針刀治療頸椎病機(jī)理的思考問題的提出1、針刀治療頸椎病是針對椎間盤退變嗎?2、針刀治療頸椎病是針對骨質(zhì)增生本身的治療嗎？3、針刀治療頸椎病如何解決繼發(fā)性椎管狹窄問題？4、針刀治療頸椎病可以根治嗎？5、脊髓型頸椎病也可以用針刀治療嗎？6、對各類型頸椎病治療的療程相同嗎？7、針刀治療頸椎病可以配合其他療法嗎？如何應(yīng)用更

加合理？8、針刀治療頸椎如何配合用藥？9、針刀治療頸椎是否需要帶頸托（圍）？為什么？10、采取何種鍛煉方法更合理？11、治療后復(fù)發(fā)嗎？頸椎病

（CervicalSpondylosis）定義：因頸椎間盤本身退變及其繼發(fā)性改變刺激或壓迫了臨近組織，如竇椎神經(jīng)、神經(jīng)根、脊髓、血管等，從而引起一系列臨床癥狀和體征。以上為傳統(tǒng)定義頸椎病

（CervicalSpondylosis）分型： 神經(jīng)根型 椎動脈型 交感神經(jīng)型 脊髓型特殊型：如食道壓迫型、頸胸聯(lián)合型

(頸型、混合型）針刀醫(yī)學(xué)對頸椎病定義及分型的認(rèn)識針刀醫(yī)學(xué)是依據(jù)病因和病理學(xué)改變而分型。原有的分型沒有針對病因針刀分型有針對性定義應(yīng)涵蓋如下內(nèi)容（以某些組織受壓和受刺激為前提）是何種因素引起的壓迫和刺激？是何種組織受到壓迫和刺激？是以何種方式引起壓迫和刺激？上述三者之間的相互關(guān)系一旦清楚那么診斷和治療即迎刃而解。呂某頸椎病治療前后萬某頸椎病治療前、中及兩個月后一、針刀治療頸椎病是針對椎間盤退變嗎?

針刀治療治療頸椎病不是直接針對椎間盤的，是通過對椎管內(nèi)外軟組織施加影響而間接影響椎間盤。？二、針刀治療頸椎病是針對骨質(zhì)增生本身的治療嗎？不是！？1.頸長肌2.頭長肌3.前斜角肌4.中斜角肌5.后斜角肌6.肩胛提肌7.頸夾肌8.髂肋項肌9.頸最長肌10.頭最長肌11.頭半棘肌12.頸半棘肌13.多裂肌三大基本組織系統(tǒng)

構(gòu)建人體宏觀結(jié)構(gòu)學(xué)說

針刀醫(yī)學(xué)在對骨質(zhì)增生的認(rèn)識上與眾不同，認(rèn)為骨質(zhì)增生不是病，也不是用“衰老”能詮釋的；那么，骨質(zhì)增生的根本原因是什么呢？針刀醫(yī)學(xué)認(rèn)為是“力平衡失調(diào)”，這一理論已被基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)實驗和臨床研究所證實。因此，我們認(rèn)識到“力”這個客觀存在的不被人們所感覺的事物在維持人體正常生理狀態(tài)和致病方面起著極其重要的作用。研究力學(xué)問題就不是物理學(xué)家的專屬了，作為一名醫(yī)生不管是哪個專業(yè)的醫(yī)生，研究“力學(xué)”運(yùn)用“力學(xué)”被擺在了重要位置。

為了適應(yīng)這個課題研究，應(yīng)將人體分為如下三個組織系統(tǒng)：

剛體固態(tài)組織系統(tǒng)——骨組織

剛體柔態(tài)組織系統(tǒng)——軟組織

液體液態(tài)組織系統(tǒng)——體液系統(tǒng)

人們曾用一個比喻來說明無機(jī)界力學(xué)和生物力學(xué)之間的區(qū)別：走路越多，鞋底越薄，腳底越厚。可見生物力學(xué)在研究人體活動時，不能不涉及人體的生物學(xué)特征*針刀治療創(chuàng)傷

與創(chuàng)傷修復(fù)機(jī)理

制止創(chuàng)傷、修復(fù)創(chuàng)傷是所有動物的本能之一。但機(jī)體受到創(chuàng)傷，如針刺、刀割等，就會本能地出現(xiàn)疼痛反應(yīng)，如躲閃反應(yīng)和拒絕等動作，其目的是要制止創(chuàng)傷，以維護(hù)機(jī)體；所以說疼痛是一種人體在受到傷害時的保護(hù)反應(yīng)。一方面，疼痛是大腦發(fā)出的一種保護(hù)信號；另一方面，人會重視疼痛部位，會刻意的保護(hù)受傷害的組織，這些是顯而易見的生活常識，恰恰是不易被人們發(fā)現(xiàn)的機(jī)體修復(fù)損傷組織的機(jī)理。通過大量針刀臨床實踐和一些基礎(chǔ)實驗的研究、推理，總結(jié)出如下機(jī)理，僅供參考。*1．現(xiàn)代創(chuàng)傷愈合的概念炎癥反應(yīng)期

