第五章

圍術(shù)期血液酸堿平衡失常的診治主講人：寧夏醫(yī)科大學(xué)麻醉系閔紅星內(nèi)容概要第一節(jié)血液酸堿分析的參數(shù)及其臨床意義第二節(jié)酸堿平衡失常的診斷第三節(jié)酸堿平衡失常的治療一、代謝性酸中毒二、代謝性堿中毒三、呼吸性酸中毒四、呼吸性堿中毒第一節(jié)血液酸堿分析的參數(shù)及臨床意義PHHCO3-：血液中碳酸氫鹽濃度PCO2：二氧化碳分壓BB、BE和BD一、PH概念臨床意義（一）概念pH是反映體液（血液）氫離子活性的指標(biāo)，即活性氫離子濃度(a[H]＋])的負(fù)對(duì)數(shù)，

pH＝－log[H＋]，[H＋]以mol／L計(jì)算。Henderson—Hasselbalch方程式（PH=PK＋lg[HCO3-]/α.PCO2，α是CO2溶解系數(shù)為0.0301）：PH是[HCO3-]和PCO2綜合作用的結(jié)果。PCO2主要反映呼吸狀態(tài)，[HCO3-]主要反映機(jī)體代謝狀態(tài)。PH的高低受呼吸和代謝雙重影響。（二）臨床意義PHa正常值：7.35－7.45，平均7.40。代表意義：1、正常酸堿平衡。2、有酸堿平衡失常，但處于代償期。3、混合型酸堿平衡失常，相互抵消。PHa<7.35，表示酸血癥。PHa>7.45，表示血液有堿血癥。二、[HCO3-]概念臨床意義（一）概念[HCO3-]是指血液中的碳酸氫鹽的濃度，以SB和AB表示。SB是指標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽，是指血溫在37℃，血紅蛋白充分氧飽和的條件下，經(jīng)用PCO2為40mmHg的氣體平衡后所測(cè)得的碳酸氫鹽的濃度。AB為實(shí)際碳酸氫鹽，是指未經(jīng)PCO2為40mmHg的氣體平衡處理的血漿中[HCO3-]的真實(shí)含量。（二）臨床意義SB的特點(diǎn)是不受PCO2和SaO2影響，反映[HCO3-]的儲(chǔ)備量。是判斷代謝性酸堿平衡改變的可靠指標(biāo)，正常值為24mmol/L。與SB相比，AB易受呼吸因素的影響。正常人體SB=AB＝22－26mmol/L。當(dāng)發(fā)生呼吸性酸堿失衡時(shí)，SB與AB值才會(huì)出現(xiàn)差別，AB<SB提示可能存在呼吸性堿中毒；AB>SB提示可能存在呼吸性酸中毒。三、PCO2概念臨床意義（一）概念二氧化碳分壓，是指在血漿中呈物理溶解狀態(tài)的二氧化碳分子所產(chǎn)生的張力。（二）臨床意義動(dòng)脈血中的二氧化碳（PaCO2)是機(jī)體二氧化碳生成與排出相互平衡的結(jié)果，反映與代謝速度有關(guān)的肺泡通氣量。因此，只要以下任何一個(gè)因素存在，均可引起高碳酸血癥。這些因素包括：肺內(nèi)因素如通氣血流比例失調(diào)，肺外因素如通氣不足，CO2生成增加和代謝性堿中毒。由于CO2的彌散力很強(qiáng)，動(dòng)脈血與肺泡氣中的CO2幾乎完全平衡的。正常PaCO2等于肺泡氣二氧化碳（PACO2)，均為40mmHg左右。因此，PaCO2基本上反映肺泡氣中CO2的情況，即反映肺泡的通氣功能，是呼吸性酸堿平衡的重要指標(biāo)。PaCO2增高表示通氣不足，為呼吸性酸中毒，常見(jiàn)于慢性阻塞性肺部疾患，藥物性或中樞性的呼吸抑制、肺間質(zhì)纖維化、脊柱后凸畸形、機(jī)械通氣不足；

PaCO2

>50mmHg常做為通氣功能衰竭的診斷指標(biāo)。PaCO2降低表示過(guò)度通氣，為呼吸性堿中毒，常見(jiàn)于缺氧、肺栓塞、膿毒癥、機(jī)械通氣過(guò)度等。

