房水的排出房水的排出1一.房水的排出途徑Schlemm管途徑：83~96%葡萄膜鞏膜通道及其他：5~15%一.房水的排出途徑Schlemm管途徑：83~96%2房水的排出睫狀突睫狀上皮細(xì)胞后房瞳孔前房前房角小梁網(wǎng)Schlemm管集液管房水靜脈靜脈系統(tǒng)睫狀肌間隙脈絡(luò)膜上腔球外5~15%83~96%房水的排出睫狀突睫狀上皮細(xì)胞后房瞳孔前房前房角小梁網(wǎng)Schl3二.Schlemm管排出途徑的解剖結(jié)構(gòu)二.Schlemm管排出途徑的解剖結(jié)構(gòu)4房水的排出ppt課件5（一）角鞏膜緣的應(yīng)用解剖標(biāo)志1.角鞏膜緣的解剖學(xué)概念透明角膜向不透明角膜的移行區(qū)，前界為前彈力層止端，其眼球標(biāo)志為球結(jié)膜的起始部，后界為后彈力層止端，寬約1mm（一）角鞏膜緣的應(yīng)用解剖標(biāo)志1.角鞏膜緣的解剖學(xué)概念62.臨床概念的角鞏膜緣還包括自后彈力層止端向后至鞏膜突，寬約1mm的白色鞏膜區(qū)，包含有房水Schlemm管排出通道的全部2.臨床概念的角鞏膜緣還包括73.前房角鏡下的前房角結(jié)構(gòu)自前向后可視及：Schwalbe線：為后彈力層止端，呈白色，有光澤，略突起小梁網(wǎng)：有色素附著，在其后部近鞏膜突位置，色素較多，是房水排出活躍位置，在其相鄰?fù)鈧?cè)，為Schlemm管，呈暗紅色鞏膜突（嵴）：呈白色線狀微突，為Schlemm通道的后界，亦為葡萄膜鞏膜通道的分界線，睫狀肌縱行纖維及角鞏膜小梁網(wǎng)的束帶附著于其前后緣睫狀體帶：為虹膜根部的附止點(diǎn)和鞏膜嵴之間的隱窩部所能看到的睫狀體前面的一部分，睫狀體帶的寬窄與虹膜根部的附止點(diǎn)有關(guān)。3.前房角鏡下的前房角結(jié)構(gòu)8房水的排出ppt課件9（二）小梁網(wǎng)的細(xì)微結(jié)構(gòu)1.小梁網(wǎng)的層次結(jié)構(gòu)自內(nèi)向外分三層，即內(nèi)側(cè)的葡萄膜小梁，其外的角鞏膜小梁及緊靠Schlemm管的內(nèi)皮網(wǎng)（又稱篩狀網(wǎng)），前二者的層次結(jié)構(gòu)均向前附著于后彈力層止端的角膜組織，構(gòu)成Schwalbe環(huán)，向后附著于睫狀肌的徑線纖維，肌纖維的收縮使小梁網(wǎng)網(wǎng)眼張開，有利于房水排出。（二）小梁網(wǎng)的細(xì)微結(jié)構(gòu)1.小梁網(wǎng)的層次結(jié)構(gòu)10（1）葡萄膜小梁：一般2~3層，起始于睫狀肌纖維，附止于Schwalbe線，期間發(fā)出分支，形成繩索狀小梁，相互連接呈網(wǎng)狀，并與其外側(cè)的角鞏膜小梁相連接。小梁直徑約4~6μm，網(wǎng)眼大小約30~40μm。小梁核心部為膠原纖維，其外被有含色素顆粒的內(nèi)皮細(xì)胞。（1）葡萄膜小梁：一般2~3層，起始于睫狀肌纖維，附止于Sc11（2）角鞏膜小梁：可有15~20層，起始于角膜后彈力層止端及深部角膜實(shí)質(zhì)層，向鞏膜、鞏膜嵴及睫狀體方向伸展，部分止于鞏膜嵴，部分穿越鞏膜嵴，與睫狀體基質(zhì)及睫狀肌徑線纖維相連接。其小梁呈扁平薄片狀，帶有孔洞，并發(fā)出分支，與同一層次及相鄰層次的小梁分支互相連接，形成小梁內(nèi)間隙。小梁上的孔洞大小不均，約12~20μm，與其鄰近的小梁網(wǎng)間隙相溝通，且越貼近Schlemm管越小。