軟組織損傷后，局部迅速發(fā)生炎癥反應(yīng)，可持續(xù)3～5天。此過程中最主要的病理反應(yīng)是凝血和免疫反應(yīng)。凝血過程中，引發(fā)血小板被激活、聚集，并釋出多種生物因子，如促進(jìn)細(xì)胞增殖的血小板源性生長因子(PDGF)、轉(zhuǎn)化生長因子(TGF)，這些因子和血小板釋放的花生四烯酸、血小板激活的補(bǔ)體C5片段等共同具有誘導(dǎo)吞噬細(xì)胞的趨化作用，血小板源性內(nèi)皮細(xì)胞生長因子(PDECGF)在炎癥反應(yīng)期后參與肉芽毛細(xì)血管的形成，增加血管通透性，使中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞游離出血管，并在趨化物的作用下到達(dá)損傷部位?免疫反應(yīng)首先是中性粒細(xì)胞、單核／巨噬細(xì)胞的作用，中性粒細(xì)胞首先進(jìn)入損傷組織，并分泌血小板活化因子和一些趨化物質(zhì)，在各種生長因子和趨化物的聯(lián)合作用下，隨單核細(xì)胞到達(dá)損傷部位，并轉(zhuǎn)化為巨噬細(xì)胞。上述中性粒細(xì)胞和單核／巨噬細(xì)胞均具有很強(qiáng)的清除壞死組織及病原體的功能。單核巨噬細(xì)胞是炎癥階段的主要分泌細(xì)胞，它可以分泌許多生長因子和刺激因子。這些因子為炎癥后期的細(xì)胞增殖分化期打好了堅實的基礎(chǔ)。同時，巨噬細(xì)胞還可影響生長因子和細(xì)胞間的相互作用，沒有巨噬細(xì)胞，它們將不易發(fā)揮作用。淋巴細(xì)胞和肥大細(xì)胞也參與炎癥反應(yīng)期，它們對血管反應(yīng)、組織再生修復(fù)能力等均有影響。

細(xì)胞增殖分化期

此期的特征性表現(xiàn)是通過修復(fù)細(xì)胞的增殖分化活動來修復(fù)組織缺損。對表淺損傷的修復(fù)主要是通過上皮細(xì)胞的增殖、遷移并覆蓋創(chuàng)面完成；對于深部其他軟組織損傷則需要通過肉芽組織形成的方式來進(jìn)行修復(fù)。肉芽組織的主要成分是成纖維細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、豐富的毛細(xì)血管和豐富的細(xì)胞間基質(zhì)。在普通軟組織中，成纖維細(xì)胞是主要的修復(fù)細(xì)胞。肉芽組織內(nèi)的血供來源于內(nèi)皮細(xì)胞的增殖分化和毛細(xì)血管的形成，先是內(nèi)皮細(xì)胞在多肽生長因子的趨化下遷移至傷處，遷移至傷處的內(nèi)皮細(xì)胞在一些生物因子的刺激下開始細(xì)胞增殖，當(dāng)內(nèi)皮細(xì)胞增殖到一定數(shù)目時，在血管生成素等血管活性物質(zhì)的作用下，分化成血管內(nèi)皮細(xì)胞，并彼此相連形成貫通的血管。

組織的修復(fù)重建期

肉芽組織形成后，傷口將收縮。而后，體表損傷由再生上皮覆蓋或瘢痕形成；深部損傷則形成肉芽組織達(dá)到損傷的暫時愈合。在普通的軟組織損傷中，再經(jīng)過組織重建，即肉芽組織轉(zhuǎn)變?yōu)檎５慕Y(jié)締組織，成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維細(xì)胞，從而實現(xiàn)損傷組織的最終愈合。

*2．修復(fù)喚醒及能量補(bǔ)充學(xué)說1.針刀微小切口為組織修復(fù)提供有利條件（1）損傷與抗損傷是一對共存的矛盾體，病理生理學(xué)認(rèn)為：“損傷與抗損傷的斗爭貫穿疾病的始終，兩者間相互聯(lián)系又相互斗爭，這是構(gòu)成疾病各種臨床表現(xiàn)，推動疾病發(fā)展的基本動力，在疾病中損傷與抗損傷作用常常同時出現(xiàn)，不斷變化。有損傷就一定有抗損傷，只是在不同的疾病中損傷和抗損傷的表現(xiàn)形式不同而已，同時也構(gòu)成了各種疾病的不同特征。

