循環(huán)系統(tǒng)疾病心律失常（Arrhythmia）主要內容概述房室傳導系統(tǒng)分類及機制病因、臨床表現(xiàn)及預后治療竇性心律失常房性心律失常房室交界區(qū)心律失常室性心律失常房室傳導阻滯心臟的沖動有固定的起源點和特殊的傳導系統(tǒng)。所謂心律失常是指心臟沖動的頻率、節(jié)律、起源部位、傳導速度與激動順序的異常。幾乎見于所有人，有心臟疾病者更易出現(xiàn)。心律失常的定義心臟最基本的單位是心肌細胞根據功能不同，心肌細胞分兩種類型：一類是具有收縮功能的心肌細胞；另一類是具有特殊功能的心肌細胞，它具有產生和傳導電激動的性能，這類特殊的心肌細胞稱為起搏細胞（自律細胞），組成心臟傳導系統(tǒng)。心臟有100億個細胞，不過其中的起搏細胞不到1萬個，這些細胞產生的電活動擴散到其他心臟細胞，讓心臟產生有節(jié)奏的收縮，從而實現(xiàn)泵血功能。心臟傳導系統(tǒng)由特殊心肌細胞組成的傳導系統(tǒng)，包括：竇房結：紡錘樣，位于右心房上腔V入口處的心外膜下。房室結：位于房間隔的右室下部、冠狀竇口前、三尖瓣隔瓣附著部的上方的心內膜下希氏束（His）：起自房室結前下緣，穿越中央纖維體行走于室間隔崤上左、右束支及普肯野氏纖維右束支緊貼于室間隔右側的心內膜下行走，然后在前乳頭肌的根部（右室尖處）繼續(xù)分支。左束支穿過室間隔的左邊（在主A瓣下附近處）立即分支，分為左前，及左后分支心臟傳導系統(tǒng)慢反應細胞其動作電位0相去極化由L-型Ca++介導，鈣內流，速度慢、振幅?。话ǜ]房結和房室結細胞；具有較高的自律性，傳導慢?？旆磻毎鋭幼麟娢?相去極化由Na+介導，速度快、振幅大。包括：非自律細胞：心房肌細胞、心室肌細胞自律細胞：心房傳導組織、房室束、和希浦氏纖維（If

電流：Na+內流超過K+外流，膜電位逐漸↑），自律性低，但傳導快。根據動作電位特征，可分為兩大類：慢反應細胞（竇房結細胞）AP的形成SA

結細胞膜電位

(mV)0-50200

msecCa2+

通道K+

通道IKIfICa(L,T)快反應細胞動作電位及離子轉運動作電位時程（action

potential

duration,

APD）：0～3相,主要受K+外流速度的影響，膜電位恢復所需時間4相：Na+-K+

ATPase4相0相：大量Na+內流02相：

IkK+外流，Ca++、

Na+內流3相：

Ik大量K+外流mv+301相：ItoK+短暫外流-70-90APD定義機制離子流自律性心臟自律細胞（竇房結和房室結細胞、希普細胞）能夠在沒有外來刺激的條件下，自動地發(fā)生節(jié)律性興奮。產生源于動作電位4相自動去極化快反應細胞主要k+外流減弱，和Na+內流逐漸增強決定慢反應細胞由IK漸減小，而Ca++內流逐漸增強所致傳導性心肌細胞膜的任何部位產生的興奮不但可以沿整個細胞膜擴布，且可通過細胞間通道傳導另一個心肌細胞。動作電位0相去極化速率決定傳導性抑制Na+可抑制快反應細胞的傳導性,抑制Ca++可抑制慢反應細胞的傳導性。興奮性心肌細有效不應

期從動作電位0相除極開鈉通道（或L-型鈣通道）在AP

0相開放后進入失活狀態(tài)，必須有足夠數目的鈉通道（或L-型鈣通道）由失活狀態(tài)恢復到靜息狀態(tài)時，細胞才能接受刺激再一次產生可擴布的AP。抑制鈉通道（或L-型鈣通道）的復活過程可延長快反應細胞（或慢反應細胞）的有效不應期，從而抑制心臟的異常興奮傳導。胞受到始到至復極3期膜內電刺激時位-60mV這段時間內，發(fā)生興任何強度（2-4倍閾值）奮反應刺激都不能產生動作電（動作電位）的能力位，正常200-300ms相對不應

