肺血栓栓塞癥診療思路概述肺血栓栓塞癥（PTE）為來自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓栓子阻塞肺動脈或其分支導(dǎo)致肺循環(huán)和呼吸功能障礙為主要病理生理和臨床特征的疾病。主要臨床表現(xiàn):以突發(fā)的活動后呼吸困難最為重要。主要確診手段:核素肺通氣/灌注掃描、螺旋CT和電子束CT、MRPA、CTPA和肺動脈造影。主要實驗室排除診斷指標(biāo)D-dimer幾個概念肺梗死（pulmonaryinfraction,PI)指肺栓塞后，栓塞肺動脈灌注區(qū)域的肺組織因血流受阻或中斷而發(fā)生壞死，是組織病理學(xué)概念，大多數(shù)肺栓塞不一定會導(dǎo)致肺梗死，而肺梗死也不一定都由肺栓塞引起。深靜脈血栓形成（deepvenousthrombosis,DVT)是引起PTE的主要血栓來源，DVT多發(fā)生于下肢或盆腔靜脈，也可發(fā)生于上肢，血栓脫落后隨血流循環(huán)進入肺動脈及其分支；PTE常為DVT合并癥。靜脈血栓栓塞癥（venoustromboembolismVTE）由于PTE與DVT在發(fā)病機制上存在相互關(guān)聯(lián)，是同一疾病病程中的兩個不同階段，統(tǒng)稱為VTE。PTE常為DVT的并發(fā)癥，DVT是PTE發(fā)生的主要標(biāo)識，二者是同一疾病的不同階段PE、PTE、DVT

氣體脂肪羊水腫瘤蟲卵肺栓塞肺血栓栓塞癥DVT99％>90％1％PTE＋DVT=VTE引起PTE的血栓主要來源于深靜脈血栓形成（deepvenousthrombosis，DVT），PTE常為DVT的并發(fā)癥;DVT與PTE為同一種疾病在不同部位、不同階段的兩種表現(xiàn)形式，共屬于靜脈血栓栓塞癥（Venousthromboembolism，VTE）PTE流行病學(xué)特征高病死率（如未及時診治）；高致殘率（如未及時診治，心肺功能損害不能完全恢復(fù)）；高漏診率高誤診率高發(fā)病率（常見病、多發(fā)?。?；

靜脈血栓形成的條件血流淤滯靜脈系統(tǒng)內(nèi)皮損傷高凝狀態(tài)危險因素

原發(fā)危險因素：抗凝血酶-III（AT-III）缺乏癥；蛋白C缺乏癥；蛋白S缺乏癥；活化的蛋白C抵抗；凝血酶原基因G20210A變異；先天性纖溶異常等ADRB2和LPL基因多態(tài)性危險因素繼發(fā)危險因素：高齡惡性腫瘤血栓性靜脈炎制動靜脈曲張妊娠、口服避孕藥、激素替代外科手術(shù)結(jié)締組織病骨折和創(chuàng)傷肥胖心腦血管疾病吸煙腎病綜合癥糖尿病長途旅行植入人工假體、中心靜脈置管等

急性感染肺栓塞病理血栓來源下腔靜脈徑路：最多見上腔靜脈徑路：有增多右心腔栓塞部位多發(fā)多于單發(fā),雙側(cè)多于單側(cè)下肺多于上肺，右側(cè)多于左側(cè)主要病理變化：

新鮮血栓約占80%，部分發(fā)生急性肺梗塞血栓病理演變

自溶、重塑、移位、機化、再通DVT-PTE的病理演變返回血流動力學(xué)變化肺動脈高壓心肺功能和體循環(huán)改變冠脈循環(huán)改變病理生理血流動力學(xué)改變：肺動脈血栓血管床減少血管活性物質(zhì)神經(jīng)因素肺動脈高壓心排血量下降右心負(fù)荷增高左室充盈下降右心衰休克冠脈循環(huán)改變主動脈低壓和右房高壓-----冠脈壓力階差減少-------冠脈有效灌注壓下降-----單位心肌血流減少、右心室內(nèi)膜下相對低灌注；