我們必須承認(rèn)針刀治療時的切口的確是一種創(chuàng)傷或叫損傷，那它為什么不造成損害呢？問題的關(guān)鍵是，針刀切開的是變性、孿縮、結(jié)疤和粘連的軟組織，這些組織結(jié)構(gòu)已發(fā)生了變化（這種變化是從形態(tài)學(xué)上和分子上都發(fā)生了改變），不但失去了功能，還會影響相鄰的組織細(xì)胞發(fā)揮正常功能。此時用針刀切開或切碎變性、結(jié)疤和攣縮的組織，一方面清除障礙；另一方面，還有解除粘連和使攣縮組織延長等作用，更重要的是，還能改善局部的血液循環(huán)，血循環(huán)得到改善，氧供隨之改善，氧充足了能量也增多，同時代謝廢物減少的，就出現(xiàn)了血多、氧多、能多和代謝廢物減少的“三多一少”局面，為組織修復(fù)損傷創(chuàng)造了有利條件。實際上，在臨床疾病的防治中，不管用什么方法，這種方法一定要盡量支持和加強(qiáng)抗損傷反應(yīng)。歸根結(jié)底，針刀治療就是利用了機(jī)體有抗損傷系統(tǒng)這一物質(zhì)基礎(chǔ)，針刀微小的切口，切開病變組織的同時又調(diào)動起人體自身的抗損傷系統(tǒng)發(fā)揮作用，從而使疾病得到痊愈。

圖2疾病時體內(nèi)的損傷（箭頭）與抗損傷反應(yīng)（圓圈內(nèi)）（2）利用疾病發(fā)生過程中的因果交替，消除病因是針刀治療的又一利器。

在疾病發(fā)生過程中，病因和結(jié)果間，不是一成不變的，是可以相互交替和相互轉(zhuǎn)化，如果善于揭露各種病理現(xiàn)象之間的因果聯(lián)系，就會掌握疾病的發(fā)展趨向和發(fā)病的主導(dǎo)環(huán)節(jié)，并加以有效的治療。在疾病過程中，原始致病因素作用機(jī)體后，機(jī)體產(chǎn)生一定的變化，這些變化在一定條件下又會引起另一些變化，即由原始致病因素引起的后果，可以在一定的條件下轉(zhuǎn)化為另一些變化的原因，由于原因和結(jié)果互相轉(zhuǎn)化和交替，所以即使原始病已不存在，上述的因果交替可推動疾病的過程不斷發(fā)展。因此，找到一種中斷這種過程的方法，即可終止疾病的發(fā)展，令其向好的方面轉(zhuǎn)歸。下圖以頸椎病為例說明之。

圖3頸椎病發(fā)病機(jī)制

那么，還有問題沒解決呀，即針刀治療在沒切開病灶前要通過的均是正常組織，而且針刀常常被用于切開某些正常的關(guān)節(jié)囊或肌筋膜、為手法復(fù)位打基礎(chǔ)。下面就這個問題作出回答。

在機(jī)制中存在著修復(fù)能力是否可以應(yīng)對損傷的問題，也就是說損傷的程度是否在機(jī)體的修復(fù)能力之內(nèi)。如果，機(jī)體的修復(fù)能力是遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于損傷時，就可以完好修復(fù)使其痊愈，不會留下疤痕；相反，如機(jī)體的修復(fù)能力小于再損傷時，就會造成不良修復(fù)，其結(jié)果是疤痕的形成。如下圖：

圖4良性修復(fù)與不良修復(fù)

用針刀切開粘連和疤痕可以改善血液循環(huán)，打破惡性循環(huán)，使組織血供增加，一旦血供增加就可以恢復(fù)正常氧供，氧供增加的結(jié)果是ATP產(chǎn)生增加，同時血循環(huán)改善還可以清除代謝廢物，消除化學(xué)性刺激。（3）利用良性應(yīng)激喚起或喚醒組織修復(fù)能力

應(yīng)激是人體的又一本能，正是這種應(yīng)激能力的存在，機(jī)體才可以應(yīng)對許多突發(fā)事件對身體的傷害。但是，長時間的過度的應(yīng)激狀態(tài)則會走向反面，會使機(jī)體某些結(jié)構(gòu)或功能失去平衡狀態(tài)而出現(xiàn)疾病狀態(tài)。因此，應(yīng)激有良性和惡性之分。有研究表明，良性應(yīng)激可使機(jī)體保持一定的喚起狀態(tài)。

當(dāng)機(jī)體局部產(chǎn)生了不可逆性損害時（如變性攣縮、粘連、結(jié)疤），無論是血液供給、能量供應(yīng)、氧供和營養(yǎng)物質(zhì)的供應(yīng)均無法在損害部位實行物質(zhì)代謝和轉(zhuǎn)化了，因為完成物質(zhì)新陳代謝和物質(zhì)轉(zhuǎn)化時還需要消耗能量才能完成，此時局部是乏能狀態(tài)，哪有能量再去工作呢；所以，局部暫時無能力轉(zhuǎn)化這些物質(zhì)，該處的組織新陳代謝處于一種停滯狀態(tài)，就像睡著了，這其實也是一種自我保護(hù)，因為睡眠是低代謝狀態(tài)。應(yīng)激時代謝的特點(diǎn)是分解增加，合成減少，代謝率明顯增高。

