藥物學基礎學習手冊目錄第一部分藥理學重點藥物歸納………………1第二部分醫(yī)院藥理學考試知識點……………10第三部分藥理學重點知識記憶口訣…………15第四部分藥理學常用首選藥、對抗藥………21第五部分藥理學名詞和重要簡答題…………23第六部分藥理學實驗知識點…………………35第七部分藥理學常用藥物縮寫、別名………40第八部分藥理學習題匯總……42５０1.藥理學是研究藥物與機體相互作用規(guī)律和原理的科學，主要包括藥效動力學和藥代動力學兩方面。2.藥物是指用于預防、治療或診斷疾病、但對用藥者無害的各種物質(zhì)。3.藥理學的研究方法主要有實驗藥理學、實驗治療學、臨床藥理學三個方面。4.藥物作用的基本表現(xiàn)是興奮和抑制。5.藥物的安全范圍是指ED95與LD5之間的距離。6.部分激動藥是指親和力較強，內(nèi)在活性較弱。

7.藥物的治療作用包括對因治療和對癥治療。藥物產(chǎn)生一定效應所需要劑量稱為藥物作用的效價強度。藥物被機體吸收利用的程度被稱為生物利用度?？诜承┧幬?，在小腸吸收后，經(jīng)門靜脈進入肝臟，在進入體循環(huán)前被小腸粘膜及肝臟代謝滅活或結合貯存，使進入體循環(huán)的藥量明顯減少，這種現(xiàn)象稱作首關消除。藥物在體內(nèi)超出轉化能力時其消除方式應是一級消除動力學和零級消除動力學。藥物的體內(nèi)過程包括吸收、分布、生物轉化和排泄。臨床所用的藥物治療量是指介于最小有效量與極量之間的藥量。當恒速恒量給藥經(jīng)一定時間后其血藥濃度可達到穩(wěn)態(tài)血藥濃度。藥物依賴性可分為精神依賴性和軀體依賴性。LD50/ED50之比值稱為治療指數(shù)。最小中毒量是指引起中毒反應的最小劑量。常用給藥途徑有口服、吸入、注射、直腸、皮膚黏膜和舌下。機體對藥物敏感性降低這種現(xiàn)象稱為耐受性。能夠傳遞化學信息的化學物質(zhì)叫做遞質(zhì)（介質(zhì)）。M受體興奮可引起心臟抑制，瞳孔縮小，胃腸平滑肌興奮，腺體分泌增加。常用的H1受體阻斷藥是苯海拉明，H2受體阻斷藥是甲氰米胍。常用的膽堿脂酶復活藥有碘解磷定和氯解磷定。腎上腺素受體分為α受體和β受體。乙酰膽堿只要是在神經(jīng)末梢形成，在膽堿乙?；傅拇呋?，在乙酰輔酶A的參與下，使膽堿乙?；?。Β2受體興奮可引起支氣管平滑肌松弛、骨骼肌、冠狀血管擴張。新斯的明過量中毒可用阿托品對抗；新斯的明禁用于支氣管哮喘和機械性腸梗阻或尿路梗阻。解救有機磷中毒的兩類特異性解毒藥分別為M受體阻斷藥和膽堿酶酶復活藥。毛果蕓香堿用于虹膜炎的目的是防止虹膜與晶體粘連。阿托品在眼科的應用治療虹膜睫狀體炎；抑瞳檢查眼底驗光。麻醉前給藥東莨菪堿優(yōu)于阿托品因為前者有中樞抑制作用；抑制腺體作用強有興奮呼吸作用。山莨菪堿的主要用途是胃腸炎腹疼和感染性休克；后馬托品在臨床主要用于擴瞳。兒茶酚胺類藥包括腎上腺素、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素和多巴胺。作用于α和β受體藥物有腎上腺素、麻黃堿和多巴胺。毒扁豆堿臨床主要用于治療青光眼，其作用機理是抑制AchE活性。阻斷α和β受體的藥物是拉貝洛爾。興奮β2受體使骨骼肌血管和冠脈擴張；使支氣管松弛。