期從3期膜內電位-60mV開始到-80mV這段時期內，用閾上刺激才能引起動作電位心肌細胞的電生理特性：收縮性心肌細胞興奮性的周期性變化絕對不應期有效不應期相對不應期超常期正常200-300ms興奮性變化與心肌收縮活動的關系mV心肌有效不應期特別長(約200～300ms)，相當于心肌收縮活動的整個收縮期及舒張期早期。此期間，任何刺激均不發(fā)生興奮和收縮。意義：心肌不發(fā)生完全強直收縮，保持心臟收縮與舒張交替的節(jié)律活動，使心臟泵血功能得以完成。心臟傳導系統(tǒng)這些特殊心肌細胞組成的傳導系統(tǒng)，能產生沖動并傳導到心臟各部，同時由于各部位自律性、傳導性、興奮性的不同，使心房肌和心室肌按一定節(jié)律性收縮。竇房結起搏細胞房室交界部浦肯野纖維心房肌和心室肌自律性最高，每分鐘100次左右，是心臟的正常起搏點房室結次之，50次/分鐘；希氏束及左右束支40次/分鐘。是心臟的潛在起搏點低，25次/分鐘無自律性傳導性竇房結內傳導的速度較慢，約0.05米/秒；房內束的傳導速度較快，為1.0～1.2米/秒速度最慢，僅有0.02～0.05米/秒，因而占時較長，約需0.1s，這種現(xiàn)象稱為房室延擱房室束及其左右分枝的浦肯野纖維的傳導速度最快，分別為1.2～2.0及2.0～4.0米/秒中等，心房0.4～心室1.0米/秒交感神經、迷走神經竇房結由右側迷走神經支配房室結由左側迷走神經支配交感神經支配心房和心室心臟的神經支配傳導系統(tǒng)血供竇房結由竇房結動脈供血，60%來源于右冠狀動脈，40%來源于左冠回旋支房室結動脈80%來于右冠狀動脈，20%來源于左冠狀動脈主要內容概述房室傳導系統(tǒng)機制及分類病因、臨床表現(xiàn)及預后治療竇性心律失常房性心律失常房室交界區(qū)心律失常室性心律失常房室傳導阻滯心律失常發(fā)生機制沖動形成異常1、自律性增高2、觸發(fā)活動沖動傳導異常1、傳導阻滯2、折返（reentry）自律性增高竇房結、心房傳導束、房室交界區(qū)和希氏、浦氏系統(tǒng)細胞均具有高度的自律性。在正常的情況下，心臟竇房結的自律性最高，控制著整個心臟跳動的節(jié)律。正常的心肌細胞在舒張期不具有自動除極的功能。四期自發(fā)性去極化活動

心臟的局部出現(xiàn)兒茶酚胺濃度增高、低血鉀、高血鈣與洋地黃中毒時

心房、心室與希氏束、浦氏組織在動作電位后產生除極活動，稱為后除極若后除極的振幅增高并達閾值，便可引起反復激動。觸發(fā)活動觸發(fā)活動在動作電位后產生除極活動，稱為后除極。是頻率較快、振幅較小的振蕩性波動，膜電位不穩(wěn)。若后除極的振幅增高并達閾值，則引起異常沖動發(fā)放，引起觸發(fā)活動,

而連續(xù)的觸發(fā)活動可形成觸發(fā)性心動過速。早后除極：心肌尚未完全復極時出現(xiàn)的除極，多出現(xiàn)在2、3

相中（主要是Ca2+內流增多引起）APD過度延長時易發(fā)生，早后除極室早的聯(lián)律間期常在280-320ms

(R

onT)

K+晚后除極：出現(xiàn)在完全復極后的4相。是由于細胞內Ca2+超載，而引起短暫Na+內流所致。多見于特發(fā)性流出道室速。誘發(fā)因素有強心苷中毒、心肌缺血、細胞外高鈣等。折返機制（reentry）發(fā)生折返的條件：存在折返環(huán)其中一條通道發(fā)生單向傳導阻滯另一條通道傳導緩慢，先前阻滯的通道再次激動沖動在環(huán)內反復循環(huán)，產生持續(xù)而快速的心律失常按發(fā)生時心率快慢分類快速心律失常緩慢性心律失常按心律失常發(fā)生原理分類沖動形成異常沖動傳導異常心律失常的分類心律失常的分類一、沖動的形成異常（一）竇房結心律失常 竇性心動過速、過緩、心律不齊、停搏（二）異位心律被動性異位心律：逸搏（房性、交界區(qū)性、室性）；逸搏心律（房性、交界區(qū)性、室性）主動性異位心律：期前收縮（房性、交界區(qū)性、室性）；陣發(fā)性心動過速（房性、交界區(qū)性、室性）；心房撲動、顫動；心室撲動、顫動二、沖動傳導異常（一）生理性（二）病理性干擾及房室分離竇房傳導阻滯、房內傳導阻滯、房室傳導阻滯、室內傳導阻滯（左、右束支及左前、左后分支傳導阻滯）（三）房室間傳導途徑異常 預激綜合征快速性心律失常期前收縮（premature

