血小板聚集率

檢測(cè)及臨床意義

檢驗(yàn)科肖敏2016年2月血小板聚集率

檢測(cè)及臨床意義前言抗血小板藥物的療效監(jiān)測(cè)出血性疾病的鑒別和診斷血栓性疾病的監(jiān)測(cè)Born于1962年首先應(yīng)用比濁法檢測(cè)血小板聚集功能阻抗法,剪切法,流式細(xì)胞術(shù)法、血栓彈力圖a306醫(yī)院檢驗(yàn)科前言抗血小板藥物的療效監(jiān)測(cè)a306醫(yī)院檢驗(yàn)科血小板功能

粘附：血小板附著在某物體的表面聚集：血小板相互間的粘附變形：血小板形態(tài)變化，白色血栓形成釋放：釋放血小板內(nèi)容物，誘導(dǎo)強(qiáng)化血小板聚集a306醫(yī)院檢驗(yàn)科血小板功能

粘附：血小板附著在某物體的表面a306醫(yī)血小板變形纖維蛋白原受體(Ⅱb/Ⅲa)血小板血栓血小板聚集原理誘導(dǎo)劑(ADP或AA)誘導(dǎo)劑受體ⅡbⅢaFiBa306醫(yī)院檢驗(yàn)科血小板變形纖維蛋白原受體(Ⅱb/Ⅲa)血小板血栓血小板聚集原血小板的聚集是由各種誘導(dǎo)劑與血小板膜受體之間的相互作用而誘發(fā)的這種相互作用通過(guò)膜的傳遞而激活血小板,使其膜表面另一個(gè)糖蛋白IIb/IIIa受體活化再與血漿中的纖維蛋白原結(jié)合,介導(dǎo)血小板聚集血小板聚集原理a306醫(yī)院檢驗(yàn)科血小板的聚集是由各種誘導(dǎo)劑與血小板膜受體之間的相互作用而誘發(fā)血小板聚集三條途徑：

ADP途徑:ADP、膠原、凝血酶、腎上腺素等均可誘導(dǎo)血小板釋放內(nèi)源性ADP。后者可引起血小板聚集。TXA2途徑：PGG2、PGH2及TXA2可誘導(dǎo)血小板發(fā)生聚集反應(yīng)，但不依賴ADP途徑。PAF途徑：PAF通過(guò)與血小板膜上的PAF受體結(jié)合而發(fā)揮作用，引起血小板聚集。a306醫(yī)院檢驗(yàn)科血小板聚集三條途徑：

ADP途徑:ADP、膠原、凝血酶、腎在特定的連續(xù)攪拌條件下，在富血小板血漿中

加入誘導(dǎo)劑。誘導(dǎo)劑與血小板膜上相應(yīng)受體結(jié)合后使血小板活化并導(dǎo)致血小板聚集。不同誘導(dǎo)劑引起的血小板聚集是針對(duì)血小板膜上不同的受體而設(shè)計(jì)的，因此選擇相應(yīng)的誘導(dǎo)劑，才具有臨床意義。血小板聚集試驗(yàn)(PAgT)（比濁法）a306醫(yī)院檢驗(yàn)科在特定的連續(xù)攪拌條件下，在富血小板血漿中加入誘a306醫(yī)院檢驗(yàn)科a306醫(yī)院檢驗(yàn)科a306醫(yī)院檢驗(yàn)科a306醫(yī)院檢驗(yàn)科二磷酸腺苷(ADP)：ADP直接引起血小板釋放顆粒內(nèi)容物ADP，加速血小板聚集。花生四烯酸(AA)：花生四烯酸在環(huán)氧化酶作用下形成環(huán)內(nèi)過(guò)氧化物PGG2和PGH2，隨后在血栓烷合成酶的作用下生成TXA2，然后跟血小板上TXA2受體結(jié)合，促進(jìn)血小板聚集。臨床上使用阿司匹林時(shí)，應(yīng)選用AA做誘導(dǎo)劑。常用誘導(dǎo)劑

a306醫(yī)院檢驗(yàn)科二磷酸腺苷(ADP)：ADP直接引起血小板釋放顆粒內(nèi)容物AD1.抑制血小板花生四烯酸代謝

磷脂酶抑制劑：阿托品、氫化可的松

環(huán)氧化酶抑制劑：阿司匹林、消炎痛、保泰松

2.血小板膜受體抑制劑

纖維蛋白原受體(GPⅡb-Ⅲa)：蛇毒、噻氯匹定

ADP受體:氯吡格雷噻氯匹定腺苷

膠原受體(GPⅠa-Ⅱb)：GKWEWGGPK九肽

腎上腺素受體抑制劑：酚妥拉明、心得安

3.增加血小板cAMP藥物

前列環(huán)素及其衍生物、前列腺素E、潘生丁等抗血小板藥物的分類a306醫(yī)院檢驗(yàn)科1.抑制血小板花生四烯酸代謝

磷脂酶抑制劑：阿托品、a306醫(yī)院檢驗(yàn)科a306醫(yī)院檢驗(yàn)科a306醫(yī)院檢驗(yàn)科a306醫(yī)院檢驗(yàn)科