（2）角鞏膜小梁：可有15~20層，起始于角膜后彈力層止端及12電鏡下見此小梁核心部為直徑60μm的膠原纖維所組成，小梁表面被有子午線排列的內(nèi)皮細(xì)胞，長約40μm，厚約4~5μm。細(xì)胞質(zhì)內(nèi)有大量核糖體、微絲及吞飲泡，后者開口于小梁內(nèi)間隙。此細(xì)胞內(nèi)含有葡萄膜小梁內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)部樣的色素顆粒，此細(xì)胞是小梁內(nèi)間隙的襯里，也可能具有合成小梁膠原纖維和基質(zhì)的功能。電鏡下見此小梁核心部為直徑60μm的膠原纖維所組成，小梁表面13（3）篩狀網(wǎng)：為一緊貼Schlemm管內(nèi)側(cè)壁的組織結(jié)構(gòu)，其正切面顯示為一纖細(xì)的有彈性的纖維網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，其徑線排列（向著赤道方向）排列者，稱為原纖維篩狀絲，一方面和Schlemm管內(nèi)皮細(xì)胞相連，另一方面和睫狀肌的前腱相連，睫狀肌收縮可使篩狀絲展開，增加原纖維之間的空隙。近年來又將此區(qū)域稱為近管組織，并認(rèn)為此區(qū)域?yàn)榉克懦龅闹饕硇宰枇Σ课?，和開角型青光眼的發(fā)病關(guān)系密切（3）篩狀網(wǎng)：為一緊貼Schlemm管內(nèi)側(cè)壁的組織結(jié)構(gòu)，其正14（三）Schlemm管位于角鞏膜緣內(nèi)，緊鄰小梁網(wǎng)的環(huán)形管狀空隙，內(nèi)側(cè)緊鄰篩狀網(wǎng)，外側(cè)緊鄰鞏膜，其橫切面呈圓形或橢圓形，直徑約350~500μm不等。管內(nèi)由2000條左右的縱隔，主要位于集液管處。這種解剖結(jié)構(gòu)可保持Schlemm管開放，避免其塌陷，使房水排出通暢，當(dāng)眼壓高時對其由保護(hù)作用（三）Schlemm管位于角鞏膜緣內(nèi)，緊鄰小梁網(wǎng)的環(huán)形管狀空15房水的排出ppt課件16房水的排出ppt課件17Schlemm管并非一單一的排水管道，結(jié)構(gòu)極為復(fù)雜，管腔內(nèi)被有一層較小的內(nèi)皮細(xì)胞，平均直徑10μm，內(nèi)側(cè)壁者較大，約20~50μm，電鏡下內(nèi)皮細(xì)胞基底膜與他處細(xì)胞不同，厚度可發(fā)生改變，一般在8~16μm之間，相鄰內(nèi)皮細(xì)胞間有緊密連接結(jié)構(gòu)存在，也有人發(fā)現(xiàn)細(xì)胞間有較大空隙存在，且空隙大小可以改變，是否與房水排出有關(guān)，有待進(jìn)一步研究。細(xì)胞內(nèi)可見線粒體等細(xì)胞器結(jié)構(gòu)，內(nèi)側(cè)壁內(nèi)皮細(xì)胞的不同處在于，其細(xì)胞質(zhì)內(nèi)由空泡形成，認(rèn)為此種改變與房水向外引流有關(guān)Schlemm管并非一單一的排水管道，結(jié)構(gòu)極為復(fù)雜，管腔內(nèi)被18（四）集液管與房水靜脈Schlemm管外側(cè)壁有25~35條外集合管與其溝通，并將引流出的房水直接注入鞏膜深層靜脈叢，少數(shù)外集合管穿過鞏膜，出現(xiàn)于鞏膜表面，管內(nèi)的房水，直接注入鞏膜前靜脈，此稱房水靜脈。故鞏膜靜脈壓的高低，亦即其與Schlemm管及眼內(nèi)壓之壓力差的大小，影響房水排出的因素之一。