過敏性休克首選腎上腺素迅速皮下或肌肉注射。麻黃堿除能直接興奮α和β受體外，還能促進腎上腺素能纖維釋放去甲腎上腺素。多巴胺除能直接興奮α和β受體外，還能興奮DA受體。多巴胺丁胺禁用于房顫、肥厚性梗死型心肌病。目前臨床上使用的α受體阻斷藥分兩類：酚妥拉明（短效）酚芐明（長效）。普萘洛爾的主要適應癥是高血壓、心絞痛和快速性心律失常。Β受體阻斷藥的藥理作用有β受體阻斷作用、內(nèi)在擬交感活性和膜穩(wěn)定作用。骨骼肌松弛藥除極化型的是琥珀膽堿，除非極化型藥物是箭毒。鎮(zhèn)靜藥可以輕度抑制中樞神經(jīng)；催眠藥可以較深抑制中樞神經(jīng)。酚妥拉明的作用有擴血管、興奮心臟和擬膽堿作用。巴比妥類隨劑量由小到大。相繼出現(xiàn)鎮(zhèn)靜、催眠、抗驚厥和麻醉麻痹。苯二氮卓類的主要藥理作用包括鎮(zhèn)靜、催眠和中樞性肌肉松弛作用。氯丙嗪可與異丙嗪、杜冷丁配合組成冬眠合劑。氯丙嗪有強大的鎮(zhèn)吐作用。小量可阻斷延腦催吐化學感受區(qū)的DA受體，大量直接抑制嘔吐中樞；對刺激前庭引起的嘔吐無效。氯丙嗪對體溫的影響，表現(xiàn)在低溫環(huán)境中應用氯丙嗪可使體溫顯著下降，而在高溫環(huán)境中則可使體溫顯著升高。巴比妥類藥物包括長效苯巴比妥；中效戊巴比妥；短效司可巴比妥；超短效硫噴妥。抗癲癇藥是指防治癲癇發(fā)作的藥物?？贵@厥藥是控制驚厥癥狀的藥物。治療癲癇大發(fā)作首選苯妥英鈉，治療癲癇持續(xù)狀態(tài)宜首選安定靜注。搶救嗎啡急性中毒可用納絡酮。嗎啡用于心源性哮喘的原因是鎮(zhèn)靜改善心功能。嗎啡對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用包括鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、抑制呼吸和鎮(zhèn)咳等作用。阿司匹林具有解熱、鎮(zhèn)痛、抗炎抗風濕等作用，這些機制均與抑制PG合成有關。阿司匹林刺激胃粘膜產(chǎn)生胃腸道不良反應的防治方法是飯后服、同服抗酸藥、同服果鉍膠和胃炎胃潰瘍慎用。高血壓危象可選用硝普鈉和二氮嗪治療。硝苯地平（心痛定）不宜用于不穩(wěn)定型心絞痛。拉貝洛爾通過阻斷αβ受體而發(fā)揮降壓作用。強心苷治療慢性心功能不全時對風濕性心臟病的心衰療效最好。地高辛主要通過腎臟排泄消除；其半衰期大約為33~36h洋地黃毒苷主要通過肝臟代謝消除；其半衰期大約為120--168h，地高辛主要消除途徑是腎臟排泄。多巴胺丁胺激動心臟的β1受體，加強心肌收縮力，激動血管的β2受體，降低外周阻力。利多卡因主要用于（室）性心律失常，口服時首關消除效應明顯，故不宜口服給藥，常采用靜脈注射方式給藥。鈣拮抗藥對血管平滑肌的作用是平滑肌，這種作用以硝苯地平藥物作用最強；對心臟的作用表現(xiàn)在負性肌力作用、負性頻率、負性傳承作用。硝酸甘油用于治心絞痛和慢性心衰。硝苯地平不宜用于不穩(wěn)定型心絞痛。常用的抗痛風藥有秋水仙堿、消炎痛和丙磺舒。伴有心衰的心絞痛患者可選用硝酸甘油藥物抗心絞痛；伴有心律失?；蚋哐獕旱姆€(wěn)定性心絞痛患者宜選用普萘洛爾。呋塞米的不良反應是水電紊亂（低血K+），耳毒性，高尿酸血癥。選擇性抑制COX-2的藥物是萘丁美酮。