contraction）房性、交界性、室性期前收縮心動過速（tachycardia）竇性、房性、交界性心動過速（AVNRT，

AVRT）室性心動過速撲動：房性、室性顫動：房性、室性緩慢性心律失常竇性緩慢性心律失常:竇性心動過緩竇性心律不齊竇性停搏傳導阻滯：竇房阻滯，房內阻滯，房室傳導阻滯及室內傳導阻滯逸搏心律：房性、交界性和室性逸搏心律主要內容概述房室傳導系統(tǒng)分類及機制病因、臨床表現(xiàn)及預后治療竇性心律失常房性心律失常房室交界區(qū)心律失常室性心律失常房室傳導阻滯心律失常的原因器質性心臟?。汗谛牟?，心肌病，先心病電解質紊亂：電介質紊亂、低鉀、高鉀、低鎂藥物中毒：抗心律失常藥，其他一些藥物心臟以外的疾?。杭卓?、貧血、感染、自主神經異?！敖】怠毙呐K的基礎上電結構異常：如WPW、AVNRT基因突變：長QT期綜合癥，Bruggada綜合征特發(fā)性：房顫、室速等心律失常的臨床表現(xiàn)癥狀：心悸、暈厥體征：心率、脈率、心音、心律、血壓心律失常對血液動力學的影響：與心率、心肌的基本情況有關。室性早搏 心搏量下降6%房 顫 心輸量下降10-40%主要取決于：心率心律基礎心臟病心律失常類型心律失常的診斷方法病史體格檢查心電圖動態(tài)心電圖食道心房調搏心內電生理檢查心律失常的預后與心律失常的類型有關與基礎心臟病有關臨床病史：既往暈厥史或SCA幸存者；器質性心臟病病史：如冠心病、心肌梗死史等肥厚型心肌病、ARVC基因異常所致的心臟病(LQT)心功能：NYHA分級與LVEF降低心電學指標：T波電交替、晚電位、心率變異性、心率震蕩等基因：用于遺傳性心電疾病的危險分層基質結構心臟功能電不穩(wěn)定基因異常主要內容概述房室傳導系統(tǒng)分類及機制病因、臨床表現(xiàn)及預后治療竇性心律失常房性心律失常房室交界區(qū)心律失常室性心律失常房室傳導阻滯心律失常的治療病因、病理治療藥物治療電復律、除顫手術：RFCA起搏器抗心律失常藥物Ⅰ類：阻滯Na+通道Ⅰa：奎尼?。ˋPD

）Ⅰb：利多卡因、慢心律（APD

）Ⅰc：心律平（APD

）Ⅱ類：

受體阻滯劑Ⅲ類：K+通道阻滯劑(胺碘酮)Ⅳ類：鈣拮抗劑CCB其他：洋地黃、ATP、MgSO4、KCl主要內容概述房室傳導系統(tǒng)分類及機制病因、臨床表現(xiàn)及預后治療竇性心律失常房性心律失常房室交界區(qū)心律失常室性心律失常房室傳導阻滯竇性心動過速竇性心律的頻率超過100次/分稱竇速?？梢娪谏頎顩r和病理狀況下。也可由藥物引起心電圖上P波在Ⅱ導聯(lián)直立，aVR導聯(lián)倒置，頻率>100次/分,多為100～180次/分一般針對原發(fā)病及誘因治療特征：（竇性P波：在Ⅱ導聯(lián)直立，aVR導聯(lián)倒置）竇性P波規(guī)律出現(xiàn)，頻率為101～160次/分竇性心動過速

