人體的鈣平衡及鈣平衡調(diào)節(jié)王勇yongwang@人體的鈣平衡及鈣平衡調(diào)節(jié)王勇yongwang@stu一、鈣在體內(nèi)的分布及其生理功能鈣在體內(nèi)的分布鈣總量體重的1.5%~1.9%（平均每公斤體重17.2g）。骨組織99%全身軟組織0.6~0.9%血漿及細胞間液0.03%一、鈣在體內(nèi)的分布及其生理功能鈣在體內(nèi)的分布骨組織99%各種軟組織的鈣含量組織含鈣量肝臟64.13mg/kg心臟76.15mg/kg腎臟140.3mg/kg骨骼肌52.1mg/kg軟骨260.5~400mg/kg血漿10mg/dl各種軟組織的鈣含量組織含鈣量肝臟64.13mg/鈣的生理功能?構(gòu)成骨和牙等組織的中堅成分；其中部分可作為鈣儲備庫緩沖血鈣濃度的變化;參與調(diào)節(jié)神經(jīng)肌肉的興奮性；參與肌細胞的收縮；影響毛細血管的通透性；參與跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運（如吞噬、分泌等）；參與血液凝固；參與神經(jīng)遞質(zhì)和激素的釋放；作為第二信使介導激素的作用；參與信號轉(zhuǎn)導過程，調(diào)節(jié)多種物質(zhì)代謝與活動；調(diào)節(jié)羥化酶、ATP酶和脂肪酶等酶的活性。鈣的生理功能?構(gòu)成骨和牙等組織的中堅成分；其中部分可作為鈣儲二、鈣在體內(nèi)的動態(tài)平衡正常成人每天攝入500~1000mg細胞外液和血漿鈣400mg200mg細胞內(nèi)鈣1000mg9800mg500mg500mg尿200mg二、鈣在體內(nèi)的動態(tài)平衡正常成人每天攝入500~1000mg細三、血鈣穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)正常血鈣5~10.5mg/dl骨鈣動員↑

