急性(jíxìng)呼吸窘迫綜合征

第一頁，共四十七頁。8/17/20231編輯課件作為一個(gè)連續(xù)的病理過程，其早期階段為急性肺損傷(ALI)，重度ALI即ARDS。ARDS晚期(wǎnqī)多誘發(fā)或合并多臟器功能障礙綜合征(MODS)。第二頁，共四十七頁。8/17/20232編輯課件急性呼吸窘迫(jiǒngpò)綜合征(ARDS)的定義

ALI/ARDS定義為:心源性以外的多種肺內(nèi)外致病因素導(dǎo)致的急性、進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭。ALI的最終(zuìzhōnɡ)嚴(yán)重階段被定義為ARDS。第三頁，共四十七頁。8/17/20233編輯課件引起ARDS的危險(xiǎn)因素達(dá)l00余種，涉及(shèjí)臨床各科，總的可分為兩大類直接損傷包括彌漫性嚴(yán)重的肺部感染、吸入性肺炎(fèiyán)、肺或胸部挫傷、肺栓塞等。間接損傷全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)、膿毒癥綜合征、休克、嚴(yán)重的非胸部損傷、重癥胰腺炎和快速、大量輸血(液)等。嚴(yán)重感染和多發(fā)(duōfā)傷是臨床導(dǎo)致ALI/ARDS最主要的原因。ARDS發(fā)病原因第四頁，共四十七頁。8/17/20234編輯課件ARDS的發(fā)病(fābìng)機(jī)制非常復(fù)雜，但至目前，對ARDS的發(fā)病機(jī)制并不十分清楚。ARDS發(fā)病(fābìng)機(jī)制第五頁，共四十七頁。8/17/20235編輯課件目前較趨一致的看法是，由創(chuàng)傷、休克、感染等因素所致的失控性炎癥(yánzhèng)反應(yīng)（本質(zhì)）可能是ARDS最重要的病理學(xué)基礎(chǔ)和ARDS形成的重要原因。ARDS發(fā)病(fābìng)機(jī)制第六頁，共四十七頁。8/17/20236編輯課件組織細(xì)胞損傷MODS感染性因素非感染因素內(nèi)毒素單核/巨噬細(xì)胞炎性介質(zhì)激活中性粒細(xì)胞，損傷內(nèi)皮細(xì)胞釋放氧自由基、脂質(zhì)代謝產(chǎn)物、溶酶體酶等Sepsis微循環(huán)障礙凝血機(jī)制紊亂細(xì)胞凋亡ALIARDS失控(shīkònɡ)性炎癥反應(yīng)第七頁，共四十七頁。8/17/20237編輯課件ARDS主要病理(bìnglǐ)改變血管(xuèguǎn)內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞損傷肺泡-毛細(xì)血管(máoxìxuèɡuǎn)(呼吸膜)屏障減弱肺泡萎陷導(dǎo)致局限性肺不張，形成大面積低通氣/灌流區(qū)，肺內(nèi)分流顯著增加肺毛細(xì)血管通透性增加，大量富含蛋白的液體滲入肺泡內(nèi)，使肺泡面積縮小呼吸膜水腫，氣體彌散距離增大第八頁，共四十七頁。8/17/20238編輯課件ARDS主要(zhǔyào)病理改變第九頁，共四十七頁。8/17/20239編輯課件ARDS的病理(bìnglǐ)生理ALI/ARDS其本質(zhì)為炎癥(yánzhèng)反應(yīng)失控導(dǎo)致的肺泡毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞損傷,其結(jié)果是肺水腫和透明膜形成,肺內(nèi)分流增加和通氣血流比例失調(diào),最后導(dǎo)致頑固性低氧血癥。第十頁，共四十七頁。8/17/202310編輯課件第十一頁，共四十七頁。8/17/202311編輯課件第十二頁，共四十七頁。8/17/202312編輯課件ARDS的診斷(zhěnduàn)急性起病,出現(xiàn)呼吸困難或窘迫(jiǒngpò);PaO2/FiO2<300mmHg為ALI,PaO2/FiO2<200mmHg為ARDS,不管PEEP水平;正位X線片示雙肺肺浸潤性陰影;PCWP≤18mmHg,或無左心房壓升高的臨床證據(jù)。第十三頁，共四十七頁。8/17/202313編輯課件ARDS起病急驟、發(fā)展迅速(xùnsù)、損害廣泛、預(yù)后嚴(yán)重、病死率高，要求早期診斷、積極治療才有可能降低死亡率。