（四）集液管與房水靜脈Schlemm管外側(cè)壁有25~35條外19近年來又發(fā)現(xiàn)起始于Schlemm管后部，向前彎曲形成分支，終止于內(nèi)層小梁網(wǎng)，稱為內(nèi)集合管。進(jìn)一步研究表明，其并未貫穿整個小梁網(wǎng)，將Schlemm管與前房連接起來，也不是Schlemm管與小梁內(nèi)間隙的通道，實(shí)則Schlemm管的膨大，以增加其內(nèi)側(cè)壁的面積。近年來又發(fā)現(xiàn)起始于Schlemm管后部，向前彎曲形成分支，終20三.葡萄膜鞏膜排出途徑的解剖結(jié)構(gòu)睫狀體面向前房角部分的前表面無完整的內(nèi)皮細(xì)胞層，房水可進(jìn)入睫狀肌間隙，后者又開口于脈絡(luò)膜上間隙（腔）正常情況下脈絡(luò)膜上間隙的壓力比前房低幾個毫米汞柱。進(jìn)入脈絡(luò)膜上間隙的房水多沿大血管周圍排出三.葡萄膜鞏膜排出途徑的解剖結(jié)構(gòu)睫狀體面向前房角部分的前表面21四.房水排出生理性阻力的解剖部位（一）生理性瞳孔阻滯1.為房水排出的第一阻力部位，即發(fā)生于虹膜與晶狀體前表面之間阻力。UBM反映此阻力大小的參數(shù)為虹膜晶狀體接觸距離（iris-lenscontactdistance,ILCD）2.小眼球、小角膜、遠(yuǎn)視眼、淺前房，眼前節(jié)擁擠，晶狀體相對較大，其ILCD亦大四.房水排出生理性阻力的解剖部位（一）生理性瞳孔阻滯223.隨年齡增長，晶狀體增大，晶狀體虹膜隔前移，ILCD增大，虹膜與晶狀體帖服更緊，阻力變大。4.虹膜膨隆者，在瞳孔3~6mm輕、中度散大狀態(tài)下，易因瞳孔阻滯引起房角關(guān)閉。3.隨年齡增長，晶狀體增大，晶狀體虹膜隔前移，ILCD增大，23（二）窄房角1.虹膜膨隆型窄房角：周邊虹膜中到高度膨隆，中央前房淺，極易因瞳孔阻滯致周邊虹膜在房角入口處前粘連，房角關(guān)閉。即“瞳孔阻滯型”青光眼發(fā)病的解剖因素，占我國急閉及慢閉的大部分。（二）窄房角1.虹膜膨隆型窄房角：周邊虹膜中到高度膨隆，中央24高褶虹膜型窄房角：虹膜平坦，中央前房軸深正常，但在房角入口處，周邊虹膜突然向后轉(zhuǎn)折，呈屈膝狀或梯狀。以房角隱窩為基準(zhǔn)，此種虹膜形態(tài)如同地理學(xué)上的高坪地貌，取名為plateauiris，中文譯為高褶虹膜。此種形態(tài)致使其形成一極狹窄的前房角。高褶虹膜型窄房角：虹膜平坦，中央前房軸深正常，但在房角入口處25具有上述結(jié)構(gòu)，但尚未出現(xiàn)青光眼表現(xiàn)者，稱為高褶虹膜構(gòu)型，當(dāng)瞳孔散大時，周邊虹膜即可與小梁網(wǎng)相貼，影響房水排出，若“高坪”高至Schwalbe線水平，則可致房角急性全關(guān)閉，表現(xiàn)為急性過程。當(dāng)“高坪”較低，阻塞部分小梁網(wǎng)時，則表現(xiàn)為慢性過程，均不伴有瞳孔阻滯因素此種解剖結(jié)構(gòu)同時還伴有睫狀體及睫狀突較正?？壳?，虹膜根部短，附著點(diǎn)靠前等特征。具有上述結(jié)構(gòu)，但尚未出現(xiàn)青光眼表現(xiàn)者，稱為高褶虹膜構(gòu)型，當(dāng)瞳263.混合性窄房角：有周邊虹膜膨隆存在，又有虹膜根部短、厚，附著點(diǎn)靠前等類似高褶虹膜構(gòu)型改變。其在青光眼發(fā)生機(jī)制中，有瞳孔阻滯因素參與，亦有高褶虹膜因素存在。臨床上表現(xiàn)為自后向前的隱匿性，爬行性粘連的房角關(guān)閉的慢性過程，又稱房角縮短型閉角型青光眼3.