腸吸收鈣↑

腎鈣重吸收↑

尿鈣排泄↓

骨鈣動員↓

骨鈣沉積↑腸吸收鈣↓

腎鈣重吸收↓尿鈣排泄↑

高血鈣低血鈣三、血鈣穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)正常血鈣骨鈣動員↑腸吸收鈣↑腎鈣重吸收四、甲狀旁腺激素PTH是甲狀旁腺主細胞分泌的含有84個氨基酸的直鏈肽，分子量為9000，其生物活性決定于N端的第1-27個氨基酸殘基。在甲狀旁腺主細胞內(nèi)先合成一個含有115個氨基酸的前甲狀旁腺激素原(prepro-PTH)，以后脫掉N端二十五肽，生成九十肽的甲狀旁腺激素原(pro-PTH)，再脫去6個氨基酸，變成PTH。四、甲狀旁腺激素PTH是甲狀旁腺主細胞分泌的含有84個氨基酸在甲狀旁腺主細胞內(nèi)，部分PTH分子可以第33位與第40位氨基酸殘基之間裂解，形成兩個片斷，可與PTH一同進入血中。正常人血漿PTH濃度為10-50ng/L，半衰期為20-30min。PTH主要在肝水解滅活，代謝產(chǎn)物經(jīng)腎排出體外。近年從鱗狀上皮癌伴發(fā)高血鈣的患者癌組織中，分離出一種在化學結(jié)構(gòu)上類似PTH的肽，稱為甲狀旁腺激素相關(guān)(parathyroidhormonerelatedpeptide,PTHrp)，并進一步發(fā)現(xiàn)正常組織如皮膚、乳腺以及胎兒甲狀旁腺中也存在這種肽。PTHrp與PTH從來源上是同族的，尤其兩者的N端1-13位氨基酸殘其完全相同，PTHrp也具有PTH活性。在甲狀旁腺主細胞內(nèi)，部分PTH分子可以第33位與第40位氨基甲狀旁腺激素的生物學作用（一）對骨的作用骨是體內(nèi)最大的鈣貯存庫，PTH動員骨鈣入血，使血鈣濃度升高，其作用包括快速效應與延緩效應兩個時相。1、快速效應：在PTH作用后數(shù)分鐘即可發(fā)生，是將位于骨和骨細胞之間的骨液中的鈣轉(zhuǎn)運至血液中，骨細胞和成骨細胞在骨內(nèi)形成一個膜系統(tǒng)，全部覆蓋了骨表面和腔隙的表面，在骨質(zhì)與細胞外液之間形成一層可通透性屏障。在骨膜與骨質(zhì)之間含有少量骨液，骨液中含有Ca2+(只有細胞外流人的1/3)。PTH能迅速提高骨細胞膜對Ca2+的通透性，使骨液中的鈣進入細胞，進而使骨細胞膜上的鈣泵活動增強，將Ca2+轉(zhuǎn)運到細胞外液中。甲狀旁腺激素的生物學作用（一）對骨的作用人體的鈣平衡及鈣平衡調(diào)節(jié)ppt課件人體的鈣平衡及鈣平衡調(diào)節(jié)ppt課件(2)延緩效應：在PTH作用后2-14h出現(xiàn)，通常在幾天甚至幾周后達高峰，這一效應是通過刺激破骨細胞活動增強而實驗的。PTH既加強已有的破骨細胞的溶骨活動，又促進破骨細胞的生成。破骨細胞向周圍骨組織伸出絨毛樣突起，釋放蛋白水解酶與乳酸，使骨組織溶解，鈣與磷大量入轎，使血鈣濃度長時間升主。PTH的兩個效應相互配合，不但能對血鈣急切需要作出迅速應答，而且能使血鈣長時間維持在一定水平。(2)延緩效應：在PTH作用后2-14h出現(xiàn)，通常在幾天甚至（二）對腎的作用PTH促進遠球小管對鈣的重吸收，使尿鈣減少，血鈣升高，同時還抑制近球不管對磷的重吸收，增加尿磷酸鹽的排出，使血磷降低。PTH對腎的另一重要作用是激活α-羥化酶，使25-羥維生素D3(25-OH-D3)轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘?，25-二羥維生素D3(1,25-(OH)2-D3)。（二）對腎的作用甲狀旁腺激素分泌的調(diào)節(jié)PTH的合成與分泌主要受血漿Ca2+濃度的性調(diào)節(jié)。血漿Ca2+濃度降低時，甲狀旁腺主細胞活動增強，合成與分泌PTH的數(shù)量增加，速度加快。長時間的低血鈣可引起腺體增殖，甚至體積可增大5倍以上；血漿Ca2+濃度升高，則甲狀旁腺分泌PTH受到抑制，腺體體積可能縮小，激素的合成與分泌減少。血磷升高亦能刺激PTH的分泌，這是由于血磷升高，可降低血鈣間接地引起PTH釋放。甲狀旁腺激素分泌的調(diào)節(jié)PTH的合成與分泌主要受血漿Ca2+人體的鈣平衡及鈣平衡調(diào)節(jié)ppt課件人體的鈣平衡及鈣平衡調(diào)節(jié)ppt課件降鈣素甲狀腺的腺泡旁細胞(又稱C細胞)分泌的降鈣素，是由32個氨基酸組成的單鏈多肽，分子量為3000。主要作用為降低血鈣水平。降鈣素甲狀腺的腺泡旁細胞(又稱C細胞)分泌的降鈣素，是由3降鈣素生理作用對骨的作用降鈣素主要是通過影響骨的代謝而降低血鈣。①抑制破骨細胞的活動，加強成骨細胞的活動，于是溶骨過程減弱，成骨過程加速，使骨組織釋放入細胞外液中的鈣鹽減少，鈣鹽沉積增加，②降低骨細胞膜系統(tǒng)對Ca2+的通透性。降鈣素的作用十分迅速，但時間甚短。降鈣素對于骨更新速度非?？斓膬和饔檬置黠@，對于成年人則作用較弱，由于降鈣素引起Ca2+濃度下降可強烈刺激PTH釋放，其作用可超過降鈣素的效應。