病論病理生理學(xué)以為象,研究疾發(fā)生的,疾病過程中機(jī)體的及制,疾?；静∽冑|(zhì)熱損DIC。亡：包括腦功的。:或。:。致病:又稱致病因素，是指能引起某一。誘因：是能加強(qiáng)病因的作用而促進(jìn)疾病發(fā)生發(fā)展的因素。分子病：由于遺傳物質(zhì)或基因變異引起的一類以蛋白質(zhì)異常為特征的疾病,如鐮刀細(xì)胞性貧血等。病病是非素異可的者發(fā)。病。果作病學(xué)原因而引起機(jī)體進(jìn)。胞號(hào)導(dǎo)胞的的物及蛋細(xì)生。內(nèi)格的亡。身疾病制樞而病為.信統(tǒng)：不不同與號(hào)聯(lián)性，一發(fā)同動(dòng)途徑發(fā)大：節(jié)損部聯(lián)疾病發(fā)生發(fā)展的機(jī)制：、制死的義：1.協(xié)的復(fù)救2.植判準(zhǔn)：1.止2.迷3.失4.失5.血。解亂1.各化？低性脫水：多失，清15ml;壓<29mmo/,伴量的少易生血性克胞丟失+低）血透低無感晚期H，腎外因素的尿鈉減少。高性脫水：多失，清10ml;壓<31mmo/,細(xì)細(xì)胞，H分泌過多）細(xì)縮等性脫量透。水中毒清Na+度<130moll<20mmo/,血液稀胞中系狀顱壓高現(xiàn)。水腫：過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)的積聚。是多種疾。1.：（1多↑性阻（留過水。2.鉀：或痹心臟：心律失常、心膜K+對(duì)K+靜K復(fù)化4期KNa性↓（靜息電位絕對(duì)值減小，去極化時(shí)Na，0導(dǎo)性降低）、（對(duì)Ca2極2期Ca2）重度缺K+，）電：T段T波低平U；T間期延長；嚴(yán)重者可有P波增高，傳導(dǎo)性下—R，S波群寬；動(dòng)導(dǎo)解3生成-管樣和。統(tǒng)↓瀉腸痹堿酸：減外液H離子內(nèi)移，引起細(xì)胞外H致Ka交換弱而H-Na交換增強(qiáng)，尿液排鉀減少排氫增多，故尿液呈酸性。3.影：肉度↓（、、，性尿心電：P和ST波尖，4.如3？子細(xì)透道臟縮制用3——造成藥物性堿血癥，促使鉀離進(jìn)入細(xì)胞；鈉離子拮抗鉀子對(duì)心臟的抑制作用加K交換Na，稀釋性降低血鉀的作用1.維持是+、HPO4-是N+、CL--衡酸堿衡漿H這種自動(dòng)調(diào)節(jié)酸堿物質(zhì)液PH。SB：標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽，全血標(biāo)本在標(biāo)準(zhǔn)條件下（Pa2g，38℃，血紅蛋白氧飽和度100所得漿HCO3-。B實(shí)際酸氫，是隔絕氣得液標(biāo)，在者實(shí)際2、實(shí)得H-。（S+B降；B，ABS——2潴酸）BE:余將1L得全血到PH=7.4時(shí)堿。BB堿為4555ml/lG：陰離子間隙血未的子測的子值常為8-16mmol/；一般用AG=+（l-+HC-）。3-6mHg。1.：血液緩沖系統(tǒng)—碳酸氫鹽緩沖最強(qiáng)緩沖所有固定酸；+2速—變2度離衡腎排酸H保-久反應(yīng)代謝性的指標(biāo)有：、B、BE氧缺氧分,組能甚態(tài)發(fā)變理。血壓：2是態(tài)脈子力血氧:標(biāo)每10ml。氧ca。低脈。氧hc于Hb與Hb。原因：Hb；O中毒；高鐵血紅蛋白血癥；Hb與高性：。?！凇５K組間液量2含。缺損最的。氧。血含差小。發(fā)紺cynosi：氧Hb>>5g/dl時(shí)，皮膚和。性（scyo）后酸酸高。1.PH↓、2分內(nèi)2，3-D。熱1.毒（T。激應(yīng):是指感腦-垂體的。應(yīng)性疾重因如等。AS些有可方損。（AP度增細(xì)增。克（）成，泌內(nèi)又。性淺瘍、生特。發(fā)生機(jī)制：胃黏膜缺血；糖皮質(zhì)激素的作用；黏膜屏障功能降低；還有其他損傷性因素(膽汁逆流以及氧自由基等。創(chuàng)傷后應(yīng)急綜合癥（PTSD）：指經(jīng)受異乎尋常得威脅性或?yàn)?zāi)難性心理創(chuàng)傷后，延遲出現(xiàn)并續(xù)綜。1.：藍(lán)斑感通滿候。