混合性窄房角：有周邊虹膜膨隆存在，又有虹膜根部短、厚，附274.UBM反映房角開放程度參數(shù)（1）房角開放距離500（angleopeningdistance,AOD500）：在虹膜嵴前500μm處小梁網(wǎng)上的一點(diǎn)，垂直角膜做一直線與虹膜相交，兩點(diǎn)間距離即為AOD500（2）小梁虹膜夾角：一鞏膜突為頂點(diǎn)，與其前500μm處的小梁網(wǎng)上的一點(diǎn)連線，與其前500μm處的虹膜上的一點(diǎn)連線，兩線之間的夾角即為小梁虹膜夾角4.UBM反映房角開放程度參數(shù)285.其他與房水排出阻力有關(guān)的UBM參數(shù)（1）反映虹膜形態(tài)及位置參數(shù)1）虹膜膨隆程度：虹膜懸韌帶距離（iriszonuledistance,IZD）和虹膜晶狀體夾角：自虹膜內(nèi)表面至睫狀突與懸韌帶的接觸點(diǎn)做垂線，其距離則為虹膜懸韌帶距離(IZD)，虹膜內(nèi)表面與晶狀體前表面的夾角即為虹膜晶狀體夾角5.其他與房水排出阻力有關(guān)的UBM參數(shù)292）虹膜厚度（iristhickness,IT）：其周邊中部及近瞳孔緣處虹膜厚度分別以IT1IT2IT3表示3）虹膜根部附著位置：可附著于鞏膜嵴、睫狀體前、睫狀體后2）虹膜厚度（iristhickness,IT）：其周邊中30（2）前房軸深（anteriorchamberdistance,ACD）（2）前房軸深（anteriorchamberdista31（3）有關(guān)睫狀體參數(shù)1）睫狀體厚度（ciliarybodythickness,CBT）：12點(diǎn)子午線垂直于角鞏膜緣獲取睫狀體厚度的最大值2）睫狀突厚度（ciliaryprocessthickness,CTP）：12點(diǎn)眼球冠狀橫切面，連續(xù)測3個睫狀突厚度的平均值3）睫狀突長度（ciliaryprocesslength,CPL）：以睫狀突與晶體懸韌帶連接點(diǎn)做睫狀突長軸線，獲取其最大值（3）有關(guān)睫狀體參數(shù)324）睫狀體晶狀體距離（ciliarybaodylensdistance,CBLD）：晶狀體赤道部與相應(yīng)位置睫狀突頂點(diǎn)間的距離5）小梁睫狀突距離（trabecularciliaryproccssdistance,TCPD）：自鞏膜突向前500μm處的一點(diǎn)，向虹膜做垂線，再延伸至睫狀突的交接點(diǎn)，此距離為TCPD，在此連線上，虹膜內(nèi)表面和睫狀突間的距離為虹膜睫狀突距離（irisciliaryprocessdiatance,ICPD）6）鞏膜睫狀體夾角：鞏膜外側(cè)面與睫狀突長軸之間的夾角4）睫狀體晶狀體距離（ciliarybaodylens33（三）Schlemm管排出途徑的生理阻力1.可以排除排出阻力的部位1）角鞏膜小梁：該處小梁網(wǎng)眼較大，且隨著眼壓升高其網(wǎng)眼開大，不足以產(chǎn)生阻力2）Schlemm管腔：其結(jié)構(gòu)類似靜脈，只有其處于完全塌陷的程度，才會產(chǎn)生阻力。因其官腔中大量縱隔纖維結(jié)構(gòu)，且主要位于房水流出集液管處，除非眼壓極度升高，常態(tài)下不會產(chǎn)生阻力3）房水靜脈：和Schlemm管一樣，不會塌陷，亦不會產(chǎn)生阻力（三）Schlemm管排出途徑的生理阻力1.可以排除排出阻342.可能出現(xiàn)阻力的部位（1）Schlemm管內(nèi)側(cè)壁：有人認(rèn)為，房水排出阻力的75%來源于此。