至今ARDS尚無特異的治療方法，只是根據(jù)其病理生理改變和臨床表現(xiàn)，進(jìn)行針對性或支持性治療。ARDS的治療(zhìliáo)第十四頁，共四十七頁。8/17/202314編輯課件①積極治療原發(fā)病。②根據(jù)ALI/ARDS的病理生理改變和臨床表現(xiàn)進(jìn)行多靶點(diǎn)針對性治療③正確合理使用機(jī)械(jīxiè)通氣④加強(qiáng)營養(yǎng)支持⑤合理應(yīng)用血液凈化治療ARDS的治療(zhìliáo)第十五頁，共四十七頁。8/17/202315編輯課件一、積極(jījí)治療原發(fā)病盡早除去原發(fā)病或誘因（全身性感染、創(chuàng)傷、休克、急性重癥胰腺炎等）,是治療的首要措施。（感染的控制、休克的糾正、骨折(gǔzhé)的復(fù)位和傷口的清創(chuàng)等）另外，注意避免其他原發(fā)疾病(如創(chuàng)傷)基礎(chǔ)上并發(fā)感染造成的“第二次打擊”使炎癥失控進(jìn)一步加劇。ARDS的治療(zhìliáo)第十六頁，共四十七頁。8/17/202316編輯課件抗炎作用(zuòyòng)，減輕肺泡壁的炎癥反應(yīng)。減輕血管(xuèguǎn)滲透性，保護(hù)肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞。穩(wěn)定細(xì)胞作用，維持肺泡II型細(xì)胞分泌表面活性物質(zhì)(wùzhì)的功能。緩解支氣管痙攣，減輕肺組織纖維化。二、針對性治療1、糖皮質(zhì)激素ARDS的治療第十七頁，共四十七頁。8/17/202317編輯課件ARDS應(yīng)用皮質(zhì)激素非常必要，應(yīng)該早期足量應(yīng)用。但最近的國外多項(xiàng)多中心(zhōngxīn)臨床研究顯示,大劑量激素?zé)o論是對ARDS的預(yù)防還是早、晚期的治療都沒有作用[1-2],因此不推薦常規(guī)使用激素預(yù)防和治療ALI/ARDS。[1]SteinbergKP,HudsonLD,GoodmanRB,etal1Efficacyandsafetyofcorticosteroidsforpersistentacuterespiratorydistresssyndrome1NEnglJMed,2006,354(16):1671[2]中華醫(yī)學(xué)會重癥醫(yī)學(xué)分會1急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征診斷與治療指南(2006)1中華內(nèi)科雜志,2007,46(5):430ARDS的治療(zhìliáo)第十八頁，共四十七頁。8/17/202318編輯課件主張：①在ALI/ARDS的救治中不主張常規(guī)使用激素,但對那些彌漫性肺部損傷進(jìn)展(jìnzhǎn)迅速的患者,應(yīng)該在治療原發(fā)病的基礎(chǔ)上,考慮早期、短期、適量應(yīng)用激素,而且對于過敏、誤吸等原因所致的ARDS,早期應(yīng)用激素治療也可能有效;②激素使用過程中應(yīng)注意加用胃黏膜保護(hù)劑,預(yù)防消化道出血。ARDS的治療(zhìliáo)第十九頁，共四十七頁。8/17/202319編輯課件目前多主張應(yīng)用山莨菪堿（654-2），對其他血管擴(kuò)張劑主張慎用。此外(cǐwài)，近年來發(fā)現(xiàn)用一氧化氮(NO)吸入，能選擇性地?cái)U(kuò)張通氣良好而灌流不好區(qū)域的肺血管，改善通氣/血流比值，提高動脈氧合。2、血管(xuèguǎn)擴(kuò)張劑ARDS的治療(zhìliáo)第二十頁，共四十七頁。8/17/202320編輯課件①654-2可以解除小血管的痙攣,降低肺微血管阻力及毛細(xì)血管通透性,改善V/Q比值,減輕微循環(huán)障礙引起的肺損傷;②654-2具有細(xì)胞保護(hù)作用,主要通過阻斷鈣離子內(nèi)流,抑制細(xì)胞膜的脂質(zhì)過氧化,阻止花生四烯酸從細(xì)胞膜脫落、代謝,生成(shēnɡchénɡ)多種活性物質(zhì),減少或清除氧自由基的毒性介質(zhì)作用保護(hù)溶酶體膜,減少酶及炎癥介質(zhì)對組織和細(xì)胞的損害。