針刀治療局部是一種良性應(yīng)激作用，這種良性應(yīng)激喚醒了局部，使其處于一種喚起狀態(tài)，這樣的狀態(tài)激活了局部代謝能力，恢復(fù)已停滯的代謝，使代謝活躍起來，并以分解代謝增加，分解代謝可以產(chǎn)生大量的能量（ATP），改善局部能量供應(yīng)，組織活躍起來，反會增加血供。合成代謝減少，由于分解時產(chǎn)能增加和合成減少節(jié)約的能量使局部的得到雙重的能量供給。這樣的結(jié)果正是我們所要的，這也正是針刀治療產(chǎn)生療效的重要原因之一。2．組織細(xì)胞修復(fù)的基礎(chǔ)研究新證據(jù)結(jié)論：

針刀對急性軟組織損傷療效肯定，可促進(jìn)肌肉組織修復(fù)，減少組織粘連和瘢痕形成。填補(bǔ)了針刀治療的空白。

圖1為正常日本大耳白兔腓腸肌的組織切片照片，從照片中可以看出肌纖維排列整齊，一條肌纖維內(nèi)含有多個細(xì)胞核，正常肌細(xì)胞核為扁橢圓形，位于肌膜下方，核仁不明顯。能清楚地看到明暗相間、重復(fù)排列的橫紋，明帶（IsotropicBand）和暗帶（AnisotropiBand）排列整齊。另外，肌纖維表面還附著一種扁平、有突起的肌衛(wèi)星細(xì)胞，當(dāng)肌纖維受損傷時，肌衛(wèi)星細(xì)胞可增殖分化，參與肌纖維的修復(fù)。

圖2和圖3為損傷后10天的切片照片。從圖2可以清楚地看到，中間為損傷后所填充的肉芽組織，緊靠肉芽組織的是一些空泡，這是正常血液循環(huán)被破壞，使肌纖維缺乏營養(yǎng)供應(yīng)而壞死、萎縮而形成的。離中部較遠(yuǎn)的左右兩側(cè)則為正常的肌纖維。有時肌纖維在不同平面內(nèi)扭曲，以致在同一視野中觀察到縱切和橫切共存的圖像。肌細(xì)胞核變形，由橢圓形變?yōu)樗笮?，并大量增生和聚集。?chuàng)傷愈合中，傷處有大量成纖維細(xì)胞，它是主要的修復(fù)細(xì)胞，來源主要為鄰近組織中未分化的間質(zhì)細(xì)胞和其他部位成纖維細(xì)胞在生長因子和化學(xué)趨化物作用下分化、遷移而來。

圖3是對肉芽組織的照片，出現(xiàn)較多成纖維細(xì)胞和巨噬細(xì)胞，以及疏松的細(xì)胞間質(zhì)，主要成分為膠原，含有較多的纖維連接蛋白酸性粘多糖，透明質(zhì)酸等。另外還有豐富的新生毛細(xì)血管。

如果用免疫熒光術(shù)研究實驗性肉芽組織，可以發(fā)現(xiàn)創(chuàng)傷組織內(nèi)很早就出現(xiàn)巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的纖維粘連蛋白，它在創(chuàng)傷區(qū)內(nèi)的濃度比周圍組織高得多，它吸引周圍組織的成纖維細(xì)胞向創(chuàng)傷區(qū)移動。此外，創(chuàng)傷區(qū)內(nèi)血小板凝集，釋放出血小板生長因子和β一轉(zhuǎn)化生長因子，它們對成纖維細(xì)胞均有趨化作用。

圖4為損傷后20天自然恢復(fù)組切片：新生肌纖維稍有扭曲，新生的細(xì)胞核居中，核仁明顯，這說明新生的肌纖維還比較幼稚。周圍仍有增生的結(jié)締組織，變形的細(xì)胞核和成纖維細(xì)胞、巨噬細(xì)胞。

圖5和圖6為造模手術(shù)后20天針刀治療組切片：纖維排列較整齊，新生的肌纖維較成熟，細(xì)胞核漸移向一側(cè)，核仁不十分明顯。圖5可見正在生成的肌纖維，圖6可以觀察到肌管（多個成肌細(xì)胞融合而成）。較成熟的肌纖維的橫紋清晰，明暗帶排列規(guī)則。

圖7為損傷后28天自然恢復(fù)組切片：新生的肌纖維與結(jié)締組織交叉，一定面積內(nèi)肌纖維的百分比較小，但仍有一些肌纖維扭曲。成纖維細(xì)胞仍存在。

圖8為損傷后28天針刀治療組切片：兩斷端的肌纖維間以少量結(jié)締組織相連，肌纖維較成熟，在一定面積內(nèi)肌纖維所占的百分比較大，肌纖維排列整齊，明暗帶清晰。

*3．能量代謝在

修復(fù)中的作用

人體的各種代謝都基于能量代謝的平衡上，能量的產(chǎn)生和消耗是一對相對矛盾整體，它們既互相依存，又互相制約，既有產(chǎn)能也有耗能，分解時產(chǎn)能，合成時又耗能，如糖在分解中產(chǎn)生大量能量，而合成糖元時又同樣耗掉許多能量，物質(zhì)代謝是以分解、合成的動態(tài)過程完成了能量的釋放即產(chǎn)能與能量利用。