（sinus

tachycardia）特征：竇性P波頻率<60次/分.常伴有竇性心律不齊竇性心動過緩（sinus

bradycardia）竇性心動過緩—病因常見于健康的青年人，運動員及睡眠狀態(tài)心外因素：顱內病變、嚴重缺氧、低溫、甲減，阻塞性黃疸心臟因素：竇房結病變，急性下壁心肌梗死藥物因素：β受體阻滯劑，鈣通道拮抗劑，胺碘酮及心律平特征：在規(guī)律的竇性P-P中，突然有一長間歇無P波(常>2秒)，長的P-P與短的P-P不成倍數關系竇性停搏竇性停搏由于各種原因使竇房結不能按時產生沖動常見于竇房結變性與纖維化、AMI、腦血管意外及應用奎尼丁、鉀鹽、乙酰膽堿、洋地黃等藥迷走神經張力增高或頸動脈竇過敏亦可引起竇性停搏病態(tài)竇房結綜合征病態(tài)竇房結綜合征（sick

sinus

syndrome,SSS）是由竇房結及其周圍組織病變所導致的竇房結功能減退，產生多種心律失常的綜合病癥。臨床上可出現(xiàn)一系列與心動過緩有關的心、腦等重要臟器供血不足的癥狀SSS

—原因冠心病、心肌病及竇房結退行性變及其周圍組織發(fā)生缺血、纖維化、退行性變及炎癥迷走神經張力增高、甲減及抗心律失常藥物SSS—心電圖特征持續(xù)而顯著的竇性心動過緩（<50次/分）竇性停搏、竇房阻滯常同時合并房室傳導阻滯心動過緩—心動過速綜合征：慢—快綜合征SSS

—診斷典型心電圖結合臨床癥狀Holter阿托品試驗（2mg

iv,

15min<90次/分為陽性）固有心率測定(0.2mg/kg

心得安，0.04mg/kg阿托品)118.1-0.57×年齡竇房結恢復時間：確診SNRT>2000ms主要內容概述房室傳導系統(tǒng)分類及機制病因、臨床表現(xiàn)及預后治療竇性心律失常房性心律失常房室交界區(qū)心律失常室性心律失常房室傳導阻滯特征：于Ⅱ導聯(lián)可見一提前出現(xiàn)的P'波,P'-R間期>0.12秒P'后QRS波群正常其后代償間歇不完全房性前期收縮（atrialpremature

beats）房性期前收縮可見于正常人和心臟病患者。病因包括心臟外疾病及各種原因的心臟病。臨床表現(xiàn)有心悸不適常無需治療。去除誘發(fā)因素，可應用鎮(zhèn)靜藥物，有癥狀者用β阻斷劑和鈣通道阻滯劑房性心動過速（atrial

tachycardia）心房內折返性心動過速和自律性增高性房性心動過速，可呈陣發(fā)性或持續(xù)性常見于心肌梗死、心肌炎、心肌病、慢性肺部疾病及各種代謝障礙自律性增高性房性心動過速常見于洋地黃中毒心電圖上P波與竇性P波形態(tài)不同，心房率為150～200次/分，可伴有房室傳導阻滯房性心動過速特征：短陣房性心動過速發(fā)作前或發(fā)作結束后可見竇性P波。提早出現(xiàn)的P波，連續(xù)三次以上。P’-P’不等，部分未不下傳房速的治療洋地黃中毒者：停用洋地黃；補充鉀鹽；應用β受體阻滯劑及IA、IC和Ⅲ類抗心律失常藥物非洋地黃中毒：洋地黃、β受體阻滯劑，鈣拮抗劑可控制心室率。IA,IC或III抗心律失常藥可轉復為竇性心律。藥物無效可選用導管射頻消融治療房撲和房顫—病因陣發(fā)性：可見于無器質性心臟病持續(xù)性：風濕性心臟病、冠心病、高血壓心臟病、心肌病、心包炎、酒精中毒、甲亢、肺栓塞、心衰、心臟手術后，亦可無明顯病因心房撲動（atrial

flutter）特征：P波消失,代之以大小、間隔相等的F波(或稱鋸齒波).頻率為250～400次/分房室比例為2:1～4:1，心室律不整齊心房撲動的治療為右心房內大折返環(huán)所致控制心室率：洋地黃、Ⅱ、Ⅳ類藥物終止：超速抑制、電轉復、奎尼丁、心律平預防：奎尼丁、心律平、胺碘酮治愈：RFCA心房纖顫（atrial

fibrillation）心房纖顫伴室內傳導差異特征：1.P波消失,代之以大小不一、形態(tài)不同、間隔不等的F波，頻率為350～600次/分2.R-R間期絕對不等，心室率快3.部分短R-R‘QRS有變形，無類代償期房顫的分類持續(xù)時間：首診房顫陣發(fā)性（paroxysmal）≤7天（≤48h）持續(xù)性（persistent）