體液因素-----冠脈痙攣-----心肌缺血病理生理肺動脈栓塞呼吸功能改變死腔通氣量右左分流心排血量下降表面活性物質(zhì)減少炎性介質(zhì)肺萎陷肺水腫彌散障礙胸腔積液支氣管痙攣V/Q失調(diào)通氣障礙低氧血癥臨床表現(xiàn):癥狀呼吸困難及氣促:是最重要、最常見的臨床癥狀。暈厥:可以是大面積PTE的唯一首發(fā)癥狀。胸痛：包括胸膜炎性和心絞痛樣胸痛。精神癥狀：焦慮，煩躁不安、驚恐甚至瀕死感?？┭撼樾×?。心悸?？人浴！胺喂Ｋ廊?lián)征”——呼吸困難、胸痛、咯血：發(fā)生率不足30%。臨床表現(xiàn):體征呼吸系統(tǒng)：呼吸加快、發(fā)紺，肺部哮鳴音或/和細(xì)濕啰音，胸腔積液和肺不張體征。循環(huán)系統(tǒng)：心率加快、肺動脈高壓和體循環(huán)淤血的體征。血壓下降、休克，見于大面積PTE。體溫升高：多為低熱，少數(shù)有中度以上發(fā)熱。臨床表現(xiàn)

下肢靜脈血栓癥狀和體征：患肢腫脹、周徑增粗，兩下肢同一水平周徑相差1.0cm即有診斷意義；疼痛或壓痛；淺靜脈擴張；皮膚色素沉著；行走后患肢易疲勞或腫脹加重；但約50%下肢DVT無自覺癥狀和明顯體征。血流阻塞直接引起的臨床表現(xiàn)呼吸困難、胸痛、咯血、咳嗽呼吸急促、細(xì)濕羅音、哮鳴音、胸腔積液體征右心負(fù)荷增加引起的臨床表現(xiàn)心悸、暈厥肺動脈高壓的體征、血壓變化、休克下肢血栓栓塞引起的臨床表現(xiàn)患肢疼痛、腫脹患肢周徑>健肢1cm、淺靜脈擴張、患肢壓痛PTE的臨床表現(xiàn)輔助檢查

常規(guī)篩選檢查:動脈血氣分析心電圖胸部X線平片血漿D-二聚體（D-dimer）

輔助檢查動脈血氣分析：常表現(xiàn)為低氧血癥、低碳酸血癥、部分患者的結(jié)果可以正常。血漿D—二聚體(D-dimer)：有較大的排除診斷意義，其含量<500ug/L（ELISA法），可基本排除急性PTE。心電圖:是診斷PTE的“雙刃劍”，動態(tài)改變較靜態(tài)異常意義更大。胸部X線

輔助檢查超聲心動圖

:是劃分次大面積PTE的依據(jù)CT肺血管造影(CTPA)核素肺通氣/灌注掃描磁共振肺動脈造影(MRPA)：具有潛在的識別新舊血栓的能力。肺動脈造影（Pulmonaryangiography）：為PTE診斷金標(biāo)準(zhǔn)，但為有創(chuàng)檢查，要嚴(yán)格掌握適應(yīng)證。SⅠQⅢTⅢ型竇性心動過速T波倒置和ST段下降。QRS電軸多數(shù)右偏，少數(shù)也可左偏，或出現(xiàn)順鐘向轉(zhuǎn)位右室肥厚，低電壓和肺型P波等假性心肌梗死圖型心律失常，完全性或不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯特異性差，應(yīng)用得當(dāng)有助于診斷反之則可能誤診為冠心病等而貽誤診斷心電圖－－“雙刃劍”V1-V4

的T波改變和ST段異常；SⅠQⅢTⅢ征（即I導(dǎo)S波加深，Ⅲ導(dǎo)出現(xiàn)Q/q波及T波倒置）；此外還可以出現(xiàn)右心受累的表現(xiàn)。①區(qū)域性肺紋理稀疏、減少，透亮度增加和肺血分布不勻;②Hampton駝峰征;③胸腔積液。此外還可以出現(xiàn)肺動脈高壓或右心擴大等征象。③②①返回“馬賽克”征間接征象：“馬賽克”征，肺出血，肺梗死，繼發(fā)肺炎，陳陽性瘢痕及索條，胸腔積液等。“馬賽克”征02-12-17特殊影像學(xué)檢查超聲心動圖和周圍血管超聲檢查核素肺通氣/灌注掃描（V/Q顯像）螺旋/電子束CT肺動脈造影（CTPA）磁共振成像（MRI）磁共振血管造影（MRPA）肺灌注成像（MRPP）肺動脈造影（PAA）