代謝性因素存在，PaCO2代償性升高或降低。代謝性酸中毒時(shí)：呼吸代償性增強(qiáng)，PaCO2降低，其關(guān)系為血漿[HCO3-]每減少1mmol/L，PaCO2可降低1.2mmHg；代謝性堿中毒時(shí)：呼吸代償性抑制，PaCO2升高，其關(guān)系為血漿[HCO3-]每升高1mmol/L，PaCO2升高0.6mmHg。四、BB、BE和BD概念臨床意義（一）概念BB（緩沖堿）是指一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和，包括血漿和紅細(xì)胞中的HCO3-、Hb、HB02-、血漿蛋白（Pr-）和HPO4-。通常在氧飽和的標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下測(cè)定，正常值為45－52mmol/L。BBp系指血漿中的緩沖堿，主要包括[HCO3-]和[Pr]兩個(gè)部分，正常值為41mmol/L，它是機(jī)體對(duì)酸堿平衡失常進(jìn)行緩沖的重要物質(zhì)基礎(chǔ)。BBb系指全血緩沖堿，它包含具有緩沖作用的血紅蛋白。BBb＝BBp＋0.42Hb。以Hb為150g/L計(jì)算，BBb約等于47mmol/L。

BE（堿超）和BD（堿缺），是指在標(biāo)準(zhǔn)條件下（血溫37℃、PCO240mmHg和血紅蛋白充分氧飽和），將血漿或全血的PH滴定至7.40時(shí)所需要的酸或堿的量。凡PH>7.40，需加酸滴定，說(shuō)明體內(nèi)堿過(guò)多，稱為堿超（BE），其值冠以“＋”號(hào)；凡<7.40，需加堿滴定，說(shuō)明體內(nèi)酸過(guò)多，稱為堿缺（BD），其值冠以“－”號(hào)。正常人的BE或BD是在0附近變化，正常值±3mmol/L。（二）臨床意義BB減少表示酸中毒，增加表示堿中毒。在臨床上，BE表示代謝性堿中毒，BD表示代謝性酸中毒。BE值仍受到PaCO2的影響，特別是慢性呼吸性酸中毒時(shí)。BE或BD在實(shí)質(zhì)上是表示了體內(nèi)BB的過(guò)多或減少，也即摻雜著血漿蛋白和血紅蛋白緩沖對(duì)的影響。第二節(jié)酸堿平衡失常的診斷分類和命名臨床特點(diǎn)診斷（一）分類呼吸、代謝單純型呼吸、代謝復(fù)合型1、單純型代謝性酸中毒：PH下降或正常偏酸、PaCO2下降（代償）、BE下降、[HCO3－]下降。代謝性堿中毒：PH上升或正常偏堿、PaCO2上升（代償）、BE上升、[HCO3－]上升。呼吸性酸中毒：PH上升或正常偏堿、PaCO2上升（代償）、BE上升（代償）、[HCO3－]上升（代償）。呼吸性堿中毒：PH下降或正常偏酸、PaCO2下降（代償）、BE下降、[HCO3－]下降（代償）。2、雙重復(fù)合型代酸合并呼酸：PH↓、PaCO2↑、BE↓、HCO3↓