>7天，非自限性長期持續(xù)性（persistent）

≥1年，患者有轉復的愿望永久性（permanent）

>1年，不能終止或終止后復發(fā)，無轉復的愿望發(fā)生原因：器質性心臟病、心臟以外的疾病、特發(fā)性（孤立性）心室率快慢：快速性房顫（心室率>110次/分）房顫的治療病因治療控制心室率：洋地黃、Ⅱ、Ⅳ類抗凝：預防栓塞復律：奎尼丁、心律平、胺碘酮、電復律預防復發(fā)治愈：RFCA房顫的抗凝治療房顫患者有較高的栓塞發(fā)生率，應長期抗凝治療一般主張口服華法令，使凝血酶原時間國際標準化比值（INR）維持在

2.0～3.0之間不宜用華法令者改用阿斯匹林，每日300mg警惕抗凝藥物的出血并發(fā)癥主要內容概述房室傳導系統(tǒng)分類及機制病因、臨床表現(xiàn)及預后治療竇性心律失常房性心律失常房室交界區(qū)心律失常室性心律失常房室傳導阻滯特征：提前出現(xiàn)的正常的QRS波群,其前面有逆行P'波,P'-R間期<0.12秒其后代償間歇不完全交界性早搏（junctionprematurebeats

）交界性期前收縮的治療同房性期前收縮常無需治療。去除誘發(fā)因素，可應用鎮(zhèn)靜藥物，有癥狀者用β阻斷劑和鈣通道阻滯劑陣發(fā)性室上性心動過速（paroxysmalsupraventricular

tachycardia）是一類以折返為發(fā)生機制的心律失常的總稱根據折返的部位分為4種，其中后二者占90%以上竇房結折返性心動過速心房內折返性心動過速房室結內折返性心動過速（AVNRT）房室折返性內心動過速（AVRT）陣發(fā)性室上性心動過速的心電圖特征：P’波不能明視快速整齊的QRS波群為室上性，頻率160～220次/分臨床表現(xiàn)突發(fā)突止的心動過速心動過速發(fā)作間期EKG正常，或預激圖形心動過速發(fā)作時，心率150-250bpm節(jié)律規(guī)則：QRS則呈室上性P波為逆行性，在QRS波之內，或之后房室結內折返性心動過速（AVNreentry

tachycardia）為最常見的一種室上性心動過速多數患者無器質性心臟病本型心動過速的發(fā)生機制是房室結雙徑路、折返發(fā)病機理：房室結區(qū)存在雙徑路快徑

傳導速度快，不應期長。慢徑 傳導速度慢，不應期短房室結雙徑現(xiàn)象及折返β

快徑 傳導速度快，不應期長α

慢徑 傳導速度慢，不應期短食道心電圖及調搏證實雙徑：S1S2刺激心房時，S2R2突然延長

>60ms-跳躍，跳躍之后，心動過速發(fā)作。RP'<70msP'E PV1同時出現(xiàn)。心臟電生理檢查存在跳躍現(xiàn)象，且隨之發(fā)生心動過速程控刺激可誘發(fā)和終止前傳心室激動順序和逆?zhèn)餍姆考禹樞驗橄蛐男訧IIVHisdCS3,4pCS2,3

mCS1,2dRV房室折返性心動過速（AVreentry

tachycardia）發(fā)生機制為房室旁路折返房室旁路分顯性旁路（前傳、逆?zhèn)鞴δ埽┖碗[匿性旁路（僅具有逆?zhèn)鞴δ埽??？煞譃轫樝蛐苑渴艺鄯敌孕膭舆^速（90%）和逆向性房室折返性心動過速預激綜合征示意圖指心房激動經“旁路”使部分心室預激或心室激動經“旁路”使部分心房預激心電圖：PR縮短(<0.12s)；QRS波增寬(>0.12s)、起始部粗鈍(delta波)預激綜合征心電圖預激綜合征右側顯性旁路預激綜合征房室旁路折返示意圖房室折返性心動過速（AVreentry