增加②調(diào)節(jié)血液作肌不重器流氣④促進(jìn)能量代謝—足。下丘腦-體-（）—糖皮質(zhì)激C多茶用②維持血糖——糖促糖促脂動(dòng)員胞細(xì)性⑤抑制炎癥反應(yīng)——抑制中性粒細(xì)胞得活化，促進(jìn)抗炎介質(zhì)得產(chǎn)生。高抗固β加1.染能血灌損傷血灌損損缺血其和功能恢復(fù)，反而加重其功能障礙和結(jié)構(gòu)損傷的現(xiàn)象。肌抑Myoailunn逆性收縮功能降低的現(xiàn)象由：是稱氧自由基如O、·、·活性氧如H2O統(tǒng)活。y（n，引性并的胞產(chǎn)。還大分子氧化損活。載各的子常細(xì)含多結(jié)傷代的。orlwhnenn脈流區(qū)分現(xiàn)。1.；損傷產(chǎn)機(jī)制損細(xì)及呤成兒胺身氧增加脂功色變。發(fā)于）產(chǎn)生機(jī)制a+C2酶C活傷量以重毒細(xì)傷附化多：損傷2.I-R的：一期：急性再灌注治療亡三重構(gòu)；謝；超；中的；克休，能。低動(dòng)力性休克:患者心輸出量降低而外周阻力升高的休克。又被稱為低排高阻型休克。由于收此。，由于患者外周血管暖。1.休克按始動(dòng)環(huán)節(jié)分類可分為克2.力動(dòng)脈前肌3.肺是休起MODS時(shí)最常累積的器官，失血量短期超過20%時(shí)。4.分化DIC彌散性血管血(物質(zhì)入溶理為器功礙。1.DIC的制放激程細(xì)凝控。細(xì)破小活凝進(jìn)液2.DIC的化被原傷能環(huán)性礙③休為循成心泛血使容量少；心損傷致心出量減；F的活激系統(tǒng)補(bǔ)體統(tǒng)及纖系統(tǒng)血性性外力低回量少；FDP的、張。血管貧。-標(biāo)心能不全心功能導(dǎo)或致功低出量絕對(duì)對(duì)能病心竭是的、組織水腫的表現(xiàn)，稱為血。心重塑合償性。向性肥長的作并聯(lián)增生室厚心半徑見和。離性肥的列細(xì)長腔顯大應(yīng)容心增明，。。位量少。心基的功。性者憋呼管氣；刺降。吸動(dòng)率。1.功全：充限2.：吸竭呼衰竭引通維夠體導(dǎo)致氧和臨綜。急性吸迫征（：多種原因?qū)е录毙苑闻?毛血損傷引起急損傷發(fā)。肺性和CO2神稱2麻）1.衰病制：限障礙②換氣功能障礙——彌散障礙、肺泡通氣與血流比例失調(diào)、解剖分流2.代變電平亂肺性臟?、坌阅X病3.呼衰療持吸通暢氧療氧態(tài)增加通氣量善2留病因:尋找病療營支持。、）肝能不全能使功。性病在疾肝一精稱性。1.肝性的制中說體內(nèi)氨的生成和和清除之過59μmol/當(dāng)氨生成增多而清除不足時(shí)為毒性。干謝，質(zhì)活動(dòng)元接響鉀布②γ丁說A能。③性神經(jīng)質(zhì)學(xué)說假性遞苯胺羥乙在學(xué)構(gòu)正神質(zhì)相神增攝結(jié)行喚持昏。④基失衡說支鏈氨減，香基增。苯酸氨增，以活生迷腎能不全急腎衰紊的理程。腎引行酸腎現(xiàn)征癥(urei):電紊物起。健腎單。于R得血中非蛋白氮濃度↑。1.發(fā)低（管力礙減少收髓和舒因釋失衡脹腎管凝血（管傷阻③失衡（低2.急性少現(xiàn)重尿水毒血尿原因代性中毒⑤質(zhì)血癥3.性衰機(jī)制的、、等②繼發(fā)性進(jìn)—濾系細(xì)產(chǎn)多間傷4.腎現(xiàn)多滲血尿②質(zhì)血癥電堿亂）④腎性骨營血）性（EPO）高潴、少）血血能）1.MOD：患者在?？藭r(shí)現(xiàn)2者2個(gè)以上。2SI（身炎癥應(yīng)綜征）：是染或感性因作于機(jī)而起的種以控制瀑征。3S（代償性抗炎反應(yīng)綜合癥）:感染或創(chuàng)傷時(shí)機(jī)體產(chǎn)生可引起免疫功能降低和對(duì)感染易加烈炎。AS和CARS同重免體稱合。5.sepsis（膿毒癥）：因病原菌因素引起的全身炎癥反應(yīng)，體溫循環(huán)呼吸明顯改變的外科感染統(tǒng)稱。選擇影響R發(fā)度最：（）B．基胍加因（）.病慢性腎功能衰竭時(shí)病人有出血傾向的是礙判斷腎功能常用指標(biāo)為：血漿尿素氮Bun酐Scr、內(nèi)生率Ccr腎功能不全的發(fā)生機(jī)制中原尿漏回是由于（）C管壞死脫落少尿型ARF少是（）癥能慢（）D．能