可以迅速得到結(jié)果并可在床旁進行一般不能作為確診方法對于提示PTE診斷和排除其他疾病具有重要價值可以發(fā)現(xiàn)95％以上的近端下肢靜脈內(nèi)的血栓超聲心動圖若確實見到肺動脈近端的栓子或右心腔栓子，可以作為確診PTE依據(jù)。間接征象：右心負(fù)荷過重表現(xiàn)。B超－－疑診或鑒別注:LA:左心房LV：左心室RA：右心房RV：右心室TH：位于RV的血栓。直接征象：右房或右室內(nèi)、肺動脈近端的血栓間接征象：肺動脈高壓，右室和（或）右房擴大、右室運動減弱等

治療前治療后返回后位：右肺上葉肺灌注缺損前位：右肺上葉肺灌注缺損前位：右肺上葉肺灌注明顯改善后位：右肺上葉肺灌注明顯改善肺通氣血流灌注掃描應(yīng)用圖像處理軟件自動匹配法檢出病變部位的敏感性91%，特異度97%，陽性預(yù)測值95%；診斷方面視覺評估法的敏感度95%及特異度84%,陰性預(yù)測值96%，陽性預(yù)測值81%準(zhǔn)確率89%.對亞肺段栓塞的檢出，兩者結(jié)合敏感度95%、特異度100%、準(zhǔn)確率98%。。肺灌注掃描評價診斷依據(jù)：栓塞肺動脈供血區(qū)灌注缺損或通氣/灌注不匹配灌注掃描正?？膳懦嗡ㄈ喂嘧⑷睋p還見于肺炎、肺氣腫、肺大皰、肺結(jié)核、肺腫瘤灌注掃描要與胸片和通氣顯像結(jié)合核素肺通氣/灌注掃描(V/Q)高度可能：至少一個或多個肺葉段灌注缺損，通氣良好或胸片無異常正常：非診斷性異常：通氣和灌注均有缺損，可見于PTE，但也見于其他疾病核素肺通氣/灌注掃描評價直接征象血管腔充盈缺損（中心型或環(huán)形、半月形、附壁）間接征象肺動脈擴張，肺動脈高壓“馬賽克”征肺出血，肺梗死及繼發(fā)的肺炎；伴發(fā)的胸腔積液。右心房室增大、心包積液、腔靜脈擴張CTPA直接征象CTPA對肺段以上PTE診斷有重要價值，對亞段PTE的診斷價值有限。但SCTA檢查陰性，不治療是安全的(1%)能同時顯示肺及肺外的其他胸部疾患，CTPA可以觀察血管壁有助于肺血管病鑒別診斷及胸肺疾病鑒別診斷。敏感性：90－97％特異性：90－98％定位診斷準(zhǔn)確率94％若聯(lián)合敏感度較高的V/Q與特異度較高的CTPA可將不確定診斷結(jié)果降為0.螺旋CT(SCT)肺動脈造影(CTPA)注：右肺A主干和左下肺A內(nèi)完全充盈缺損，遠端血管不顯影；左上肺A呈不全性充盈缺損，并呈“軌道征”。直接征象：肺A內(nèi)低密度充盈缺損（中心、偏心或附壁），管腔狹窄及梗阻（遠端血管不顯影）。12月29日征象：恒定的腔內(nèi)充盈缺損或突然的血管中斷以肺動脈造影為對照，MRPA診斷PTE的敏感性為50%～87%，特異性為97%～100%MRPA顯示亞段栓子受限Yucel(1999)、Ruehm(2000)認(rèn)為MRPA敏感性尚不足以指導(dǎo)治療，檢查陰性不治療是不安全的掃描時間長，對重癥患者不利－－MRPA作為二線檢查磁共振成像肺動脈造影(MRPA)來源：安貞醫(yī)院左側(cè)血流減少直接征象：肺動脈內(nèi)充盈缺損管壁不規(guī)則，狹窄，排空延遲肺動脈完全梗阻，缺支，截斷現(xiàn)象，紋理分布不均未受累的肺動脈代償增粗，扭曲右心擴大肺動脈高壓現(xiàn)象肺動脈造影(PAA)正常血流中斷、減少根據(jù)臨床情況疑診PTE結(jié)合危險因素、臨床表現(xiàn)心電圖、胸片、動脈血氣分析D-Dimer(ELISA法)超聲檢查：心臟、下肢對疑診病例進一步檢查以確診PTEV/Q、CTPA、MRPA、PAAPTE－DVT的尋因B超、CTV、MRV、肢體阻抗容積圖（IPG）、核素靜脈造影、X線靜脈造影PTE的診斷方法診斷程序高危因素典型臨床表現(xiàn)異常心電圖血氣分析D-2聚體胸片超聲