臨床意義血小板聚集率增高：見于糖尿病、急性心肌梗死、靜脈血栓形成、高β脂蛋白血癥、抗體-抗原復(fù)合物反應(yīng)、人工瓣膜、口服避孕藥、高脂飲食或吸煙等。血小板聚集率降低：可見于血小板無(wú)力癥、巨血小板綜合征、低(無(wú))纖維蛋白原血癥、肝硬化、尿毒癥、細(xì)菌性心內(nèi)膜炎、抗血小板抗體及服用血小板抑制藥物等。a306醫(yī)院檢驗(yàn)科臨床意義a306醫(yī)院檢驗(yàn)科

阿司匹林其作用機(jī)制是使血小板的環(huán)氧酶(PG合成酶)乙?；?抑制血栓素A2(TXA2)的合成,還可使血小板膜蛋白乙酰化,并抑制血小板膜酶。監(jiān)測(cè)：以花生四烯酸作為誘導(dǎo)劑，以最大聚集率降至正常的20%～30%為宜。服用ASA后花生四烯酸誘導(dǎo)的血小板聚集力迅速下降，甚至到零。a306醫(yī)院檢驗(yàn)科

阿司匹林其作用機(jī)制是使血小板的環(huán)氧酶(PG合成酶)乙酰a306醫(yī)院檢驗(yàn)科a306醫(yī)院檢驗(yàn)科

ASA抵抗

服用ASA患者未能產(chǎn)生對(duì)血小板的活化和聚集預(yù)期的抑制作用:

10μMADP時(shí)聚集率>70%

0.5mg/mlAA時(shí)聚集率>20%兩條都符合為完全抵抗，符合一條為半抵抗。

缺血事件發(fā)生率增高a306醫(yī)院檢驗(yàn)科

ASA抵抗

服用ASA患者未能產(chǎn)生對(duì)血小板的活化和聚集預(yù)

氯吡格雷

ADP受體拮抗劑,抑制ADP激活的血小板聚集及ADP介導(dǎo)的血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa復(fù)合物的活性受阻。監(jiān)測(cè)：以ADP作為誘導(dǎo)劑，以最大聚集率降至正常的20%～30%為宜。血小板ADP受體有P2Y12和P2Y1兩個(gè)位點(diǎn)氯吡格雷可以抑制P2Y12,而P2Y1可以和ADP結(jié)合a306醫(yī)院檢驗(yàn)科

氯吡格雷

ADP受體拮抗劑,抑制ADP激活的血小板聚集

氯毗格雷抵抗

與阿司匹林抵抗類似，用于描述氯毗格雷治療后不良心血管事件的發(fā)生或血小板對(duì)氯毗格雷低反應(yīng)或無(wú)反應(yīng)。a306醫(yī)院檢驗(yàn)科

氯毗格雷抵抗

與阿司匹林抵抗類似，用于描述氯毗格a306醫(yī)院檢驗(yàn)科a306醫(yī)院檢驗(yàn)科a306醫(yī)院檢驗(yàn)科a306醫(yī)院檢驗(yàn)科a306醫(yī)院檢驗(yàn)科a306醫(yī)院檢驗(yàn)科中藥血府逐瘀湯、少腹逐瘀湯、膈下逐瘀湯、身痛逐瘀湯、通竅活血湯、補(bǔ)陽(yáng)還五湯、桃紅四物湯二陳湯加減方、益氣養(yǎng)陰方、脈絡(luò)寧復(fù)方丹參方、冠心II號(hào)、通心絡(luò)、心腦寧川芎、當(dāng)歸、赤芍、丹參、三七、桃仁、紅花等活血化瘀藥枳實(shí)、青皮、陳皮作用強(qiáng)于或與阿司匹林相當(dāng)黃芪、人參等補(bǔ)氣藥有較好的抗血小板作用a306醫(yī)院檢驗(yàn)科中藥血府逐瘀湯、少腹逐瘀湯、膈下逐瘀湯、身痛逐瘀湯、通血小板的最大聚集率

二磷酸腺苷ADP（10UMOL/L)69--88%花生四烯酸AA(0.5mmol/l)74--99%a306醫(yī)院檢驗(yàn)科血小板的最大聚集率a306醫(yī)院檢驗(yàn)科解讀化驗(yàn)單ADP血小板聚集率（60）：ADP血小板聚集率（180）：ADP血小板聚集率（300）：ADP血小板聚集率（max）：ADP血小板聚集率（maxtime）：a306醫(yī)院檢驗(yàn)科解讀化驗(yàn)單ADP血小板聚集率（60）：a306醫(yī)院檢驗(yàn)科血小板聚集率血小板的濃度藥物干擾抗凝劑種類抗凝劑用量PRP保存的條件血小板聚集儀(比濁法)工作狀態(tài)聚集劑的研制與保存PRP保存的時(shí)間PRP的制備血漿的PH變化血小板聚集的影響因素a306醫(yī)院檢驗(yàn)科血小板聚集率血小板的濃度藥物干擾抗凝劑種類抗凝劑用量PRP保