③654-2具有糖皮質(zhì)激素樣抗炎作用,間接抑制NF-κB活性抑制多種促炎蛋白的基因表達(dá)進(jìn)而發(fā)揮抗炎作用。ARDS的治療(zhìliáo)第二十一頁，共四十七頁。8/17/202321編輯課件由于ARDS的主要病理改變?yōu)榉螡B出，因而許多學(xué)者認(rèn)為，減輕肺水腫首先要限制液體入量。但過分限制液體量，會造成容量不足。應(yīng)根據(jù)中心靜脈壓、尿量、血壓、脈搏和末梢(mòshāo)循環(huán)等情況綜合確定補(bǔ)液量，尤其應(yīng)該致意膠體液的補(bǔ)充。3、消除(xiāochú)肺水腫ARDS的治療(zhìliáo)第二十二頁，共四十七頁。8/17/202322編輯課件ARDS患者的低氧血癥用單純吸氧的方式難以糾正，必須設(shè)法克服氣體(qìtǐ)彌散障礙才能達(dá)到治療目的。機(jī)械通氣是目前克服氣體彌散障礙從而達(dá)到治療ARDS的最為有效的技術(shù)。三、機(jī)械(jīxiè)通氣ARDS的治療(zhìliáo)第二十三頁，共四十七頁。8/17/202323編輯課件PaO2<60mmHg或SaO2<90%，吸氧不能緩解(huǎnjiě)。氧合指數(shù)(zhǐshù)持續(xù)≤200mmHg。極度呼吸困難(hūxīkùnnán)或焦慮、恐懼。排痰困難或氣道痙攣。達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)任一項(xiàng)時(shí)，應(yīng)行機(jī)械通氣循環(huán)狀況異常。ARDS機(jī)械通氣標(biāo)準(zhǔn)呼吸頻率>40次/min或<10次/min。PaCO2>50mmHg或pH<7.25。第二十四頁，共四十七頁。8/17/202324編輯課件一般設(shè)置在16～20次/min。倘若患者的自主呼吸明顯增快(>30次/min)，則呼吸頻率不宜設(shè)置過低，否則會發(fā)生人機(jī)對抗。如果發(fā)生人機(jī)對抗，應(yīng)當(dāng)查找原因并設(shè)法(shèfǎ)祛除，必要時(shí)適當(dāng)應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑。呼吸參數(shù)(cānshù)的設(shè)置①呼吸(hūxī)頻率第二十五頁，共四十七頁。8/17/202325編輯課件ARDS為限制性通氣功能障礙,應(yīng)采用小VT:6～8ml/kg.

I:E大約1：1.5

因呼吸頻率，氣道壓較高，容易假觸發(fā)(chùfā)，故靈敏度應(yīng)較低，一般以2-4cmH2O呼吸(hūxī)參數(shù)的設(shè)置②潮氣量吸呼比觸發(fā)(chùfā)靈敏度

第二十六頁，共四十七頁。8/17/202326編輯課件一般(yībān)控制在60%左右。如果患者低氧血癥明顯，可以提高FiO2，必要時(shí)應(yīng)用純氧。原因不明低氧血癥可以嘗試加大PEEP。③氧濃度(nóngdù)(FiO2)呼吸(hūxī)參數(shù)的設(shè)置第二十七頁，共四十七頁。8/17/202327編輯課件PEEP使呼氣(hūqì)末氣道壓保持在正壓水平。增加肺泡(fèipào)內(nèi)壓和功能殘氣量，有利于氧合。使萎陷的肺泡(fèipào)復(fù)張，改善通氣/血流比。對血管外肺水的肺內(nèi)分布乃至減少滲出有利。增加肺順應(yīng)性，降低氣道阻力，減少呼吸功。呼吸機(jī)參數(shù)的設(shè)置④呼氣末正壓(PEEP)增大了組織液靜水壓，阻止血管內(nèi)液體繼續(xù)向組織間隙流動并有利于組織液的重吸收。第二十八頁，共四十七頁。8/17/202328編輯課件ARDS的治療(zhìliáo)第二十九頁，共四十七頁。8/17/202329編輯課件PEEP治療(zhìliáo)ARDS時(shí)CT變化1234第三十頁，共四十七頁。8/17/202330編輯課件根據(jù)壓力-容積(róngjī)曲線(P-V曲線)選擇PEEP選擇(xuǎnzé)的方法經(jīng)驗(yàn)性選擇(xuǎnzé)ARDS的治療第三十一頁，共四十七頁。