從超微結(jié)構(gòu)研究中發(fā)現(xiàn)，其內(nèi)側(cè)壁的單層細(xì)胞存有微孔和巨大空泡，是房水由近管組織進(jìn)入Schlemm管的通路，其阻力可能來源于此但也認(rèn)有研究此處阻力不到24%，不應(yīng)是主要阻力部位2.可能出現(xiàn)阻力的部位35（2）近管組織：有人認(rèn)為，在生理狀態(tài)下及POAG患者，該處都是房水排出的主要阻力部位。有人應(yīng)用微電極技術(shù)，測量該處的壓力發(fā)現(xiàn)，Schlemm管內(nèi)側(cè)壁僅產(chǎn)生28%的阻力，而在Schlemm管內(nèi)側(cè)壁近前房側(cè)7~14μm處，壓力變化高達(dá)46%。有人在實(shí)驗(yàn)研究中發(fā)現(xiàn)近管組織兩側(cè)的壓力差可達(dá)10倍，而Schlemm管兩側(cè)僅產(chǎn)生極小梯度變化。故認(rèn)為近管組織是主要阻力部位。持反對意見者則認(rèn)為，近管組織的組織結(jié)構(gòu)類似軟骨，有濾過功能，阻力可能很小。（2）近管組織：有人認(rèn)為，在生理狀態(tài)下及POAG患者，該處都363.某些化學(xué)物質(zhì)和房水排出阻力的關(guān)系（1）氨基葡萄糖聚糖（粘多糖）：實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)該物質(zhì)可增加房水排出阻力，研究也證明小梁網(wǎng)組織內(nèi)有幾種此類復(fù)合多糖，且明確其就是在小梁網(wǎng)內(nèi)合成的。更有意義的是在Schlemm管內(nèi)皮細(xì)胞表面有此物質(zhì)存在，在細(xì)胞凹陷過程中，其也隨之形成房水通過的貫通道內(nèi)襯，故對房水排出產(chǎn)生一定阻力3.某些化學(xué)物質(zhì)和房水排出阻力的關(guān)系37（2）糖皮質(zhì)激素受體：在人類青光眼小梁標(biāo)本，非青光眼供眼和培養(yǎng)的小梁細(xì)胞中，均發(fā)現(xiàn)有糖皮質(zhì)激素受體，提示糖皮質(zhì)激素和受體結(jié)合后，直接影響細(xì)胞代謝，增加影響房水流暢系數(shù)物質(zhì)的合成。（3）蛋白成分改變：隨年齡增長，小梁組織的蛋白成分發(fā)生改變，如G-肌動蛋白明顯減少，某些膠原成分則明顯增加。但其對房水阻力產(chǎn)生的確切機(jī)制不明。（2）糖皮質(zhì)激素受體：在人類青光眼小梁標(biāo)本，非青光眼供眼和培38五.抗青光眼藥物制劑（一）支配瞳孔括約肌及睫狀肌的副交感神經(jīng)1.副交感神經(jīng)遞質(zhì)——乙酰膽堿副交感神經(jīng)釋放神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿，和效應(yīng)器細(xì)胞的受體結(jié)合，發(fā)揮效應(yīng)后，迅速被膽堿酯酶水解為乙酸和膽堿具有此種作用的神經(jīng)纖維稱膽堿能纖維，其效應(yīng)器相應(yīng)的受體稱膽堿能受體五.抗青光眼藥物制劑（一）支配瞳孔括約肌及睫狀肌的副交感神經(jīng)392.膽堿能受體：（1）M型受體：此受體廣泛存在于副交感神經(jīng)的節(jié)后纖維支配的效應(yīng)器細(xì)胞上，如瞳孔括約肌和睫狀肌。因毒蕈堿與此受體結(jié)合也能產(chǎn)生同樣的效應(yīng)，故又稱毒蕈堿樣受體2.膽堿能受體：40（2）N型受體：該受體不存在于瞳孔括約肌和睫狀肌，而廣泛存在于橫紋肌纖維，如骨骼肌、乙酰膽堿與其結(jié)合后會產(chǎn)生骨骼肌興奮收縮，因煙堿亦有同樣作用，故又稱煙堿樣受體。