甘露醇禁用于活動性腦出血患者。具有保鉀作用的利尿藥是螺內(nèi)酯和氨苯蝶啶。氨茶堿的主要藥理作用有平喘和強心利尿。沙丁胺醇選擇性的作用于β2受體，用于支氣管哮喘和喘息性支氣管炎。麻黃堿的作用特點是緩慢，溫和，持久和中樞興奮作用強。肝素用藥過量所致出血可用堿性魚精蛋白解救，其原理是與肝素結合形成復合物使肝素失去抗凝作用。香豆素類過量所致出血可選用vitk解救，其原理是促進凝血因子合成。糖皮質(zhì)激素的短效制劑有氫化可的松和可的松，長效制劑有地塞米松和倍他米松。長效應用糖皮質(zhì)激素停藥過快可導致反跳現(xiàn)象和腎上腺皮質(zhì)機能減退。磺胺類藥物作用機制是與細菌競爭二氫葉酸合成酶，喹諾酮類通過抑制DNA回旋酶，從而阻礙細菌核酸合成而產(chǎn)生殺菌作用。紅霉素抗菌機制是通過與細胞核蛋白體5OS亞基結合，而抑制細菌蛋白質(zhì)合成。復方新諾明（SMZco）由SMZ和TMP組成。紅霉素的不良反應有胃腸道反應，氨基苷類不良反應有耳毒、腎毒、神經(jīng)肌肉傳導阻滯等。氨基苷糖類主要對G—菌作用強，在堿性環(huán)境中抗菌作用增強。Β--內(nèi)酰胺類抗生素包括青霉素類和頭孢菌素類與青霉素G相比較，羧芐青霉素的抗菌譜特點是廣譜對綠膿桿菌有效。真菌感染選藥的原則硬明確是體表真菌感染還是深部真菌感染；選擇局部用藥還是全身用藥。四環(huán)素對傷寒桿菌、綠膿桿菌、結核桿菌無效。90治療巨幼紅細胞性貧血可選用葉酸和VitB12。1.用數(shù)或量表示的藥理效應稱為量反應，用陽性或陰性表示的藥理效應稱為質(zhì)反應。2.藥物由腎小管的分泌過程多屬于主動轉運。3.阿托品對眼睛的作用表現(xiàn)為瞳孔擴大、調(diào)節(jié)麻痹和眼壓升高。4.過敏性休克首選腎上腺素，迅速皮下或肌肉注射。5.苯妥英鈉是治療癲癇大發(fā)作的首選藥。6.硝普鈉靜脈給藥是治療高血壓危象的首選藥物。7.伴有心力衰竭的心絞痛患者可選用硝酸甘油藥物治療心絞痛。8.嗪類利尿藥主要作用于髓袢升支粗段皮質(zhì)部部和遠曲小管近端，抑制該部對Na+/C1-共轉運子而利尿。9.抗貧血藥中常用的鐵劑有硫酸亞鐵和__構椽酸鐵銨。10.長期應用糖皮質(zhì)激素，停藥過快可引起.反跳現(xiàn)象和停藥癥狀。11.頭孢氨芐屬第一代頭抱菌素，其主要優(yōu)點是可口服12，傷寒病首選藥物為.氯霉素，鼠疫首選藥物為鏈霉素13.硫脲類抗甲狀腺藥物可抑制周圍組織內(nèi)T4;脫碘生成T3,的藥物是丙硫氧嘧啶。14.鎮(zhèn)靜藥可以輕度抑制中樞神經(jīng);催眠藥可以深度抑制中樞神經(jīng)。15.磺胺類藥物對支原體立克次體螺旋體無效。16.人工冬眠合劑由.氯丙嗪哌替啶異丙嗪組成。17.藥理學包括（藥效動力學）和（藥代動力學）。18.藥物是（用于預防，治療或診斷疾病而對用藥者無害的）物質(zhì)。19.藥效學是研究（藥物如何影響機體或藥物對機體的作用）。20.藥動學是研究（藥物的體內(nèi)過程規(guī)律）。21.新藥研究過程包括（臨床前研究）、（臨床研究）、（售后調(diào)研）三個步驟。22.臨床前研究主要是對（藥學）、（藥理學）、（毒藥學）的研究。23.用數(shù)或量表示的藥理效應叫（量反映），用陽性或陰性表示的藥理效應叫（質(zhì)反映）。