在物質(zhì)代謝全過程，無論是產(chǎn)能還是耗能，它們主要的能量表現(xiàn)形式是ATP（三磷酸腺苷）的產(chǎn)生與消耗；因此，ATP又稱生物能，它是機(jī)體一切其他能的源泉，如用于保持體溫的熱能，肌肉運(yùn)動的機(jī)械能，心、腦等的電能，腺體分泌的分泌能等等，都是由ATP轉(zhuǎn)化而來，可見能量對維持機(jī)體正常生理活動時的不可替代性。既然如此，組織細(xì)胞修復(fù)時是合成代謝為主的，合成代謝中，主要合成用于構(gòu)建細(xì)胞和組織的蛋白質(zhì)。眾所周知，蛋白質(zhì)是大分子，要合成這樣的大分子可不是用合成糖元等小分子那樣的能量所能完成的，是要消耗大量的ATP為其供能。所以，要想使已變性壞死的組織修復(fù)，需要局部有足夠的能量貯備才可以啟動，就像汽車在還未上路之前就必須先加足汽油一樣，如沒油就是寶馬也是“死”車一個。軍事上一句常言道：“大軍未動，糧草先行?！?/p>

針刀對局部已變性結(jié)疤的軟組織或需要治療的正常的筋膜組織的切開；一方面引起一個良性的應(yīng)激加快了分解產(chǎn)生能量；另一方面，就是改善了局部微循環(huán)，血循環(huán)加快使得氧供增加，氧供增加促進(jìn)了糖的有氧氧化，產(chǎn)生大量的生物能（ATP），同時，亦有效的抑制了無氧代謝時有機(jī)酸的產(chǎn)生。這樣，一方面為蛋白質(zhì)的合成和細(xì)胞修復(fù)提供了能量，另一方面中斷了蛋白質(zhì)的變性和細(xì)胞的破壞。只有這些條件具備的前提下，組織才可以得到修復(fù)。有氧和缺氧時糖代謝產(chǎn)生ATP的區(qū)別：

H2OCO2小量ATP（2-3克分子）2分子乳酸及大量的酸性中間代謝產(chǎn)物乏氧氧供充分1克分子葡萄糖終產(chǎn)物是H2OCO2大量ATP（36-38克分子）1克分子葡萄糖終產(chǎn)物是

從上述看同樣是一克分子葡萄糖，在有氧氧化的產(chǎn)生的終產(chǎn)物均是對人體無害的水、CO2和大量的ATP，而無氧酵解時一克分子葡萄糖產(chǎn)生的終產(chǎn)物是水、CO2和小量的ATP及大量的有機(jī)酸。大量的有機(jī)酸又可導(dǎo)致組織蛋白質(zhì)的酸度性產(chǎn)生進(jìn)一步的結(jié)疤、粘連、堵塞血循環(huán)加重缺血、缺氧和缺能，形成惡性循環(huán)。*4．蛋白質(zhì)遇酸變性

致軟組織損傷假說眾所周知，蛋白質(zhì)離開水獨(dú)立存在時，是非電解質(zhì)；但是，恰恰人體的大部分是體液組成的，水無處不在，所以，蛋白質(zhì)作為人體組織細(xì)胞的基本組成成分也毫不例外的在體液環(huán)境中存在。蛋白質(zhì)是在水中完成它的空間結(jié)構(gòu)的，蛋白質(zhì)與水形成水化膜。

圖6蛋白質(zhì)酸變性

因為蛋白質(zhì)的ＰＨ偏酸其等電點(diǎn)是５左右，相對人體體液，ＰＨ7.35±0.5，體液偏堿，當(dāng)二者相遇時，蛋白質(zhì)顆粒就被水分子包圍在內(nèi)，外周的水分子均帶上了負(fù)電荷，同性電荷相斥，使它們在一定的空間中以特定的距離保持著穩(wěn)定狀態(tài)，而不至于使蛋白質(zhì)聚集沉淀。只有在空間結(jié)構(gòu)狀態(tài)才是功能狀態(tài)，比如肌肉就會有了彈性。一旦局部產(chǎn)生過多的酸將水化膜中的水中和脫水后，蛋白質(zhì)就要聚集沉淀，空間結(jié)構(gòu)遭破壞。

這種過程繼續(xù)發(fā)展時，就會發(fā)生不可逆行的變性。這就是軟組織損傷產(chǎn)生的病理基礎(chǔ)，當(dāng)患病的局部有壓痛時常常會伴有失彈性，結(jié)節(jié)、條索等軟組織異常改變。這些異常的軟組織就是蛋白質(zhì)脫水沉淀變性的結(jié)果。所以，我把它叫做蛋白質(zhì)的酸變性，導(dǎo)致組織損傷。