交感神經(jīng)節(jié)前纖維主要就是通過此途徑發(fā)揮效應(yīng)，與本章內(nèi)容關(guān)系不大。（2）N型受體：該受體不存在于瞳孔括約肌和睫狀肌，而廣泛存在41（二）擬膽堿能藥物凡能產(chǎn)生與乙酰膽堿作用相同的藥劑，稱擬膽堿能藥物1.毛果蕓香堿（匹羅卡品）（1）作用機(jī)制：瞳孔括約肌和睫狀肌纖維均有豐富的M-受體，使瞳孔括約肌收縮，瞳孔縮小，虹膜拉緊，改善虹膜膨隆及前房角擁擠狀態(tài)，減輕房水排出阻力，使前房角開放（二）擬膽堿能藥物凡能產(chǎn)生與乙酰膽堿作用相同的藥劑，稱擬膽堿42睫狀肌收縮是其另一重要降眼壓機(jī)制，研究發(fā)現(xiàn)，睫狀肌收縮，可將鞏膜嵴向后、內(nèi)側(cè)牽拉，前房角變寬，角鞏膜小梁網(wǎng)間隙增大，內(nèi)皮網(wǎng)擴(kuò)張，有利于房水排出。有人發(fā)現(xiàn)，在瞳孔未充分收縮之前，此降眼壓效應(yīng)已經(jīng)出現(xiàn)，并在實(shí)驗(yàn)研究中發(fā)現(xiàn)，若先將猴眼睫狀肌離斷，匹羅卡品此快速降壓效應(yīng)即消失。有人從形態(tài)學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，應(yīng)用匹羅卡品后，Schlemm管內(nèi)側(cè)壁內(nèi)皮細(xì)胞的囊泡數(shù)量明顯增加，顯示其另有增加房水排出易度的作用睫狀肌收縮是其另一重要降眼壓機(jī)制，研究發(fā)現(xiàn)，睫狀肌收縮，可將43（2）臨床應(yīng)用：1）閉角型青光眼急性發(fā)作：眼壓急劇升高，瞳孔散大，可10~15分鐘點(diǎn)眼一次，2小時后改為每日4次。當(dāng)眼壓超過50mmHg，常因瞳孔括約肌缺血，縮瞳藥物不起作用，可在高滲劑、CAI及β受體阻滯劑充分降眼壓后，再用此藥可起效。（2）臨床應(yīng)用：442）閉角型青光眼激光虹膜切開或周邊虹膜切除術(shù)后的殘余性青光眼3）急性閉角型青光眼對側(cè)眼的預(yù)防用藥4）慢性閉角型青光眼：效果不佳時可聯(lián)合β受體阻滯劑等。常用濃度為1~2%，滴藥10~15分鐘開始縮瞳，1小時后可達(dá)最大效應(yīng)，持續(xù)4~8小時，眼壓可下降20%，臨床上宜4次/日。對藥物反應(yīng)個體差異較大，棕色虹膜者不如藍(lán)色虹膜好。2）閉角型青光眼激光虹膜切開或周邊虹膜切除術(shù)后的殘余性青光眼45（3）不良反應(yīng)及注意事項(xiàng)：1）眼局部：睫狀肌痙攣性收縮及縮瞳作用，可致調(diào)節(jié)性近視、頭痛、眼周及眉弓部疼痛，核性白內(nèi)障者出現(xiàn)視物模糊?？赏ㄟ^交替使用β受體阻滯劑及α受體激動劑，避免持續(xù)縮瞳引起的永久性瞳孔縮小及后粘連。（3）不良反應(yīng)及注意事項(xiàng)：46睫狀肌收縮可致晶狀體前移，少數(shù)患者可使閉角型青光眼加重，甚或?qū)е聬盒郧喙庋?，?yīng)特別注意。睫狀肌收縮對視網(wǎng)膜的牽拉，有引起周邊視網(wǎng)膜裂孔的可能，故對高度近視眼、有網(wǎng)脫、視網(wǎng)膜玻璃體病變、視網(wǎng)膜裂孔病史及無晶狀體眼，最好選用非縮瞳藥物。長期應(yīng)用會導(dǎo)致晶狀體混濁縮瞳作用可致BAB破壞，使虹膜炎加重，青光眼術(shù)后炎性反應(yīng)加重，故術(shù)前最好停用，用其他藥物代替。