<500ug/L排除PTEPTE疑似診斷CT肺血管造影核素肺通氣/灌注掃描磁共振肺血管造影肺動脈造影PTE確定診斷PTE求因診斷DVT的診斷尋找VTE的危險因素臨床分型急性肺血栓栓塞癥：大面積PTE(massivePTE)

非大面積PTE（non-massivePTE）次大面積PTE（sub-massive，PTE）慢性血栓栓塞性肺動脈高壓（CTEPH）CTEPH臨床表現(xiàn)：慢性、進行性發(fā)展的肺動脈高壓相關(guān)臨床表現(xiàn)。影像學(xué)特點：多部位、較廣泛阻塞，肺動脈內(nèi)貼血管壁、環(huán)繞或偏心分布、有鈣化傾向的團塊狀物等慢性栓塞征象。DVT存在常見超聲心動圖：右室壁增厚。右心導(dǎo)管：肺動脈平均壓異常。鑒別診斷動脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。┓窝滋匕l(fā)性肺動脈高壓主動脈夾層其他原因所致的胸腔積液COPD和慢性肺心病其他原因所致的暈厥其他原因所致的休克治療呼吸、循環(huán)支持。溶栓治療：高度個體化,并嚴(yán)密血液監(jiān)測?？鼓委煟夯局委煼椒?，需血液監(jiān)測。其他治療：血栓摘除術(shù)、放置靜脈濾器等。一般治療：嚴(yán)密監(jiān)護、絕對臥床、避免用力以及鎮(zhèn)靜止痛等對癥治療。溶栓治療

適應(yīng)證：1.兩個肺葉以上大面積PTE；2.不論肺栓塞面積大小，只要血流動力學(xué)改變者；3.并發(fā)休克及體循環(huán)低灌注；4.原有心肺疾病次大面積；5.有呼吸窘迫癥狀；6.出現(xiàn)心動過速者。次大面積PTE，無禁忌證可以∕可不進行溶栓；血壓和右室功能均正常者不推薦進行溶栓溶栓治療時間窗：14天溶栓并發(fā)癥：出血。溶栓前準(zhǔn)備：評估、配血、留置靜脈套管針。溶栓治療絕對禁忌證：活動性顱內(nèi)出血，特別是近期自發(fā)性顱內(nèi)出血或出血性卒中病史。相對禁忌癥：不能以壓迫止血部位的血管穿刺；二個月內(nèi)的缺血性中風(fēng)；10天內(nèi)的胃腸道出血；15天內(nèi)的嚴(yán)重創(chuàng)傷；1個月內(nèi)的神經(jīng)外科或眼科手術(shù)二周內(nèi)的大手術(shù)、分娩、器官活檢；溶栓治療

相對禁忌證（2）：難于控制的重度高血壓（收縮壓>180mmHg，舒張壓>110mmHg）；近期曾行心肺復(fù)蘇；血小板計數(shù)低于100000/mm3；妊娠；細(xì)菌性心內(nèi)膜炎；嚴(yán)重肝腎功能不全；糖尿病出血性視網(wǎng)膜病變等；年齡大于75歲；溶栓藥物尿激酶（UK）鏈激酶（SK）重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）