24.藥物的量效曲線可分為（量反映）和（質(zhì)反映）兩種，從（質(zhì)反映量效曲線）中可求得ED50及LD50的參數(shù)。25.藥物的治療作用可分為（對因治療）和（對癥治療）。26.藥物與機體接觸，在用藥局部所表現(xiàn)的作用稱為（局部）作用。27.藥物只對某些器官組織產(chǎn)生明顯作用，而對其他器官組織作用很小或無，稱為藥物作用的（選擇性）。28.藥物作用的基本表現(xiàn)是使機體器官組織（興奮）和（抑制）。29.藥物的不良反應包括（副作用）、（毒性反應）、（后遺效應）和（變態(tài)反映）。30.一群動物中引起一半動物出現(xiàn)陽性反映的量叫（半數(shù)有效量ED50）引起半數(shù)動物死亡的量叫（半數(shù)致死量LD50），ED50/LD50之比值稱為(治療指數(shù)).31.藥物與受體相互作用可將藥物分為(激動藥)、(拮抗藥)、（部分激動藥）等三類。32.長期用激動藥，可使相應受體（數(shù)目減少），這種現(xiàn)象稱為（向下調(diào)節(jié)），是機體對藥物產(chǎn)生（耐受性）的原因之一。33.長期用拮抗藥，可使相應受體（數(shù)目增加），這種現(xiàn)象稱為（向上調(diào)節(jié)），突然停藥時可產(chǎn)生反跳現(xiàn)象。34.拮抗藥根據(jù)量效曲線的不同可分為（競爭性）和（非競爭性）拮抗藥。35.藥物作用的受體學說主要有（占領學說）、（速度學說）和（二態(tài)模型學說）。肝藥酶的特點是（專一）性低，有（種屬）和（個體）差異。36.藥物的體內(nèi)過程包括（吸收）、（分布）、（代謝）和（排泄）。37.弱酸性藥物易從pH值（低）的體液向pH值（高）的體液被動轉運。38.在一級動力學中，一次給藥后約經(jīng)過（5）個半衰期后，體內(nèi)的藥物基本消除。如每隔一個半衰期給藥一次，約經(jīng)過（5）個半衰期可以達到穩(wěn)態(tài)血藥濃度。38.弱酸性藥物在堿性尿液中重吸收（少）而排泄（快）。40.藥物在體內(nèi)的消除動力學可分為（一級消除動力學）和（零級消除動力學）兩種方式。41.穩(wěn)態(tài)血藥濃度是指（給藥）速度和（消除）速度達平衡時的血藥濃度。42.連續(xù)滴注給藥達穩(wěn)態(tài)后，中途改變給藥速度，則需在經(jīng)（5）個半衰期才能達到新的（穩(wěn)談濃度）。43.藥物自血漿消除包括（分布）（代謝）（排泄）過程，消除的參數(shù)有（K（消除速率常數(shù)），C1（清除率），t1/2(半衰期)）。44.苯巴比妥是肝藥酶（誘導）劑，可（加速）雙香豆素的代謝，使后者的抗凝血作用（減弱）。45.半衰期的縮寫是（t1/2），表觀分布容積縮寫是（Dd），穩(wěn)態(tài)血藥濃度縮寫（CSS）。46.從藥物方面看影響藥物作用的因素有（化學結構）、(理化性質(zhì))、（劑型）。47.從機體方面看影響藥物的作用因素有（年齡）、（性別）、（精神因素）、（病理狀態(tài)）、（遺傳因素）和（晝夜節(jié)律）。藥物依賴性可分為（身體依賴性）和（精神依賴性）。48.能產(chǎn)生藥物依賴性的藥物可分為（麻醉藥物）和（精神藥物）兩大類。