代酸合并呼堿：PH↓↑

→、PaCO2↓

、BE↓、HCO3↓代堿合并呼堿：PH↑、PaCO2↓

、BE↑、HCO3↑

代堿合并呼酸：PH↑↓

→、PaCO2↑、BE↑、HCO3↑

代酸合并代堿：PH↓↑

→、PaCO2↓↑

→、BE↓（AG增加）、HCO3↑（AG增加）3、三重型代酸＋代堿＋呼酸：PH↓↑

→、PaCO2↑

、BE↑（AG增加）、HCO3↑（AG增加）代酸＋代堿＋呼堿：PH↓↑

→、PaCO2↓

、BE↑（AG增加）、HCO3↑（AG增加）（二）命名當(dāng)原發(fā)過(guò)程為單一的則診斷為單純型酸堿平衡失常。若同時(shí)存在兩個(gè)原發(fā)過(guò)程，則診斷為復(fù)合型酸堿平衡失常。1、關(guān)于PH混淆的概念：定義酸中毒和堿中毒時(shí)，仍有引用PH<7.35為酸中毒或PH>7.45為堿中毒。即單純依靠PH診斷酸或堿中毒。酸中毒或堿中毒是指由于原發(fā)病因引起PH發(fā)生改變的臨床病理過(guò)程。根據(jù)Henderson—Hasselbalch方程式，PH總是原發(fā)病所致受呼吸和代謝兩個(gè)分量綜合的干擾。因此，PH即使在正常范圍，仍有可能存在酸或堿中毒的過(guò)程。所以。PH只是診斷酸或堿血癥的指標(biāo)。2、關(guān)于單純型和復(fù)合型代謝性酸或堿中毒當(dāng)原發(fā)過(guò)程為單一的代謝性酸中毒時(shí)，機(jī)體的繼發(fā)反應(yīng)通常是過(guò)度通氣，導(dǎo)致低碳酸血癥，既往稱此為代償性呼吸性堿中毒，為了強(qiáng)調(diào)代償是一種生理反應(yīng)。因此，不宜再診斷為“代謝性酸中毒伴代償性呼吸性堿中毒”，而應(yīng)診斷為代謝性酸中毒伴代償性低碳酸血癥，或簡(jiǎn)稱“單純性代謝性酸中毒”。單純型慢性呼吸性酸中毒或呼吸性酸中毒伴代償性高堿血癥；而不是呼酸合并代償性代堿。代謝性酸中毒和呼吸性酸中毒并存，可診斷為“代酸合并呼酸”或“呼酸合并代酸”，一般應(yīng)將嚴(yán)重的部分或主要部分放在前面。3、診斷單純酸堿失衡的注意事項(xiàng)必須了解病因、發(fā)病過(guò)程和各種檢查結(jié)果首先要分清是急性還是慢性病程，對(duì)正確分析判斷非常必要。如急性呼吸性酸中毒，在腎未及代償時(shí)，不能因此時(shí)的PH偏離正常范圍，而稱此為失代償，按其本質(zhì)，應(yīng)稱未失代償為妥。因此，單純以PH為指標(biāo)，把PH偏離正常統(tǒng)稱為“失代償”，容易造成誤解。代償程度：未失代償、部分失代償、完全代償（最大代償）。所謂“完全代償’’不應(yīng)理解為將pH代償?shù)?.40，而是指在一定時(shí)限內(nèi)腎或肺代償?shù)纳舷?。二、臨床特點(diǎn)代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒復(fù)合型酸堿平衡（一）代謝性酸中毒病因表現(xiàn)（1）病因H＋產(chǎn)生增多——發(fā)生在組織血流減少（如休克）、缺氧以及代謝障礙。H＋排出受阻——腎功能衰竭或障礙。HCO3－丟失過(guò)多——腸瘺、腸液丟失過(guò)多、急性腹瀉。2、表現(xiàn)改變——BE、HCO3-、Buf－均下降，CO2產(chǎn)生增多。HCO3-丟失時(shí)，CO2被利用而減少。作為代償：病人呼吸興奮，通氣量增加，導(dǎo)致PaCO2下降，從而可減輕PH下降的幅度，此時(shí)，AB、SB均下降，但AB<SB。（二）代謝性堿中毒病因表現(xiàn)1、原因H＋丟失過(guò)多：如嘔吐。H＋丟失，其效應(yīng)相當(dāng)于等量的OH-增加。故HCO3-、Buf-均增加。HCO3-增多：口服或輸入碳酸氫鈉過(guò)多，或大量輸入ACD血液后枸櫞酸經(jīng)肝臟代謝產(chǎn)生HCO3-。2、表現(xiàn)改變：體內(nèi)緩沖堿（Buf-、HCO3-、BE)均增加，CO2含量減少。代償：呼吸淺慢，導(dǎo)致PaCO2升高，但是由于肺的這種代償作用較弱，因此，代堿時(shí)，PH隨HCO3-增加而升高，病人AB、SB增加，但AB>SB。（三）呼吸性酸中毒病因和改變表現(xiàn)危害1、原因肺泡有效通氣不足，體內(nèi)CO2蓄積，PaCO2升高。每增加1mmol的CO2，即可增加1mmol的HCO3－（AB），同時(shí)減少1mmol的Buf-。呼吸性酸中毒時(shí)，Buf-的減少首先是Pr-、Hb-、HbO2－，當(dāng)其潛力耗盡，PaCO2將隨CO2的繼續(xù)而升高，此時(shí)可出現(xiàn)[HCO3-]與PaCO2比值改變，而導(dǎo)致PH的改變。Buf-減少，AB升高，SB及BE無(wú)明顯改變，而AB>SB。2、代償性表現(xiàn)當(dāng)PaCO2升高時(shí)，通過(guò)腎臟H＋以H2PO4—和NH4＋的形式被排出，HCO3－則被再吸收，因此體內(nèi)[HCO3－]增加。急性PaCO2增加時(shí)HCO3－無(wú)顯著改變，pH常隨著PaCO2的增加而相應(yīng)下降。慢性PaCO2增加時(shí)，[HCO3－]增加，PH的下降幅度反可減少，此時(shí)SB升高BE增加，但AB仍大于SB。3、高碳酸血癥是指PaCO2>45mmHg。高碳酸血癥與呼吸性酸中毒的實(shí)際含義相同。4、呼吸性酸中毒對(duì)人體的生理功能的影響急性呼酸時(shí)由于腎未及代償，pH一般均隨PaCO2升高而下降，PaCO2每增加10mmHg，pH大致下降0.08單位。對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)：腦血管顯著擴(kuò)張?jiān)赑aCO220-100mmHg范圍內(nèi)，PaCO2升降lmmHg，腦血流量可相應(yīng)增減4％一7％或2－3ml/100g腦組織。當(dāng)?shù)竭_(dá)PaCO2