睫狀肌收縮可致晶狀體前移，少數(shù)患者可使閉角型青光眼加重，甚或472）全身：極少會有全身毒副作用，偶見由于急性閉角型青光眼大量應(yīng)用引起的全市毒蕈堿樣作用，如出汗、流淚、惡心、嘔吐、腹瀉、支氣管痙攣等。故在急閉眼壓已經(jīng)下降又出現(xiàn)惡心、嘔吐者，應(yīng)想到中毒可能、2）全身：極少會有全身毒副作用，偶見由于急性閉角型青光眼大量482.毛果蕓香堿改良劑型以增加藥物與眼表接觸時間，增加穿透力，減少用藥次數(shù)，減少副作用為目的而設(shè)計(jì)的。（1）膜腔緩釋系統(tǒng)：將一藥物以載體形式植入結(jié)膜囊內(nèi)，以每小時20~40μg速度釋放，放一次可持續(xù)7天（2）毛果蕓香堿凝膠：每日用藥一次即可2.毛果蕓香堿改良劑型49（三）抗膽堿酯酶藥——毒扁豆堿（依色林）1.作用機(jī)制：該藥劑可抑制膽堿酯酶的活性，故使膽堿能神經(jīng)釋放的神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿不受分解，可持續(xù)與其效應(yīng)器細(xì)胞的M受體結(jié)合，發(fā)揮縮瞳及睫狀肌收縮作用。常用濃度為0.5~1%溶液，4~6小時一次，或0.25%眼膏，每日2次。用藥后數(shù)分鐘可縮瞳，1~2小時達(dá)最大效應(yīng)，持續(xù)4~6小時。該藥的作用強(qiáng)，副作用也大，故以往的用法是用該藥達(dá)縮瞳目的后，改滴匹羅卡品。（三）抗膽堿酯酶藥——毒扁豆堿（依色林）1.作用機(jī)制：50（四）膽堿能受體阻滯劑——阿托品該藥劑可阻斷M受體，使膽堿能神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿不能和M受體結(jié)合，故瞳孔括約肌松弛，瞳孔散大，睫狀肌松弛，調(diào)節(jié)麻痹。阿托品是治療惡性青光眼不可缺少的藥物，因其使睫狀肌松弛，睫狀環(huán)增大，可使已阻滯的睫狀環(huán)松解，減少房水流向后房的阻力。（四）膽堿能受體阻滯劑——阿托品該藥劑可阻斷M受體，使膽堿能51六.血-房水屏障（BAB)受損與眼壓六.血-房水屏障（BAB)受損與眼壓52（一）BAB損傷途徑1.病理性BAB損傷眼內(nèi)炎癥：如虹膜睫狀體炎等眼外傷：如機(jī)械傷、化學(xué)性、輻射性等2.治療伴隨的BAB損傷內(nèi)眼手術(shù)前房穿刺術(shù)激光治療（一）BAB損傷途徑1.病理性BAB損傷53（二）BAB損傷的一般病理表現(xiàn)虹膜、睫狀體血管通透性增加，伴蛋白及細(xì)胞滲入房水瞳孔縮小眼壓變化（二）BAB損傷的一般病理表現(xiàn)虹膜、睫狀體血管通透性增加，伴54（三）BAB損傷與前列腺素1.BAB損傷時的瞳孔收縮為前列腺素所致早于1931年就發(fā)現(xiàn)機(jī)械性刺激兔虹膜，可引起瞳孔收縮1957年發(fā)現(xiàn)引起瞳孔收縮的物質(zhì)是一不飽和羥基脂肪酸，當(dāng)時稱為虹膜素，現(xiàn)在叫做前列腺素（prostaglandin,PG），并證明虹膜可合成PG.（三）BAB損傷與前列腺素1.BAB損傷時的瞳孔收縮為前列腺55PG來自一稱作花生四烯酸的前驅(qū)物，該物質(zhì)來自破壞的磷脂膜。依其合成PG的化學(xué)性質(zhì)及引起組織的不同效應(yīng)，又有若干種，其中PGE2的合成過程已經(jīng)明確。PG來自一稱作花生四烯酸的前驅(qū)物，該物質(zhì)來自破壞的磷脂膜。