而缺血、缺氧、乏能又是組織產(chǎn)酸的根源，當(dāng)我們知道了這些理論后，在治療軟組織損害性疾病時，應(yīng)阻斷局部產(chǎn)酸及解除局部壓迫恢復(fù)局部血液循環(huán)供氧和供能；那么，一切可以達(dá)到上述目的治療方法都是可取的。人與生俱來的兩大能力，是人類賴以生存不可或缺的強(qiáng)大的適應(yīng)能力強(qiáng)大的自我修復(fù)能力關(guān)節(jié)突

C3-7頸椎上關(guān)節(jié)突與椎體約40-45°。由側(cè)面觀整個頸椎的關(guān)節(jié)突形成一個骨柱。治療舉例治療舉例治療舉例腦挫裂傷后遺癥（一）病例及治療經(jīng)過介紹：關(guān)胤，男，1974年出生，山東濟(jì)南人。患者于2001年3月7日凌晨，行車途中車禍，車中四人，重傷三人，關(guān)是其中之一。當(dāng)時傷勢嚴(yán)重，主要”是腦挫裂傷“及身體多處受傷，昏迷搶救一周，病情平穩(wěn)后轉(zhuǎn)入山東省立醫(yī)院治療一個月后，回家自養(yǎng)。當(dāng)時生活完全不能自理，一年后經(jīng)北京找到包括全國知名的腦外科在內(nèi)的數(shù)名專家診斷結(jié)論是：目前沒有找到太好的辦法，只有依靠自身鍛煉，恢復(fù)”。此后六年后患者除有過兩次針灸治療外，再無其他治療，靠自我鍛煉身體狀況有改善直至2007年秋，他找到了我求醫(yī)，當(dāng)時該患者需要在其父親幫助下走路，四肢呈震顫樣痙攣性癱瘓，就連穿拖衣和上床均需他人幫助，面部表情呆板，說話語速非常慢，呈不連貫狀態(tài)，查體：可見頭部有多處縫合線，頸后部軟組織和肩部軟組織呈大片狀失彈性，以枕下和頸7部最為嚴(yán)重，頸7處高而隆起，皮溫較低，感覺遲鈍。雙腳垂足，雙霍夫曼氏征（+）、羅索夫氏征（+）、巴彬斯基征（+），右髕陣攣（+）、雙踝陣攣（+），頭頸部方向活動均明顯受限。診斷為：腦挫裂傷后遺癥向家屬及患者本人交待了病情和診療思路，達(dá)成共同嘗試性針刀治療的協(xié)議。當(dāng)晚9時許為其行首次針刀治療。在上項線定五點(diǎn)，枕下凹為中心左右旁開1．5CM，2．5CM處各定一點(diǎn)，共五點(diǎn)，環(huán)椎后弓，頸2棘突各定一點(diǎn)，共三點(diǎn)，頸3-7每個棘突旁開2．5CM處各定一點(diǎn)，共10點(diǎn)，頸1雙橫突各取一點(diǎn)。這些治療點(diǎn)主要是針對項韌帶、項筋膜、椎枕肌、頭夾肌、斜方肌上段。這次治療后，當(dāng)晚就見了效果。待半月后第二次針刀時，患者已有了很大的改善?？梢元?dú)自走路了，穿脫衣和翻可以不用他人幫助，自己上了治療床，說話連貫了許多，面部表情也有改善。第二次針刀治療，做了帽狀腱膜下頸段、項深筋膜、大小菱形肌、斜方肌胸背段的多點(diǎn)松解、同時做了頸、胸手法矯正。第三次治療是一個月后，重復(fù)第一次的治療并加了骶后孔的松解，自治療開始就配合葛氏通痹醒腦藥酒，一直堅持服用至今。再沒有用其他藥物。經(jīng)過三次針刀治療后，患者無論從精神面貌上，行動上和語言能力上都有了較大改善。第四次針刀治療時因治療中心電梯停用，患者自行走上五樓，可見療效顯著。自第四次針刀治療后，針刀的時間間隔就延長了，在針刀間隔期讓其自我鍛煉，并給機(jī)體恢復(fù)的時間。（二）．討論1．醫(yī)生須堅持正確的診斷思維：對關(guān)胤的治療中，最大的啟發(fā)就是對原有西醫(yī)學(xué)上的一些觀念的質(zhì)疑。在西醫(yī)看來，嚴(yán)重的腦挫裂傷后遺癥是無法治療的，而且病程越長恢復(fù)的可能性就越小，理由是：腦神經(jīng)的損害是不可逆的。如果，用舊理論思考問題，我就不會給他治療了，那不就是奪走了一個患者治療的希望了嗎？其實，有許多這樣的患者就是被舊的思維觀念判為“不治之癥”。因此，作為醫(yī)生對疾病的正確診斷思維是極其重要的。2治療機(jī)理探討該患者治療有效的主要原因是：（1）．經(jīng)針刀對枕后、枕下肌肉、筋膜、特別對椎枕肌的松解之后，局部血管和神經(jīng)壓迫被部分或全部解除。因為在枕后和枕下及項部有椎動脈、枕下動脈、枕動脈、迷路動脈及伴行的靜脈等多條重要的動脈行走于枕頸部的軟組織中?；颊呤侨硎軅饕獋澳X及項部，腦組織屬劇烈震蕩傷，頸部軟組織則是挫裂傷，加之患者頭皮有傷，帽狀腱膜受累。腦神經(jīng)和頸神經(jīng)和血管的直接損傷和間接損傷，構(gòu)成了多部位多組織的復(fù)合性傷病，腦、腦干和脊髓的血液供應(yīng)及差。因此，出現(xiàn)了小腦、腦干和延髓下段缺血的表現(xiàn)。這些缺血表現(xiàn)并非完全來自腦組織、腦干本身的損傷，更多的原因是由于枕、頸部的軟組織損傷后變性、攣縮、粘連、結(jié)疤、壓迫和堵塞了血管和神經(jīng)所致。因此，當(dāng)針刀松解了這些致壓的軟組織、血循環(huán)得到改善，就從根本上解除了病因。（2）．針刀良性微創(chuàng)傷修復(fù)的機(jī)理激活了機(jī)體的修復(fù)能力。