加以成年人每日由破骨細胞向細胞外液提供的骨鈣量很少，故抑制破骨細胞活動對血鈣水平的影響甚微。降鈣素生理作用對骨的作用降鈣素主要是通過影響骨的代謝而降低對腎的作用降鈣素還能直接抑制腎小管對鈣、磷等離子的重吸收，使尿中鈣的排出增多；抑制腎臟內(nèi)25羥維生素D3的羥化過程，使1，25-(OH)2-D3減少，間接地抑制腸道對鈣的吸收。對腎的作用降鈣素分泌的調(diào)節(jié)血鈣濃度是調(diào)節(jié)降鈣素分泌的主要生理性因素。成年人的正常血鈣濃度為2．1-2.55mmol／L。當血鈣濃度高于45mmol／L水平時，降鈣素的分泌隨血鈣濃度的增加而增加，當血鈣濃度低于45mmo1／L水平時，則血漿中降鈣素濃度甚低。綜上所述，機體血鈣濃度的調(diào)節(jié)，依賴于兩套激素反饋機制。降鈣素分泌的調(diào)節(jié)血鈣濃度是調(diào)節(jié)降鈣素分泌的主要生理性因素。人體的鈣平衡及鈣平衡調(diào)節(jié)ppt課件維生素D3在維生素D族中，最重要的是維生素D3(VD3)，VD3又稱膽鈣化醇。主要由皮膚中的7-脫氫膽固醇經(jīng)日光中紫外線照射轉(zhuǎn)化而來。VD3并非是其生物活性形式，VD3首先需在肝臟和腎臟羥化成1，25-(OH)2-VD3才具有生物活性。維生素D3在維生素D族中，最重要的是維生素D3(VD3)，發(fā)現(xiàn)歷史維生素D的發(fā)現(xiàn)是人們與佝僂癥抗爭的結(jié)果。隨著工業(yè)城市的興起，佝僂癥愈發(fā)猖狂。據(jù)統(tǒng)計，1870年倫敦有1/3兒童患有佝僂癥，直到1920年英國政府調(diào)查統(tǒng)計表明，初等學校中還有30%兒童患不同程度的佝僂癥。早在1824年，就有人發(fā)現(xiàn)魚肝油可在治療佝僂病中起重要作用。1918年，英國的梅蘭比爵士證實佝僂病是一種營養(yǎng)缺乏癥。但他誤認為是缺乏維生素A所致。直到20年代末、30年代初，人們才確認維生素D缺乏是引起佝僂病的原因，并分離提純了維生素D。發(fā)現(xiàn)歷史維生素D的發(fā)現(xiàn)是人們與佝僂癥抗爭的結(jié)果。VitD3的來源有兩個途徑，一是同源性，由日光中波長296～310μm的紫外線，照射皮膚基底層內(nèi)貯存的7-脫氫膽固醇（7-dehydrocholesterol）轉(zhuǎn)化為膽骨化醇（cholecalciferol）即維生素D3（VitD3）。另一途徑外源性，即攝入地食物中含VitD，如肝類含15～50IU/kg①，牛奶3～40IU/L，蛋黃25IU/個。但這些食物中VitD含量很少，不敷機體所需。麥角固醇經(jīng)紫外線照射后可形成維生D2（骨化醇，Calciferol）。VD2與VD3皆可人工合成對人的作用相同。VitD3的來源有兩個途徑，一是同源性，由日光中波長2967-脫氫膽固醇維生素D3原維生素D325-OH-VD31-25-(OH)2-VD325羥化酶1α羥化酶陽光7-脫氫膽固醇維生素D3原維生素D325-OH-VD31-21，25-（OH）D3的作用：①它能促進小腸粘膜對鈣、磷的吸收。1，25-（OH）D3可與小腸粘膜內(nèi)1，25-（OH）D3的靶細胞的特異受體相結(jié)合，進而形成VD結(jié)合蛋白鈣，由上皮的粘膜側(cè)運到漿膜介，經(jīng)毛細管吸收到血內(nèi)。②1，25-（OH）D3可促進腎小球近球小管對鈣、磷的回吸收，以提高血鈣、磷的濃度。③1，25-（OH）D3能促進未分化的間葉細胞分化成破骨細胞，促進骨吸收，使舊骨質(zhì)中的骨鹽溶解，提高了血鈣、磷濃度。④1，25-（OH）D3又能直接刺激成骨細胞，促進鈣鹽沉著。1，25-（OH）D3的作用：①它能促進小腸粘膜對鈣、磷的吸人體的鈣平衡及鈣平衡調(diào)節(jié)ppt課件人體的鈣平衡及鈣平衡調(diào)節(jié)ppt課件人體的鈣平衡及鈣平衡調(diào)節(jié)ppt課件人體的鈣平衡及鈣平衡調(diào)節(jié)ppt課件患者女，５６歲。右下腹疼痛伴惡心嘔吐2小時，體檢腹部軟，無壓痛，尿檢紅細胞++，無發(fā)熱；無其他特殊異常。既往：間斷右側(cè)腰腹痛８年，為陣發(fā)性絞痛伴惡心嘔吐。診斷為右輸尿管結(jié)石。曾多次行體外碎石和輸尿管切開取石。體檢無特殊?；颊吲担稓q。右下腹疼痛伴惡心嘔吐2小時，體檢腹部軟，無壓實驗室檢查血鈣３．１０mmol/L（正常２．１２～２．７５mmol/L）；２４小時尿鈣７．８５ｍｍｏｌ（正常２．０～７．５mmol/L24hr）。甲狀旁腺素Ｉ－ＰＴＨ６６ｐｇ／ｍｌ（正常９～５５ｐｇ／ｍｌ）。實驗室檢查ＣＴ（圖１：平掃；圖２：冠狀多層重組；圖３：矢狀多層重組）：示甲狀腺左葉（*）后下方長圓形軟組織密度結(jié)節(jié)（箭號），中度增強，界限清楚。

ＣＴ（圖１：平掃；圖２：冠狀多層重組；圖３：矢狀多層重組）：核素掃描（圖４）：靜脈注射９