8/17/202331編輯課件CollapsedairwayV1V2PressureVolumeV1V1+V2OpeningpressureNormalARDSPEEPadjustment根據(jù)P-V曲線(qūxiàn)選擇第三十二頁，共四十七頁。8/17/202332編輯課件PEEPeffectV1V2PressureVolumeV1V1+V2OpeningpressureNormalARDSAdjustedPEEPRecruitingeffect根據(jù)P-V曲線(qūxiàn)選擇第三十三頁，共四十七頁。8/17/202333編輯課件開始時(shí)給患者一個(gè)較低PEEP(一般(yībān)5cmH2O)，此時(shí)FiO2可以高一些(80%～100%)，氧合不理想可以增加PEEP(2cmH2O/次)，直至達(dá)到一個(gè)比較理想的氧合。增加PEEP壓迫要注意氣道壓的變化。經(jīng)驗(yàn)性選擇(xuǎnzé)第三十四頁，共四十七頁。8/17/202334編輯課件不恰當(dāng)?shù)暮粑鼨C(jī)參數(shù)(cānshù)，特別是過高的氣道壓容易造成機(jī)械通氣相關(guān)性肺損傷(VILI)。VILI的發(fā)生率約為4%～15%，其中大部分發(fā)生在ARDS患者。ARDS的治療(zhìliáo)第三十五頁，共四十七頁。8/17/202335編輯課件由此，對ARDS患者(huànzhě)應(yīng)該實(shí)施肺保護(hù)性通氣策略，主要內(nèi)容包括：小VT通氣、允許(yǔnxǔ)高碳酸血癥。適當(dāng)(shìdàng)PEEP。ARDS的治療第三十六頁，共四十七頁。8/17/202336編輯課件①將VT控制(kòngzhì)在6～8ml/kg，使氣道平臺壓<30cmH2O、氣道峰壓<45cmH2O。小VT通氣(tōngqì)、允許高碳酸血癥②允許(yǔnxǔ)PaCO2適度增高(<120mmHg)，pH可以維持在一個(gè)較低的水平(>7.25)。③血?dú)庹２皇亲钪匾繕?biāo)，應(yīng)將避免VILI放在主要位置。ARDS的治療第三十七頁，共四十七頁。8/17/202337編輯課件四、營養(yǎng)支持ARDS患者處于高代謝狀態(tài),能量消耗增加,必須(bìxū)盡早給予強(qiáng)有力的營養(yǎng)支持（合理應(yīng)用腸外營養(yǎng)）。ARDS的治療(zhìliáo)第三十八頁，共四十七頁。8/17/202338編輯課件近些年，有學(xué)者主張應(yīng)用連續(xù)性血液凈化(jìnghuà)(CPB)來清除炎性介質(zhì)和細(xì)胞因子，以減輕炎性反應(yīng)、阻斷SIRS繼續(xù)發(fā)展及治療ARDS。五、合理(hélǐ)使用血液凈化技術(shù)ARDS的治療(zhìliáo)第三十九頁，共四十七頁。8/17/202339編輯課件重癥ARDS，肺順應(yīng)性差或肺水較嚴(yán)重(yánzhòng)，F(xiàn)iO2或PEEP一直很高，但氧合不理想。MODS。難以(nányǐ)糾正的水電酸堿紊亂。SIRS經(jīng)治療(zhìliáo)沒有明顯好轉(zhuǎn)并有加重趨勢。CPB指證ARDS的治療第四十頁，共四十七頁。8/17/202340編輯課件血球(xuèqiú)血脂免疫球蛋白免疫復(fù)合物白蛋白內(nèi)毒素細(xì)胞因子炎性介質(zhì)化學(xué)藥物膽紅素維生素尿素氮肌酐糖電解質(zhì)水CBP清除物質(zhì)(wùzhì)范圍血液透析血液濾過血液灌流(ɡuànliú)血漿置換大分子中分子小分子第四十一頁，共四十七頁。8/17/202341編輯課件血球血脂免疫(miǎnyì)球蛋白免疫復(fù)合物白蛋白內(nèi)毒素細(xì)胞因子炎性介質(zhì)化學(xué)藥物膽紅素維生素尿素氮肌酐糖電解質(zhì)水CBP清除(qīngchú)物質(zhì)范圍血液透析血液濾過血液灌流血漿(xuèjiāng)置換大分子中分子小分子第四十二頁，共四十七頁。8/17/202342編輯課件血球血脂免疫球蛋白免疫復(fù)合物白蛋白內(nèi)毒素細(xì)胞因子炎性介質(zhì)(jièzhì)化學(xué)藥物膽紅素維生素尿素氮肌酐糖