外傷性腦梗死【摘要】

目的

探討外傷性腦梗死發(fā)病機(jī)制、病理、危險(xiǎn)因素、預(yù)后、臨床特點(diǎn)及診治。

方法

綜合國(guó)內(nèi)外文獻(xiàn)加以闡述。

結(jié)果

外傷性腦梗死并非少見，顱內(nèi)壓增高、腦缺血、傷后止血?jiǎng)?yīng)用是發(fā)生腦梗死原因。

結(jié)論

及時(shí)降低顱內(nèi)壓、維持收縮壓正常、避免抗纖溶藥物應(yīng)用是減少外傷性腦梗死的有效措施。

【關(guān)鍵詞】

外傷；腦梗死；凝血異常

Traumaticcerebralinfarction

LIUHan,ZHANGZheng,HEXiao-wei,etal.TheAffiliatedNanjingNo.1Hospital,NanjingMedicalUniversity,Jiangsu210006,China

【Abstract】

Objective

Toinvestigateetiology,phthology,riskfactor,prognosis,clinicfeatures,diagnosisandtreatmentintraumaticcerebralinfarction(TCI).

Methods

Alotofrelativemedicalperiodicalswerereviewinthearticle.

Results

Traumaticcerebralinfarctionarenotrare.Intracerebralpressureincrease(ICP),cerebralischemiaandantifibrinogenolysiswerefoundthereasonsofTCI.

Conclusion

ProperlydecreasingICP,maintainingsystolicbloodpressure,avoidingantifibrinogenolysisdrugapplicationwereeffectivemeasuresinTCI.

【Keywords】

trauma；cerebralinfarction；coagulationabnormal

外傷性腦梗死(post-traumaticinfarction，PTI)是病人在外傷后出現(xiàn)的腦缺血和腦梗死表現(xiàn)，由于患者機(jī)體凝血機(jī)能異常等因素，可能導(dǎo)致外傷后繼發(fā)性腦梗死，因而進(jìn)一步加重腦損傷程度，影響患者預(yù)后［1］。臨床上可出現(xiàn)偏癱及語(yǔ)言障礙等征象，CT檢查可發(fā)現(xiàn)腦梗死灶。外傷性腦梗死是重癥腦損傷患者最重要的腦繼發(fā)性損害因素，早期發(fā)現(xiàn)和治療有可能進(jìn)一步減輕腦損傷后的病理生理過程，提高治療效果［2］。本文綜述顱腦外傷患者繼發(fā)性腦梗死的病因、臨床表現(xiàn)及防治要點(diǎn)，旨在提高PTI救治成功率和生存質(zhì)量，降低病死率。

1

發(fā)病情況和發(fā)病機(jī)理

PTI可發(fā)生于全年齡組，多見于兒童，發(fā)生率與格拉斯哥昏迷評(píng)分（GCS）呈負(fù)相關(guān)。

PTI占頭顱外傷的1.9％～4.5％，而在重型顱腦外傷患者，PTI可達(dá)13.7%～15.5%［3］。PTI的發(fā)病機(jī)理尚未完全明了，一般認(rèn)為與以下因素有關(guān)。

1.1

血管病變

1.1.1

腦血管損傷

(1)頸動(dòng)脈損傷：在暴力作用下，頭頸部過度前伸、旋轉(zhuǎn)，強(qiáng)大的不均勻的向心力導(dǎo)致頸動(dòng)

脈牽拉、扭曲，平滑肌中環(huán)層損傷致頸動(dòng)脈于頸椎橫突部受損或顱底骨折損傷某一骨段水平頸內(nèi)動(dòng)脈，致內(nèi)膜斷裂、出血、血栓形成以及小栓子脫落而致遠(yuǎn)端栓塞。(2)穿支動(dòng)脈系統(tǒng)損傷：穿支動(dòng)脈由顱底大血管發(fā)出，垂直進(jìn)入腦內(nèi)深部，這一解剖特點(diǎn)較易產(chǎn)生剪力性損傷。兒童期血管內(nèi)膜發(fā)育不完善，側(cè)支循環(huán)少，變異多，并且與頸內(nèi)動(dòng)脈分支在

解剖走行成直角，當(dāng)不同外力作用于頭部時(shí)，顱骨與腦組織、表

面腦組織與深部腦組織之間發(fā)生相對(duì)運(yùn)動(dòng)，易造成穿支動(dòng)