70mmHg時(shí)，腦血流可增加1倍，150mmHg時(shí)，腦血管極度擴(kuò)張，其容積達(dá)到正常240％。腦血流量增加，顱內(nèi)壓也隨之增加。PaCO2升高時(shí)，腦血管的自身調(diào)節(jié)作用減弱，低氧血癥時(shí)可加重PaCO2的血管擴(kuò)張作用；腦組織有損害時(shí)，PaCO2升高可導(dǎo)致“竊血綜合征”。對(duì)循環(huán)的影響：表現(xiàn)為心率增快，心肌收縮力增強(qiáng)，心排血量增加。當(dāng)PaCO2從40mmHg升至60mmHg時(shí)，心臟指數(shù)可增加l倍。PaCO2升高時(shí)心、腦和皮膚血管擴(kuò)張，骨骼肌和肺血管則收縮，可導(dǎo)致或加重肺動(dòng)脈高壓。PaCO2升高可刺激腎上腺素能神經(jīng)釋放去甲腎上腺素，腎上腺髓質(zhì)釋放腎上腺素，由于垂體—腎上腺系統(tǒng)興奮，血液中皮質(zhì)類固醇也增加。通過(guò)中樞和化學(xué)感受器的作用，可顯著興奮呼吸，但在麻醉期間這一作用常被掩蓋。（四）呼吸性堿中毒病因表現(xiàn)低碳酸血癥1、病因和改變過(guò)度通氣，體內(nèi)CO2排出增多，PaCO2下降。因此，體內(nèi)HCO3-減少（AB）。每減少1mmol的CO2即可減少1mmol的HCO3-，同時(shí)1mmol的Buf-。因此，AB下降，AB<SB。由于臨床上慢性呼堿是很少見(jiàn)的，因此腎的代償作用常不明顯，所以pH常隨PaCO2的下降而上升。當(dāng)[HCO3-]無(wú)改變時(shí)，PaCO2下降10mmHg，PH大致增高0.08單位。2、低碳酸血癥低碳酸血癥與呼吸性堿中毒的實(shí)際含義相同。過(guò)度通氣可導(dǎo)致CO2排出過(guò)多，使PaCO2下降。主動(dòng)過(guò)度通氣是指通過(guò)神經(jīng)中樞發(fā)出沖動(dòng)傳導(dǎo)至呼吸肌而使通氣增強(qiáng)。被動(dòng)過(guò)度通氣則指扶助或控制通氣所致的通氣過(guò)度，麻醉期間常見(jiàn)。3、呼吸性堿中毒的危害在短期內(nèi)使腦血管收縮，腦血流減少，顱內(nèi)壓相應(yīng)下降：當(dāng)PaCO2快速下降到20mmHg時(shí)，腦血流降至正常的60％。當(dāng)?shù)陀?5－20mmHg時(shí)，腦血流減少可造成腦組織缺氧?？墒寡蹼x曲線左移，影響氧從血紅蛋白向組織的釋放。心排血量減少，心臟、腦、皮膚血管收縮，肌肉血管擴(kuò)張。對(duì)中樞和外周化學(xué)感受器的刺激減弱可致呼吸抑制，使用了全麻藥和鎮(zhèn)痛藥后更明顯。K+轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)，低鉀血癥。全身氧耗增加。（五）復(fù)合型酸堿平衡失常由于各種原因?qū)е潞粑允С：痛x性失常合并存在者稱為復(fù)合型酸堿平衡失常。改變比較復(fù)雜，判斷時(shí)要根據(jù)病因、病程、治療措施、電解質(zhì)、酸堿檢查結(jié)果，作綜合和動(dòng)態(tài)分析。三、診斷（一）診斷標(biāo)準(zhǔn)（二）分析方法（一）診斷標(biāo)準(zhǔn)酸血癥PH＜7．35；堿血癥pH＞7．