依562.PG對BAB的損害各種眼損傷均能使PG迅速增加，尤以PGE2更明顯，PG有強(qiáng)烈的生物活性，除引起毛細(xì)血管擴(kuò)張、通透性增加外，還破壞睫狀上皮細(xì)胞間的緊密連接，尤其是在睫狀突部位可見細(xì)胞間空隙擴(kuò)大，形成一大的囊泡樣結(jié)構(gòu)。2.PG對BAB的損害573.PG對眼壓的影響（1）PG致眼壓升高：當(dāng)將PGE1、PGE2、注入兔眼前房時，眼壓明顯升高，伴瞳孔縮小。但對房水流暢易度則影響不大。故顯示其升壓機(jī)制是對房水生產(chǎn)速度的影響依其升壓作用大小排序?yàn)镻GE＞

PGE2＞PGF2a＞PGF1a3.PG對眼壓的影響58（2）PG致眼壓降低：研究發(fā)現(xiàn)，PG在引起最初的眼壓升高之后，隨之出現(xiàn)眼壓下降，即所謂雙相效應(yīng)。如在給兔眼局部應(yīng)用PGE2后，在經(jīng)過最初升壓階段后，會出現(xiàn)15~20小時的眼壓下降進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，僅大劑量PG才會使眼壓升高，小劑量僅會使眼壓下降（2）PG致眼壓降低：研究發(fā)現(xiàn)，PG在引起最初的眼壓升高之后59有人給兔的一只眼連續(xù)應(yīng)用PGF2，其眼壓下降了10mmHg，維持了2周，對側(cè)眼下降了36mmHg，而房水生產(chǎn)速度未見改變，故其降眼壓機(jī)制是降低了房水的排出阻力?，F(xiàn)已證明，一定量的PG可使睫狀肌纖維間隙擴(kuò)大，從而改善葡萄膜鞏膜通道的房水流暢易度有人給兔的一只眼連續(xù)應(yīng)用PGF2，其眼壓下降了10mmHg60（四）前列腺素抗青光眼藥物1.拉坦前列腺素（1）作用機(jī)制：其滴眼劑為丙基脂PGF2a的右旋異構(gòu)體。其增加葡萄膜鞏膜外引流的機(jī)制是使睫狀體平滑肌纖維松弛，肌間隙增大。更重要的是使睫狀肌細(xì)胞外基質(zhì)發(fā)生改變，致Ⅰ型和Ⅱ型膠原減少，并使Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型基質(zhì)金屬蛋白酶增加，后者可緩解細(xì)胞外基質(zhì)睫狀肌纖維間透明質(zhì)酸引起的阻力，有利于房水的葡萄膜鞏膜引流。因其不影響房水分泌，故不影響前段的營養(yǎng)代謝本藥不影響心率及血壓，不影響瞳孔大小、屈光、調(diào)節(jié)及淚腺分泌（四）前列腺素抗青光眼藥物1.拉坦前列腺素61（2）臨床應(yīng)用1）開角型青光眼、高眼壓癥：應(yīng)用0.005%濃度溶液滴眼，每日1次，國外報(bào)道眼壓平均降低8mmHg，國內(nèi)報(bào)道為7.5mmHg，比0.5%噻嗎心安每日2次效果相當(dāng)或更明顯，長期應(yīng)用下降幅度為25~30%，無遠(yuǎn)期飄移現(xiàn)象（2）臨床應(yīng)用622）正常眼壓青光眼：研究表明，在使其眼壓下降的同時，還可增加眼的血流灌注3）和其他降眼壓藥物聯(lián)合應(yīng)用，效果有相加作用，如噻嗎心安、匹羅卡品等。臨床結(jié)果表面，后者的睫狀肌收縮作用并不減弱該藥療效。4）對部分或全部房角關(guān)閉的慢閉有效2）正常眼壓青光眼：研究表明，在使其眼壓下降的同時，還可增加63（3）不良反應(yīng)及注意事項(xiàng)1）眼局部：副作用少見，偶見反應(yīng)一般不需停藥。有報(bào)道有睫毛和附近毛發(fā)增多、色素增多、睫毛變粗變長，出現(xiàn)率5~10%用藥1年后虹膜色素改變率11~23%，虹膜色澤變黑，