麻醉藥品主要包括（阿片類）、（可卡因類）、（大麻類）等。49.精神藥品主要指（鎮(zhèn)靜催眠藥）、（中樞興奮藥）、（致幻劑）。50.腎上腺素受體分布為（α1受體）、（α2受體）、(β1受體)和（β2受體）。合成乙酰膽堿的酶稱為（膽堿乙?；福辉谏窠?jīng)末梢水解乙酰膽堿的酶稱為（膽堿酯酶）。51.心肌細胞上分布的腎上腺素受體主要為（β1受體)；支氣管粘膜平滑肌上分布的腎上腺素受體主要為（β2受體）。52.體內(nèi)破環(huán)NA的酶主要是（兒茶酚癢位甲基轉移酶（COMT））和（單胺氧化酶（MAO））。53.胃腸平滑肌上分布的膽堿受體為（M受體）；骨骼肌運動終板的膽堿受體為（Nm受體）。54.β受體興奮可引起心臟（興奮），支氣管（擴張），胃腸平滑?。ㄋ沙冢?，骨骼肌血管（擴張）。55.Nn受體興奮可引起神經(jīng)節(jié)（興奮），使腎上腺髓質(zhì)分泌（增加）。56.毛果蕓香堿對眼睛的作用是（縮瞳）、（調(diào)節(jié)痙攣）和（降低眼壓）。57.毛果蕓香堿治療青光眼是利用其（降低眼壓）作用，治療肛膜炎是利用其（縮瞳）作用。58.毛果蕓香堿作用的機制是（直接興奮M受體），毒扁豆堿作用的機制是（抑制膽堿酯酶）。59.有機磷中毒變現(xiàn)為（M樣癥狀）、（N樣癥狀）和（中樞神經(jīng)癥狀）三大癥狀。常用的膽堿酯酶復活藥有（碘解磷定）和（氯解磷定）。60.解救有機磷中毒的兩類特異性解毒藥分別為（M受體阻斷藥）和（膽堿酯酶復活藥）。61.阿托品對眼睛的作用是（瞳孔擴大）、（調(diào)節(jié)麻痹）和（升高眼壓）。合成散瞳藥有（后馬托品）、（托吡卡胺或優(yōu)卡托品）等；合成解痙藥有（丙胺太林）、（貝那替秦）等。62.阿托品用于麻醉前給藥主要是利用其（抑制呼吸道腺體分泌）作用，用于抗感染性休克主要是利用其（擴張小血管及改善微循環(huán)）作用。63.阿托品禁用于（青光眼）、（幽門梗阻）和（前列腺肥大）等。東莨菪堿用于麻醉前給藥優(yōu)于阿托品是因為（抑制腺體分泌作用強）、（鎮(zhèn)靜麻醉作用）和（興奮呼吸中樞）。64、山莨菪堿的主要用途是（抗感染性休克）和（緩解胃腸痙攣）；后馬托品在臨床主要用于（檢查眼底）；哌侖西平主要用于（消化性潰瘍）。65、神經(jīng)節(jié)阻斷藥主要用于治療（高血壓）和（輔助用于主動脈瘤手術）。常用的神經(jīng)節(jié)阻斷藥喲：（美卡拉明）、（樟磺咪芬）。66、骨骼肌松弛藥可分為：（除極化型）肌松藥，其代表藥是（琥珀膽堿）;（非除極化型）肌松藥，其代表藥是（筒箭毒堿）。67、琥珀膽堿用于長時間外科手術的給藥方法是（靜脈注射）。68、琥珀膽堿產(chǎn)生肌松作用的機制是（持續(xù)興奮Nm受體），而筒箭毒堿產(chǎn)生肌松作用的機制是（阻斷Nm受體）。兒茶酚胺類藥包括（腎上腺素）、（多巴胺）、（去甲腎上腺素）和（異丙腎上腺素）。69、腎上腺素對支氣管哮喘的作用是（擴張支氣管）、（減輕支氣管粘膜充血水腫）和（抑制過敏性物質(zhì)釋放）。70、阿托品散瞳的機制是（阻斷括約肌上的M受體）；去氧腎上腺素散瞳的機制是（興奮輻射肌上的α受體）。71、去甲腎上腺素的用途是（抗休克）和（治療上消化道出血）。