根據(jù)創(chuàng)傷修復(fù)的機(jī)理，當(dāng)給予機(jī)體一個良性刺激時，機(jī)體的反應(yīng)是良性應(yīng)激，良性應(yīng)激可以激活機(jī)體修復(fù)機(jī)制，使局部產(chǎn)生和聚集許多“修復(fù)因子”，如堿性或纖維細(xì)胞生長因子（BFGF）和血小板源生長因子（PDGF）等，使機(jī)體修復(fù)能復(fù)活。任何疾病無論它向好的方面轉(zhuǎn)歸還是向壞的方面轉(zhuǎn)化，起決定作用的是機(jī)體，而不是醫(yī)療，所以，任何醫(yī)療手段，都是要以機(jī)體為根本的，醫(yī)生所能做的只有一件事，那就是讓機(jī)體的自我修復(fù)能力恢復(fù)到最佳狀態(tài)。（3）．針刀松解軟組織病變后解除了脊神經(jīng)和交感神經(jīng)的壓迫，恢復(fù)了機(jī)體的信息傳輸系統(tǒng)的傳導(dǎo)功能。使交感神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)功能正常化，進(jìn)而激活第二心室（CAMP、CGMP）等，機(jī)體的信息系統(tǒng)恢復(fù)工作，機(jī)體各部分是靠信息傳輸體統(tǒng)聯(lián)系在一起的一個整體，當(dāng)信息傳輸系統(tǒng)出現(xiàn)故障，信號中斷，中樞的指令不能向周圍傳導(dǎo)了，周圍的各相關(guān)組織器官就會出現(xiàn)癱瘓。所以，該患者的治療中重要的一環(huán)是解除壓迫恢復(fù)了機(jī)體的信息傳輸系統(tǒng)的正常功能。（4）．能量代謝趨于正常。解除對血管的壓迫，血液循環(huán)得到改善，其結(jié)果是相關(guān)的組織器官（如腦、小腦、腦干、脊髓等）氧和營養(yǎng)物質(zhì)增加，代謝廢物排除，氧增加糖分解代謝加強(qiáng)、產(chǎn)能增加。能量是機(jī)體運(yùn)動的原動力，供能正常了使組織修復(fù)進(jìn)一步加快，從而形成良性循環(huán)。（5）.通過以上4個方面的作用，針刀治療還影響了經(jīng)絡(luò)，使經(jīng)絡(luò)發(fā)揮接通點(diǎn)生理線路的作用。（三）．治療方案：系統(tǒng)的周密的治療方案是必要的。有了治療方案也便于患者配合，如果沒有制定出治療方案盲目行事，難免出現(xiàn)治療中斷。對該患者的治療方案是以針刀松解為主，手法為輔，配合藥物，和功能鍛煉，并且合理安排療程，甚至應(yīng)該將針刀的具體實施方案制定出來。1．思路：第一階段（40天內(nèi)）以針刀松解枕、頸、背部軟組織為主，先不做手法，因為軟組織條件太差，做手法會勞而無功，甚至?xí)鸱醋饔?。配合活血化瘀的中藥，是幫助機(jī)體清除代謝廢物。經(jīng)過第1階段治療后，枕、頸、背部軟組織條件具體了正骨手法的實施，即可以用針刀手法并重的治療。針刀松解要兼顧全身。不能局限于枕頸。2．針刀治療具體方案：第一階段包括三次治療，首次治療針對枕、頸背部軟組織點(diǎn)點(diǎn)松解，以迅速解除壓迫，改善對腦、腦干、延髓等重要組織的血供、能供。第二次治療下頸段、肩、背、胸的軟組織。第三次上下同治上即與首次治療相同，下即是對骶后孔的松解，目的是調(diào)節(jié)電生理和對脊神經(jīng)和副交感神經(jīng)施加影響。以上三次治療是第一階段，每次間隔10-15天，或更長。目的是給機(jī)體足夠的時間。切勿操之過急，過度的治療會適得其反，“欲速則不達(dá)”。第二階段：恢復(fù)階段的治療應(yīng)以顧全整體兼顧局部。這階段針刀治療間隔逐漸延長，治療以全身為主兼顧局部，即頸、肩、背、胸、骶髂、四肢腹全要顧及到，同時還需取些強(qiáng)壯身體的穴位。具體哪一次治療何部位要視患者具體情況而定。但指導(dǎo)思想要以中醫(yī)八綱辨證為主，例如，該患者因久病而腎虛、氣虛、所以，在治療時針對T12-L2橫突的治療，以及下后鋸肌的松解就成為主要治療部位。因為L1橫突水平又是腎腧穴，松解此處是符合中醫(yī)理論的，下后鋸肌與呼吸與關(guān)，所以松解下后鋸肌可以調(diào)節(jié)患者的納入氧和排出CO2功能。氧氣幫助能量產(chǎn)生，自然就增強(qiáng)了機(jī)體的功能。強(qiáng)壯穴、如足三里、以針刀代替針灸刺激足三里、并配合針灸、內(nèi)關(guān)、神門等穴?？傊@階段的治療不能死板。該階段應(yīng)6個月之內(nèi)完成。第三階段：6個月之后，機(jī)體的穩(wěn)定修復(fù)期。該期以服中藥和功能鍛煉為主，針刀視需要才做。脊柱是多病之源A.鉤突增生影響橫突孔的大小B.左側(cè)鉤突增生壓迫椎動脈脊神經(jīng)脊神經(jīng)前支脊神經(jīng)后支脊神經(jīng)后內(nèi)側(cè)支脊神經(jīng)后外側(cè)支自主神經(jīng)交感神經(jīng)副交感神經(jīng)臂叢神經(jīng)頸叢神經(jīng)腰叢神經(jīng)骶叢神經(jīng)面神經(jīng)頭部骶部迷走神經(jīng)動眼神經(jīng)舌咽神經(jīng)