推薦溶栓方案

尿激酶12h溶栓方案：負(fù)荷量4400IU/kg，靜注10

min，隨后以2200IU/kg/h持續(xù)靜滴12h

2h溶栓方案：20000IU/kg量持續(xù)靜滴2h

鏈激酶（指南推薦）負(fù)荷量250000IU，靜注30min，隨后以100000IU/h持續(xù)靜滴24h

rt-PA

50-l00mg持續(xù)靜脈滴注2h

尿激酶與rt-PA溶栓比較12h后療效相當(dāng)rt-PA更快發(fā)揮作用、降低早期病死率、減少血栓在肺動脈內(nèi)停留的時間，血栓在肺動脈內(nèi)停留可造成肺動脈內(nèi)皮損傷；可減少血栓附著在靜脈瓣的時間、從理論上講可以降低遠期血栓栓塞性肺高及下肢深靜脈瓣功能不全后遺癥的風(fēng)險。注意事項鏈激酶、尿激酶溶栓時不需要同時使用肝素治療；rt-PA注射結(jié)束后，應(yīng)繼續(xù)使用抗凝治療（肝素）尿激酶及鏈激酶溶栓治療后，監(jiān)測ＡＰＴＴ或ＰＴ，當(dāng)降至正常２倍時啟動規(guī)范肝素治療。溶栓前常規(guī)進行血常規(guī)、血型、凝血四項（APTT）、肝腎功、動脈血氣分析、超聲心動圖、心電圖、胸片等備血在溶栓開始后密切觀察生命體征；每半小時做1次心電圖、動脈血氣分析溶栓結(jié)束后每2-4h測定APTT，當(dāng)其水平低于基線值2倍時，開始規(guī)范化肝素治療。24h進行通氣/灌注掃描或CTPA、肺動脈造影等復(fù)查。觀察指標(biāo)呼吸頻率、心率血壓、脈壓、動脈血氣心電圖癥狀X線超聲心動圖療效評價治愈顯效好轉(zhuǎn)無效惡化死亡抗凝治療抗凝藥物：普通肝素（UFH）、低分子肝素(LMWH)、華法林（口服）PTE可疑患者在確診前即可給予肝素治療LMWH與UFH：效果相當(dāng)、同樣安全口服抗凝藥：只有在PTE確診后方可使用適應(yīng)證：急性非大面積PTE和（或）次大面積PTE、以及大面積PTE溶栓后的序貫治療。禁忌證：如活動性出血、凝血功能障礙、血小板減少,未予控制的嚴(yán)重高血壓等。對于確診的PTE病例,大部分禁忌證屬相對禁忌證。返回肝素推薦用法：靜脈：３000～5000IU或80IU/kg靜注，

繼以18IU/kg/h持續(xù)靜滴；皮下：３000～5000IU，繼250IU/kg/12h使用肝素的時機：疑診PTE時，即開始使用UK或SK治療結(jié)束后，APTT達正常上限的2倍時加用rtPA溶栓者，可否與肝素共同使用未作要求抗凝治療應(yīng)用普通肝素注意事項24小時內(nèi)每4小時測APTT劑量調(diào)整見下表每次調(diào)整后3小時測APTT當(dāng)APTT達到1.5-2.5倍后每日測1次APTT3-5天查血小板若血小板下降50%或小于100×109/l停用抗凝方案：。低分子肝素(LMWH):不同低分子肝素的劑量不同,不同廠家制劑需參照其產(chǎn)品使用說明，如１.nadroparin鈣（速碧林）86anti-XaIU/kg皮下注射q12h，或171anti-XaIU/kg皮下注射qｄ，連用10天。最大不超過17100IU/d２.Dalteparin（達肝素鈉）200