脈牽拉、扭曲、移位，引起血管內(nèi)膜或分支處的損傷或

痙攣，繼發(fā)形成血栓。腦血管損傷較多見于車禍傷，且常合并有其他部位腦挫裂傷。

1.1.2

腦血管受壓

重癥腦損傷時(shí)血腫直接壓迫血管，出現(xiàn)高顱壓表現(xiàn)甚至腦疝，長(zhǎng)時(shí)間腦疝使血管受壓于大腦鐮及小腦幕切跡，造成組織大面積梗死。Mirvis等認(rèn)為，腦梗死繼發(fā)于腦挫裂傷、顱內(nèi)血腫、腦水腫等病變是由于相應(yīng)的血管受壓所致。另外，由于顱內(nèi)壓增高，引起腦組織向天幕孔、大腦鐮下疝出，伴有移位的供血?jiǎng)用}被嵌壓、牽拉、扭曲，造成血管的狹窄、閉塞及血管內(nèi)膜的損傷，亦可形成血栓，如臨床較常見的小腦幕孔下疝嵌壓大腦后動(dòng)脈，導(dǎo)致該側(cè)枕葉梗死。

1.1.3

腦血管痙攣

腦外傷后腦血管即發(fā)生痙攣，側(cè)裂區(qū)腦挫裂傷容易在傷后短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)側(cè)裂區(qū)血管痙攣［4］。楊治權(quán)等運(yùn)用大鼠彌漫性腦損傷模型研究腦外傷后腦缺血缺氧的形態(tài)學(xué)改變，結(jié)果表明，在電鏡下觀察外傷后有微血管痙攣，基膜皺縮，胞質(zhì)呈鋸齒狀向管腔內(nèi)突起，使管徑縮小［5］。有人經(jīng)腦血管造影證實(shí)外傷病人腦動(dòng)脈痙攣的發(fā)生率最高達(dá)57%。此外，外傷后因血腫清除后殘留的血液及其分解產(chǎn)物可進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔參與腦脊液循環(huán)，進(jìn)而對(duì)更大范圍的腦動(dòng)脈持續(xù)刺激導(dǎo)致血管痙攣，形成梗死。出血時(shí)血管活性物質(zhì)增多，血管自身代謝障礙，造成血管炎性損傷，引起血管痙攣，導(dǎo)致缺血改變而出現(xiàn)腦梗死。

1.2

腦血液流變學(xué)異常

重型腦外傷后腦血流灌注先下降后恢復(fù)正?；虼鷥斝陨?，血液流變學(xué)呈高凝或低凝狀態(tài)，二者發(fā)生的早晚及持續(xù)時(shí)間、表現(xiàn)程度因人、因傷情而異［6］。任何類型組織創(chuàng)傷均可導(dǎo)致血管內(nèi)紅細(xì)胞聚集，加之自由基產(chǎn)生增加，導(dǎo)致血小板聚集和血管收縮，使紅細(xì)胞變形能力降低，這些因素均可提高血液粘度。此外，腦血管受損后局部血管收縮以及腦外傷引起腦水腫致顱內(nèi)壓增高均可使血流量減少、血流緩慢以及紅細(xì)胞沉積，使局部血液粘滯度增高；血管損傷釋放組織凝血活酶，激活血漿凝血酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槟福寡獫{內(nèi)纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白，促使血小板粘附、聚集而形成血栓，導(dǎo)致腦梗死［7］。近年來研究發(fā)現(xiàn)顱腦損傷病人的凝血功能改變累及的腦部結(jié)構(gòu)依次為：腦皮質(zhì)、下丘腦、腦白質(zhì)、腦干與小腦。

1.3

外傷后自由基反應(yīng)

外傷后腦血管痙攣、高顱壓均可引起病灶及周圍組織發(fā)生過氧化反應(yīng)，這一惡性鏈?zhǔn)椒磻?yīng)產(chǎn)生大量過氧化脂質(zhì)(LPO)，同時(shí)使抑制過氧化反應(yīng)的超氧化物歧化酶(SOD)活性降低，引起血管收縮和凝血，從而形成局部梗死灶。Chan應(yīng)用過度表達(dá)CuZn-SOD突變轉(zhuǎn)基因小鼠與正常小鼠進(jìn)行比較，在冷創(chuàng)傷中，前者腦梗死和腦水腫的發(fā)生率低（52%），說明自由基及超氧化物歧化酶在外傷性腦梗死的發(fā)病機(jī)理中起著重要作用。