椎動脈椎間動脈脊髓動脈椎---基底動脈內(nèi)耳動脈頸動脈血管頸部動脈主干：頸總動脈鎖骨下動脈頸總動脈在頸部：頸內(nèi)動脈頸外動脈頸總動脈上行至甲狀軟骨上緣部分為頸內(nèi)外動脈此處有幾個重要結(jié)構(gòu)：頸動脈竇（有感覺神經(jīng)末梢，為壓力感受器。）頸動脈小球（化學(xué)感受器）頸外動脈是頸總動脈的終支之一，其分支主要分布至頸前部，面部及顱部（包括皮膚，顱骨和硬腦膜等）

在行徑中發(fā)出九個分支：向前三只：甲狀腺上動脈舌動脈面動脈向后三只：胸骨乳突肌動脈枕動脈和耳后動脈

自內(nèi)側(cè)壁發(fā)出一支咽升動脈

（腦膜后動脈是其分支之一），并與椎動脈的分支吻合。

兩個終末支上頜動脈，顳淺動脈

頸內(nèi)動脈：徑頸動脈管內(nèi)口入顱腔。供應(yīng)腦血運(yùn)占五分之三。

系統(tǒng)癥狀主要伴隨癥狀病因及發(fā)病機(jī)制脊柱病變階段顱腦及五官科癥狀頭痛、頭暈、耳鳴、耳聾、視物模糊、視力障礙、鼻塞、流涕、咽喉不適、舌運(yùn)動障礙、語言障礙、霍納氏征、面部多汗或少汗或單側(cè)面部出汗等。主要由于枕骨面及上、下項線所附著的肌肉、筋膜勞損、損傷發(fā)生軟組織動態(tài)平衡失調(diào)，最終引起肌肉、筋膜和韌帶攣縮、環(huán)枕、環(huán)樞關(guān)節(jié)紊亂或移位、或與枕項相關(guān)的上頸段軟組織損傷、小關(guān)節(jié)紊亂，刺激、壓迫了頸上內(nèi)臟神經(jīng)，舌下神經(jīng)或舌咽神經(jīng)支，部分刺激了頸叢神經(jīng)后支，如枕下神經(jīng)，枕大神經(jīng)、枕小神經(jīng)、耳大神經(jīng)以及椎動脈或迷路動脈引起的臨床癥候群。上項線、下項線、枕骨面、環(huán)枕、環(huán)樞關(guān)節(jié)、以及C1-3周圍軟組織和小關(guān)節(jié)紊亂或者移位。內(nèi)分泌系統(tǒng)癥狀甲狀腺功能低下或亢進(jìn)，或者血糖異常、血壓波動（過高或過低）等。主要為頸椎上、中、下段脊神經(jīng)、交感神經(jīng)節(jié)受刺激所導(dǎo)致。發(fā)病機(jī)制同上。主要C2-3、C3-4、C5-6、C6-