第六章心血管系統(tǒng)疾病心血管疾病是對人類健康構成極大威脅的一類疾病，在人類各種疾病的發(fā)病率和死亡率中，心血管疾病占第一位。本章主要討論風濕病、心瓣膜病、原發(fā)性高血壓、動脈粥樣硬化和冠心病等心血管系統(tǒng)的常見疾病。

高血壓

高血壓診斷標準與分類01高血壓的現(xiàn)狀及特點02高血壓病因及發(fā)病機制03類型及病理類型045目錄第一節(jié)高血壓診斷標準與分類

原發(fā)性高血壓繼發(fā)性高血壓腎性內分泌性高血壓病：以體循環(huán)動脈血壓升高[收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg]為主要表現(xiàn)的疾病一、概念（診斷標準）二、分類高血壓診斷標準分類收縮壓（mmHg） 舒張壓（mmHg）正常血壓

120 80正常高值120-13980-89高血壓：≥140≥901級高血壓（輕度）140-159 90-992級高血壓（中度）160-179 100-1093級高血壓（重度）≥180≥110第二節(jié)高血壓的現(xiàn)狀及特點高血壓的現(xiàn)狀及特點患病人口眾多：目前高血壓患者是發(fā)病率最高，對人民健康危害最大的疾病之一。全國18歲以上成年人高血壓患病率18.8%，每年新增患者約600多萬,其中有150多萬人死于由于高血壓引起的中風?，F(xiàn)患人數(shù)約為1.6億,涉及幾千萬個家庭,平均每4個家庭就有1個高血壓病人。01高血壓的現(xiàn)狀及特點居民知曉率、治療率、控制率低，患病率、死亡率、致殘率卻很高。全國高血壓的知曉率僅僅不到高血壓病人的二分之一，有一半的人不知道；治療率低，不按規(guī)范服藥；控制率低，不能規(guī)范治療導致高血壓病患病人數(shù)持續(xù)增加，居高不下。全國患病人數(shù)約1.6億，死亡率居心血管疾病的首位，致殘率每年約有150萬腦卒中患者有100多萬都喪失了勞動能力。02高血壓的現(xiàn)狀及特點男性普遍多于女性，而且年齡越小患病比老年人更加明顯，35-49歲人群高血壓年增長率比其他年齡組都高。人群分布特點：北方高于南方，城市高于農村，但是近年來農村高血壓患者也普遍增多。地域特點：

病因

1、職業(yè)和社會心理因素：精神長期緊張

2、遺傳因素：明顯的家族聚集現(xiàn)象

3、高鈉因素：WHO建議每人攝鹽量控制在5g以下，膳食低鈣也是高血壓

的危險因素

4、其他因素：超重及肥胖第三節(jié)高血壓病因及發(fā)病機制病因體重指數(shù)(BMI)=體重(單位Kg)÷身高的平方(單位m)

理想BMI(18.5~23.9)

BMI為24~28,可視為超重;

BMI>28則可判定為肥胖。

一個52公斤的人,身高是155厘米,則BMI為:52(Kg)/1.552(m2)=21.6發(fā)病機制1.精神神經學說長期精神不良刺激，易使大腦皮層功能失調，皮層下中樞興奮與抑制平衡失調，皮層下血管中樞收縮神經沖動增強，通過交感神經縮血管節(jié)后纖維分泌去甲腎上腺素，作用于全身的細小動脈，引起全身細小動脈痙攣，外周血管阻力增加，血.壓升高。持久的血管收縮又可引起細小動脈的硬化，使升高的血壓趨于恒定。2.內分泌及體液學說交感神經活動亢進：腎上腺素及去甲腎上腺素分泌增多腎上腺素能加強心肌的收縮力，加快心率，去甲腎上腺素使細動脈收縮，致血壓升高。下丘腦功能紊亂神經垂體釋放抗利尿激素增多，腺垂體促腎上腺皮質激素分泌增多，分泌醛固酮增多，引起水鈉潴留，血容量增加，血壓升高。發(fā)病機制3.腎源性學說細小動脈的痙攣和硬化，引起腎臟缺血，腎小球球旁細胞分泌腎素增加血管緊張素原（肝合成）↓腎素（腎球旁細胞合成）血管緊張素Ⅰ（無活性）↓血管緊張素轉換酶

血管緊張素Ⅱ（活性強）↓氨基肽酶A血管緊張素Ⅲ（作用弱，但是可刺激腎上腺皮質合成醛固酮）

（一）良性高血壓（緩進型高血壓）：

占95%，慢性過程，病程長10-20年，中老年多見

（二）惡性高血壓（激進型高血壓）:

占5%，發(fā)展迅速，病程短，多在短期類由于腎、腦的病變

死亡，青少年多見

第四節(jié)類型和病理變化緩進型高血壓：主要累及全身的細小動脈。分為三期

1.功能紊亂期

2.血管病變期

3.器官病變期第四節(jié)類型和病理變化（二）血管病變期

1.細動脈硬化：細動脈管壁的玻璃樣變，為高血壓的特征性形態(tài)學改變，見于全身各器官。

2.小動脈：內膜纖維性增厚，中膜SMC增生。

管壁增厚，官腔狹窄，供血不足

第四節(jié)類型和病理變化（1）心臟：主要表現(xiàn)為左心室肥大。

由于左心負荷加重，

左心室肥大--高血壓性心臟肥大。

代償期——向心性肥大

失代償期——離心性肥大，心衰。

內臟病變期（2）腎：

肉眼觀

雙腎對稱性縮小，表面呈細顆粒狀，稱顆粒性固縮腎。

鏡下觀：

入球動脈玻璃樣變，小葉間動脈內膜纖維性增厚；部分腎單位萎縮、纖維化，部分代償性肥大、擴張；炎癥細胞浸潤。

內臟病變期（3）腦

腦水腫

腦軟化

腦出血：多見于基底節(jié)（豆紋動脈供血）。

內臟病變期

1)腦水腫:由于腦內細動脈的痙攣和病變而致血壓驟升，腦組織供血不足，毛細血管通透性增加，引起急性腦水腫和顱內壓增高。臨床上患者表現(xiàn)為血壓顯著升高，劇烈頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、視力障礙及意識模糊等癥狀，

稱高血壓腦病(hypertensive

encephalopathy)。

2)腦軟化:由于腦內細小動脈病變造成腦組織缺血性梗死。常發(fā)生于殼核、丘腦、腦橋和小腦。腦組織內可出現(xiàn)多數(shù)小軟化灶，由于軟化灶較小，一般不引起嚴重后果。

內臟病變-腦3)腦出血:腦血管的細、小動脈硬化，血管壁脆性增高，血壓突然升高時易破裂出血，是緩進型高血壓病最嚴重且往往是致命性的并發(fā)癥。多為大出血灶，常發(fā)生于基底節(jié)（以豆紋核區(qū)最多見，該區(qū)域的豆紋動脈從大腦中動脈以呈直角分支）、內囊;其次為大腦白質、腦橋和小腦。不同。

1.內囊出血可引起對側肢體偏癱而感覺消失;

2.出血破入側腦室時，患者發(fā)生昏迷，甚至死亡;

3.左側腦出血常引起失語;

4.橋腦出血可引起同側面神經及對側上下肢癱瘓;

5.腦出血可因血腫占位及腦水腫，引起顱內高壓，并發(fā)腦疝形成。內臟病變-腦大腦出血：破入側腦室（4）視網膜動脈病變

視網膜中央動脈硬化，視網膜缺血，滲出，出血，視乳頭水腫。內臟病變期惡性高血壓(急進型高血壓)：少見，病程進展快，