1.4

神經(jīng)遞質(zhì)的影響

急性重型顱腦損傷后，由于顱內(nèi)血腫形成，顱內(nèi)壓急劇增高，致腦組織損傷，刺激交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮性增加，使血漿兒茶酚胺水平增高。開顱血腫清除減壓術(shù)后，顱內(nèi)壓急劇下降，引起缺血后再灌注，進(jìn)一步加重了腦組織損傷，血漿兒茶酚胺水平進(jìn)一步升高，致全身血管收縮，同時(shí)腦血管亦發(fā)生收縮，可發(fā)生腦梗死。

2

危險(xiǎn)因素

2.1

低血壓休克

在傷后顱內(nèi)壓較高情況下，低血壓休克直接導(dǎo)致腦灌注壓的明顯下降，加重腦缺血性改變，是引起PTI的危險(xiǎn)因素。

2.2

低鈉血癥

是重型顱腦損傷昏迷患者常見主要并發(fā)癥之一，也是發(fā)生PTI的危險(xiǎn)因素。其神經(jīng)內(nèi)分泌病理學(xué)基礎(chǔ)可能是腎素-血管緊張素-醛固酮、抗利尿激素和利鈉因子如心鈉肽、腦鈉肽、內(nèi)源性類洋地黃物質(zhì)等這兩個(gè)相互拮抗、相互協(xié)調(diào)的系統(tǒng)間正常關(guān)系被破壞所致，有效血循環(huán)不足，加劇腦水腫，減少腦灌注，增加了PTI發(fā)生的危險(xiǎn)。3

病理

外傷性腦梗死從病理機(jī)制上亦分為兩種類型。一種是以微循環(huán)障礙為主的腦梗死，發(fā)病時(shí)間多在1周內(nèi)，梗死范圍小，呈局灶性，常位于中線附近的腦白質(zhì)或基底核區(qū)，為動(dòng)脈深穿支供血區(qū)梗死，腦血管造影不易發(fā)現(xiàn)，另一種是以主要供血?jiǎng)用}血栓形成的皮質(zhì)性梗死，CT及MRI檢查梗死范圍較大，中線結(jié)構(gòu)移位明顯，腦血管造影可發(fā)現(xiàn)閉塞部位，多為頸內(nèi)動(dòng)脈及其分支主干梗死，發(fā)病時(shí)間與創(chuàng)傷機(jī)制和程度以及治療過程有關(guān)。

4

臨床特點(diǎn)

PTI患者可出現(xiàn)偏癱、失語(yǔ)、偏盲、頭痛、惡心、嘔吐、癲癇發(fā)作等神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀和體征，嚴(yán)重者出現(xiàn)不同程度的持續(xù)意識(shí)障礙、瞳孔散大、腦疝形成。大部分患者于外傷后24～48h出現(xiàn)遲發(fā)性神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征，最長(zhǎng)延遲至第16天出現(xiàn)。外傷性腦梗死從發(fā)生時(shí)間上分為兩種類型，顱腦外傷后1周內(nèi)出現(xiàn)的腦梗死，多與創(chuàng)傷機(jī)制和程度有關(guān)，稱之為外傷后急性腦梗死。1周后由于傷情未能控制或其他原因造成的腦梗死，稱之為外傷后遲發(fā)性腦梗死。

5

診斷

由于外傷性腦梗死的癥狀大多出現(xiàn)在傷后24h或更長(zhǎng)時(shí)間，早期CT表現(xiàn)常為陰性，當(dāng)出現(xiàn)梗死癥狀時(shí)，應(yīng)及時(shí)復(fù)查CT，必要時(shí)做MRI檢查。兒童期外傷性腦梗死好發(fā)于一側(cè)基底核區(qū)，多為單發(fā)腔隙性梗死，病灶呈圓形或卵圓形低密度區(qū)，直徑多在10mm以內(nèi)，邊界清楚。成人梗死主要發(fā)生于同側(cè)蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)、腦挫裂傷或顱內(nèi)血腫的患者，SAH的主要部位同外傷性腦梗死發(fā)生的部位相一致或有明顯的相鄰關(guān)系，出血量多的SAH患者，腦梗死的發(fā)生率較出血量少的患者要高。原有動(dòng)脈硬化、高血壓、嗜酒等自身因素引起的腦血管彈性差的病人，在嚴(yán)重顱腦外傷時(shí)，易出現(xiàn)大面積梗死。外傷性腦梗死在診斷上應(yīng)與腦血管意外引起的梗死、局限性的炎癥、煙霧病等相鑒別。