anti-Xa

IU（kg.d）皮下注射?？鼓委熑A法令：使用方法：低分子肝素開始應(yīng)用的第1～3天加用,肝素達有效治療水平后加用初始劑量3～5mg/d，依INR調(diào)節(jié),與肝素/低分子肝素重疊至少4～5d,INR連續(xù)二天達2后停用監(jiān)測方法：PT、INR持續(xù)應(yīng)用時間：視致栓原因，＞3～6個月，或終生劑量調(diào)整：INR下降=0.4+3.1×華法令劑量減少的%妊娠合并大面積肺栓塞約占1/3全程可用肝素和LMWH，推薦用后者前3月及后6周禁用華法令分娩后即使是母乳喂養(yǎng)也可序貫為口服華法令，抗凝時間為分娩后至少3個月分娩過程中不予溶栓鏈激酶不通過胎盤屏障,臨床應(yīng)用較多，但孕婦出血風(fēng)險高(8%)，產(chǎn)道出血常見妊娠與肺栓塞腫瘤合并VTE后需要終身抗凝至少應(yīng)用LMWH6個月,之后可改用口服華法林最初的4～6周LMWH用量是200U/(kg·d),后減為原劑量的75%某些腫瘤患者,華法林抗凝無效腫瘤與肺栓塞導(dǎo)管碎解＋真空抽吸（＋局部溶栓）肺動脈主干或主要分支的大面積肺栓塞溶栓／抗凝禁忌或內(nèi)科治療無效缺乏手術(shù)治療條件下腔靜脈濾器下肢近端靜脈血栓，抗凝禁忌或有出血并發(fā)癥充分抗凝仍反復(fù)發(fā)生肺栓塞下肢近端大塊靜脈血栓溶栓前伴肺動脈高壓的反復(fù)性肺栓塞肺動脈血栓切除術(shù)或肺動脈血栓內(nèi)膜剝脫術(shù)目前并不推薦PTE常規(guī)安裝！介入治療方法血栓摘除術(shù)大面積PTE，肺動脈高壓在一定范圍內(nèi)有溶栓禁忌證經(jīng)溶栓和其他內(nèi)科保守治療無效者肺動脈血栓內(nèi)膜剝脫術(shù)嚴(yán)重的慢性栓塞性肺動脈高壓阻塞部位處于手術(shù)可及的肺動脈近端外科手術(shù)治療CTEPH的治療1.嚴(yán)重的CTEPH病例,若阻塞的部位處于手術(shù)可及的肺動脈近端,可考慮行肺動脈血栓內(nèi)膜剝脫術(shù)。2.介入治療:球囊擴張肺動脈成型術(shù)。已有報道,但經(jīng)驗尚少。3.口服華法林可以防止肺動脈血栓再形成和抑制肺動脈高壓進一步發(fā)展。使用方法為:3.0～5.0mg/d,根據(jù)INR調(diào)整劑量,保持INR為2-3。4.存在反復(fù)下肢深靜脈血栓脫落者，可放置下腔靜脈濾器。5.使用血管擴張劑降低肺動脈壓力，治療心力衰竭。大塊肺栓塞治療靜脈推注大劑量普通肝素APTT達80s評價溶栓適應(yīng)及禁忌證多學(xué)科合作預(yù)防機械預(yù)防措施:包括加壓彈力襪、間歇序貫充氣泵和下腔靜脈濾器。藥物預(yù)防措施:包括小劑量肝素皮下注射、低分子肝素和華法林。高危因素的預(yù)防:對于外科手術(shù)、婦產(chǎn)科以及其他長期臥床的患者要制定相應(yīng)的預(yù)防措施。實際上，我國肺栓塞也相當(dāng)常見，只是過去由于認(rèn)識不夠，誤診甚多，給人以少見的錯誤印象。PTE發(fā)病率高、誤診率高（70～80％）、沒有合理治療病死率高（30％）、治療有效（8％）近年由于國內(nèi)同道的共同努力，國外研究的進展，使肺栓塞的防治研究變得十分活躍，相信不久的將來會取得更多的成果?？偨Y(jié)病例摘要：徐xx、女、48歲。4年前因間斷咳嗽、咳痰1周伴胸悶4天入院，查體唇無發(fā)紺，雙肺呼吸音粗，未聞及羅音，心率119次/分?；颊呒韧鶡o心血管高危因素，胸部CT：左肺上葉滲出病灶，，肺動脈及其分支增粗，行CTPA檢查報告（2008-3-8）：肺動脈增粗并右肺動脈各大分支內(nèi)造影劑充盈缺損，多考慮肺動脈栓塞；右房室增大；左肺上葉滲出病灶。心臟B超：右房室大、肺動脈高壓（粗測肺動脈收縮壓86mmhg）、左心功能正常、三尖瓣少量反流。明確診斷后給予尿激酶溶栓、低分子肝素鈣5000iu皮下注射、華法令口服抗凝治療3年余，病情相對