濕，按壓時流出大量渾濁，淺黃色血樣泡沫狀液體，邊沿透亮、鈍圓、比重增長，肺組織投入水中，呈半沉浮狀態(tài)。H.E肺泡內(nèi)布滿均質(zhì)紅染漿液，其中含少量RBC，中性粒細(xì)胞等。紅色肝變期——①特性：肺泡壁毛細(xì)血管明顯擴(kuò)張充血，細(xì)支氣管和肺泡內(nèi)有大量纖維素和紅細(xì)胞，聽診，支氣管呼吸音，發(fā)紺現(xiàn)象不明顯。②眼觀：肺臟體積高度重大，呈紫紅色，質(zhì)地變實(shí)如肝，切面枯燥、凹凸不平、呈顆粒狀。小葉間質(zhì)增寬，布滿半透亮膠樣滲出物，比重增長，投入水中，完全下沉。RBC和纖維素、少量中性粒細(xì)胞和脫落肺泡上皮細(xì)胞，纖維素絲穿過肺泡孔，與臨界肺泡相互連結(jié)現(xiàn)象較為多見。灰色肝變期——①特性：肺泡壁毛細(xì)血管充血現(xiàn)象減輕或消逝，肺泡腔內(nèi)布滿大量纖維素和中性粒細(xì)胞，紅細(xì)胞溶解。臨床表達(dá)為有明顯發(fā)紺現(xiàn)象，持續(xù)一段時間，低張性缺氧而死亡。②眼觀：肺臟體積明顯腫大，顏色灰白色或灰褐色，質(zhì)地仍堅(jiān)實(shí)如肝，切面枯燥呈顆粒狀，比重增長，將一塊病變肺組織投入水中，組織完全下沉。③鏡檢：肺泡腔毛細(xì)血管縮小，甚至呈閉鎖狀態(tài)。肺泡內(nèi)布滿大量嗜中性粒白細(xì)胞和纖維素，纖維素穿過肺泡孔與臨界肺泡相互連結(jié)現(xiàn)象也較為多見。溶解消散期——①特性：滲出中性粒白細(xì)胞崩解，滲出纖維溶解吸取和肺泡上皮再生，臨床：發(fā)紺現(xiàn)象緩和，流出膿性鼻液，聽診聞及濕羅音。②眼觀：肺體積縮小、質(zhì)地變松軟、實(shí)變病灶消逝，并漸漸恢復(fù)正常，切面潮濕，顆粒外觀根本消逝，呈半透亮狀，類似膠凍樣。擠壓時流出大量膿性液體，比重：投入水中，半沉半浮。③鏡檢：肺泡壁毛細(xì)血管重開放，嗜中性白細(xì)胞溶解，纖維素被溶解液化，肺泡上皮再生。并可見少量巨噬細(xì)胞在肺泡腔里。20、腎小球腎炎類型和病理變化。答：腎小球腎炎：是指腎小球炎癥為主腎炎，它先發(fā)生于腎小球，然后涉及腎小囊，最終到腎小管和間質(zhì)。依照腎小球腎炎病變特點(diǎn)，一般將腎小球腎炎分為急性腎小球腎炎，月型腎小球腎炎，膜性增生性腎小球腎炎