6

治療PTI治療包括手術(shù)治療及非手術(shù)治療。手術(shù)適應(yīng)證：顱內(nèi)血腫、腦挫裂傷合并大面積腦梗死、顱壓高癥狀明顯甚至腦疝形成者。手術(shù)方式：顳淺動(dòng)脈和大腦中動(dòng)脈吻合術(shù)、顱外-顱內(nèi)動(dòng)脈架橋吻合術(shù)、頸動(dòng)脈內(nèi)膜摘除術(shù)、經(jīng)皮血管內(nèi)成形術(shù)、血腫清除及去骨瓣減壓術(shù)，但有一定的創(chuàng)傷和并發(fā)癥。局灶狀梗死以內(nèi)科治療為主，可采用以下綜合治療：(1)血液稀釋療法：針對(duì)外傷后的血液高凝狀態(tài)，在梗死早期給予適量甘露醇，也可應(yīng)用低分子右旋糖酐、丹參等。(2)減少氧自由基的形成：甘露醇、糖皮質(zhì)激素、尼莫地平等有減少氧自由基生成及清除氧自由基的作用，應(yīng)早期應(yīng)用。尼莫地平、西比靈等還能通過阻滯Ca2+通道，減少Ca2+在細(xì)胞內(nèi)聚集，減輕損害；同時(shí)，上述藥物還能抗腦血管痙攣，擴(kuò)張腦血管，改善梗死區(qū)供血。(3)高壓氧治療：高壓氧能夠提高血氧含量與氧張力，刺激病灶區(qū)域內(nèi)毛細(xì)血管新生，促進(jìn)側(cè)支循環(huán)建立，有利于改善局部缺氧狀態(tài)，使瀕死的腦細(xì)胞重新恢復(fù)正常功能。(4)胰島素強(qiáng)化治療：PTI多伴有高血糖，并嚴(yán)重影響患者的預(yù)后，采用胰島素強(qiáng)化治療使血糖控制在4～6mmol/L，可明顯改善其預(yù)后，這已被廣泛接受［8］。(5)甲潑尼松龍治療：研究證明，甲潑尼松龍可極大地抑制了脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，使外傷性梗死的發(fā)生率顯著減少。主張?jiān)缙诙坛檀髣┝繎?yīng)用，對(duì)遲發(fā)性梗死不提倡。(6)其他治療：神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥、理療、亞低溫腦保護(hù)、早期過度通氣、巴比妥昏迷治療、外源性雌激素。對(duì)外傷性腦梗死病人采用溶栓治療也可獲得良好效果。治療時(shí)機(jī)宜在發(fā)病后3～6h內(nèi)。外傷后的急性腦梗死患者，在除外顱內(nèi)出血時(shí)，6h內(nèi)行溶栓治療。外傷后的遲發(fā)性腦梗死患者如能及時(shí)發(fā)現(xiàn)，24h內(nèi)行溶栓治療也可改善癥狀。采用溶栓治療外傷性腦梗死應(yīng)十分慎重，特別是對(duì)溶栓過程中必須動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)病人的凝血機(jī)制，觀察意識(shí)狀態(tài)、顱內(nèi)壓和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀體征變化，及時(shí)發(fā)現(xiàn)出血傾向，同時(shí)要維持人體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。

7

預(yù)后本病的預(yù)后取決于梗死的部位、范圍、繼發(fā)大腦半球損害的程度及原發(fā)腦損傷的輕重以及治療時(shí)機(jī)。腦挫裂傷、顱內(nèi)血腫引起的大面積梗死預(yù)后差、病死率高，存活者多伴有后遺癥，這主要取決于梗死灶內(nèi)殘存的腦血流量(CBF)，一般CBF保持在25ml／(kg?min)時(shí)，恢復(fù)較好。單純腦梗死治療效果好，一般很少有后遺癥。小兒患者預(yù)后較好，可能與小兒新陳代謝旺盛，大腦功能相互代償性強(qiáng)、大腦的側(cè)支循環(huán)易于建立有關(guān)。

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