45代謝性酸中毒：BE＜﹣3mmol/L或SB＜21mmol/L代謝性堿中毒：BE＞3mmol/L或SB>27mmol/L呼吸性酸中毒：PaCO2＞45mmHg呼吸性堿中毒：PaCO2＜35mmHg酸堿平衡三要素——BE、PaCO2、PH（二）分析方法根據(jù)PH決定有無(wú)酸血癥或堿血癥注意BE與PaCO2的變量關(guān)系PH的傾向性代償?shù)乃俾?、幅度與限度結(jié)合電解質(zhì)檢查結(jié)果進(jìn)行判斷，如計(jì)算AG1、根據(jù)PH決定有無(wú)酸血癥或堿血癥酸血癥PH＜7．35堿血癥pH＞7．452、注意BE與PaCO2的變量關(guān)系當(dāng)BE與PaCO2呈反向變量時(shí)，復(fù)合型酸堿平衡失常。如BE↓、PaCO2↑，代酸合并呼酸。當(dāng)BE與PaCO2呈同向變量時(shí)，二種診斷：①單純型酸堿衡失常：兩者的關(guān)系屬原發(fā)過(guò)程和繼發(fā)代償改變；②屬?gòu)?fù)合型酸堿平衡失常。鑒別的要點(diǎn)：pH的傾向性、代償速率、幅度和限度。凡超越代償速率、幅度或限度者均應(yīng)判斷復(fù)合型酸堿平衡失常。3、pH的傾向性pH的傾向性指的是PH改變與BE或PaCO2改變的關(guān)系。在單純型酸堿平衡中，如：pH的變化與一個(gè)分量(BE或PaC02)的數(shù)值相一致，則相一致的分量常為原發(fā)過(guò)程，而另一個(gè)分量則可能是代償性改變。4、代償?shù)乃俾?、幅度與限度代償?shù)乃俾剩褐浮胺慰炷I慢”。代償?shù)姆龋褐赣捎诖鷥斣斐傻姆至扛淖儜?yīng)隨原發(fā)分量改變而變化，其幅度以不超越20：1的比值為準(zhǔn)則，即不改變pH傾向于原發(fā)分量的規(guī)律。代償限度：代償不是無(wú)限，腎或肺代償均有限，凡超越其極限者也應(yīng)診斷為復(fù)合性酸堿平衡失常。一般以PaCO215-20mmHg或60mmHg，和BE±15mmol/L作為極限。代謝性酸中毒的呼吸代償：HCO3—↓lmmol/LPaCO2↓1．2mmHg代謝性堿中毒時(shí)的呼吸代償：H2CO3－↑lmmol/LPaCO2約↑0.6mmHg慢性呼吸性酸中毒時(shí)的腎代償：PaCO2↑10mmHgHCO3－↑3.5mmol／L慢性呼吸性堿中毒時(shí)的腎代償：PaCO2↓10mmHgHCO3－↓5.6mmol／L舉例1PH=7.31PaCO2=70mmHgBE=＋8mmol/L?舉例2PH=7.31PaCO2=30mmHgBE=－10mmol/L?舉例3PH=7.40PaCO2=51mmHg或PaCO2=31mmHg

BE=6.2mmol/L或BE=－4.7mmol/L？舉例4PH=7.22PaCO2=54mmHgBE=-5.0mmol/L?舉例5PH=7.52PaCO2=70mmHgBE=30mmol/L?舉例6PH=7.34PaCO2=90mmHgBE=20.1mmol/L?第三節(jié)酸堿平衡失常的診治治療原則人體耐受的酸堿值極限治療措施一、人體耐受酸堿值的極限參數(shù)酸中毒堿中毒PH6.87.8PaCO2(mmHg)90（吸空氣）400（FiO2100％）15BE(mmol/L)－30＋30（二）治療原則重視病因治療，去除病因才能根本糾正酸堿失衡。危及生命時(shí)，應(yīng)及時(shí)將其調(diào)整至較為安全的范圍。慢性酸