tachycardia）EKG：陣發(fā)性SVT P-QRS窄：順傳性，P形態(tài)寬：反傳性

順傳伴束支阻滯食道EKG：QRS與P之間的關系R-P’>70ms房室折返性心動過速（AVreentry

tachycardia）電生理特點程控刺激可誘發(fā)和終止顯性旁路，竇性心律有預激圖形逆行心房激動順序異常（偏心性）IIIVHisdCS3,4pCS2,3

mCS1,2dABLdRV室上性心動過速的治療興奮迷走神經的手法藥物：ATP、心律平、異搏定、洋地黃超速抑制電復律藥物預防發(fā)作治愈：RFCA預激合并房顫房顫經旁路前傳容易出現(xiàn)室顫QRS波形態(tài)多樣禁用：洋地黃、Ⅱ、Ⅳ類減慢心室率：心律平、胺碘酮首選（終止）：電復律治愈：RFCA預激合并房顫預激合并房顫切忌應用阻斷房室結的藥物（洋地黃、β受體阻滯劑、異搏定等）主要內容概述房室傳導系統(tǒng)分類及機制病因、臨床表現(xiàn)及預后治療竇性心律失常房性心律失常房室交界區(qū)心律失常室性心律失常房室傳導阻滯室性期前收縮（ventricularpremature

beats）特征：提前出現(xiàn)的增寬變形的QRS波群,其前無提前的P波呈二聯(lián)律室性期前收縮最常見?？梢娪谡Ｈ撕托呐K病患者。病因包括心臟外疾病及各種原因的心臟病。臨床表現(xiàn)有心悸不適室性期前收縮（ventricularpremature

beats）室性期前收縮的處理（1）無器質性心臟病室性期前收縮的治療一般無需治療。癥狀明顯者以消除癥狀為主，包括戒除吸煙、酒、咖啡、濃茶等刺激，改善缺氧，糾正電解質紊亂因素，治療以β受體阻滯劑為主室性期前收縮的處理（2）需要緊急處理的室性期前收縮：急性心肌缺血或急性心肌梗死發(fā)病頭24小時內頻發(fā)室性期前收縮（每分鐘超過5次）多源室性期前收縮成對或連續(xù)出現(xiàn)的室性期前收縮室性期前收縮落在前一個心搏的T波上（Ron

T）室性期前收縮的處理（3）慢性器質性心臟病治療基礎疾病β-受體阻滯劑乙胺碘呋酮急性心肌缺血改善缺血狀況首選利多卡因無效則改用β-受體阻滯劑（首選）或其它抗心律失常藥物室性心動過速（ventricular

tachycardia）自發(fā)的連續(xù)三個室性期前收縮稱為室速分非持續(xù)室速（發(fā)作時間<30秒）和持續(xù)性室速室速屬惡性心律失常，常引起血液動力學障礙或致死，需處理室速病因各種器質性心臟病，最常見于冠心病、心肌病電解質紊亂、藥物中毒、QT間期延長綜合征少數為特發(fā)性室速，見于無器質性心臟病患者室速心電圖特征連續(xù)三個以上的室早QRS寬大畸形，常超過0.12秒心室率為100～250次/分，節(jié)律規(guī)則P波與QRS無關系（室房分離）心室奪獲與室性融合波（確診室速的重要依據）室性心動過速（ventricular

tachycardia）特征：為一系列快速、基本整齊的QRS波群（頻率150～200次/分），QRS波群時間≥0.12秒如見到與QRS波群無關的P波、或心室奪獲或室性融合波，則診斷明確圖中箭頭所示為心室奪獲室性心動過速（ventricular

tachycardia）圖示一例擴張型心肌病患者發(fā)作室性心動過速時的心電圖，ORS波寬大畸形室性心動過速的治療補鉀，補MgSO4利多卡因、胺碘酮、異搏定、

--B電復律手術RFCAICD加速性室性自主節(jié)律（急性心梗再灌注）尖端扭轉性室速（先天性或獲得性長QT間期）特

殊

類

型

VTHR60～110

bpm癥狀不明顯見于AMI溶栓后、洋地黃中毒加速性自主心律尖端扭轉性室速（Tdp）繼發(fā)于QT間期延長，TdpQT間期正常者，多形性室速QRS波多變、呈紡錘形HR

200-250bpm

節(jié)律可不規(guī)則心動過緩基礎上者，長短間歇，自行發(fā)生，自行終止，MgSO4有效。見于：心動過緩 低鉀、低鎂 藥物中毒特別是抗心律失常藥物

先天性LQT綜合征尖端扭轉性室速治療：病因治療：去除QT延長的誘因，停用可能的藥物Mgso4心跳慢，或長間歇依賴者：起搏器治療兒茶酚胺類先天性長QT綜合