72、腎上腺素的主要禁忌證是（高血壓）、（器質(zhì)性心臟?。ⅲㄌ悄虿。?、（甲狀腺功能亢進）。73、主要興奮α受體的藥是（去甲腎上腺素）、（間羥胺）、（去氧腎上腺素）、（甲氧明）。74、防止腰麻引起的低血壓常選用（麻黃堿）；過敏性休克首選的治療藥是（腎上腺素）。75、多巴胺的主要用途有（休克性）和（治療急性腎功能不全）。76、酚妥拉明的主要不良反應有（體位性低血壓）、（心動過速）和（胃腸道反應）。77、目前臨床上使用α1,α2受體阻斷藥分為兩類,分別是（競爭性）α受體阻斷藥和（非競爭性）α受體阻斷藥。78、β受體阻斷藥的藥理作用有：（β受體阻斷作用）、（內(nèi)在擬交感作用）和（莫穩(wěn)定作用）。79、酚妥拉明的作用有（擴張血壓，降低血壓）、（興奮作用）和（擬膽堿作用）。普萘洛爾的主要適應證是（抗高血壓）、（抗心律失常）、（抗心絞痛）。80、藥物進入腦組織的速度與血|氣分配系數(shù)成（反）比。80、麻醉作用強度及速度與腦|血分配系數(shù)成（正）比。82、復合麻醉常用的方法有：（麻醉前給藥）、（基礎麻醉）、（誘導麻醉）、（合用肌松藥）和（應用安定鎮(zhèn)痛藥）。83、神經(jīng)安定鎮(zhèn)痛術所用的藥物有：（氟哌啶）和（芬太尼）。84、全麻藥分為（吸入麻醉）和（靜脈麻醉）兩種。85、常用局麻藥作用持續(xù)時間最長的藥是（布比卡因），毒性最大的藥是（丁卡因）。86、丁卡因常用于（表面麻醉）、（傳導麻醉）、（腰麻）、（硬膜外麻醉）等，麻醉。87、普魯卡因不用于（表面）麻醉。局麻藥對神經(jīng)纖維麻醉的順序是（植物神經(jīng)和痛、溫覺）纖維>（觸、壓覺）纖維>（運動）神經(jīng)。88、五官科手術表面麻醉時常選用的局麻藥是（丁卡因）。89、苯二氮卓類藥（縮短）睡眠誘導時間，（延長）睡眠持續(xù)時間。90、巴比妥類隨劑量由小到大，相繼出現(xiàn)（鎮(zhèn)靜）、（催眠）、（抗驚）和（麻醉）。苯二氮卓類藥受體的分布與中樞抑制性遞質(zhì)（GABA）的受體分布相似。91、苯二氮卓類藥的中樞作用主要與（增強GABA能神經(jīng)的功能）有關。92、苯二氮卓類藥的主要藥理作用包括（抗焦慮作用）、（鎮(zhèn)靜催眠作用）、（抗驚厥、抗癲癇作用）、（中樞性肌松作用）等。93、氯丙嗪的抗精神病作用機制，與其阻斷（中腦-邊緣系統(tǒng)及大腦皮層）通過的（D2）受體有關；氯丙嗪增加血漿催乳素水平，與其阻斷（結節(jié)-漏斗DA能神經(jīng)）通路中的（D2）受體有關。94、抗精神病藥三氟拉嗪較氯丙嗪的抗（神經(jīng)?。┳饔脧?，（錐體外系）副作用也顯著，而（鎮(zhèn)靜）作用弱。95、氯丙嗪有較強的鎮(zhèn)吐作用，小量可阻斷（CTZ）的（DA）受體，大量直接抑制（嘔吐中樞）；對（刺激前庭）引起的嘔吐無效。96、抗抑郁藥多塞平于米帕明比較，其抑制（NA）、（5-HT）的再攝取作用均弱，而（鎮(zhèn)靜）作用與（抗膽堿）作用均強。氯丙嗪可與（哌替啶）、（異丙嗪）配合組成冬眠合劑。97、對癲癇大發(fā)作應首選（苯妥英鈉）或（卡馬西平）；治療癲癇小發(fā)作應選用（乙琥胺）和（丙戊酸鈉）；治療精神運動性發(fā)作以宜首選（苯妥英鈉）和（卡馬西平）；治療癲癇持續(xù)狀態(tài)宜首選（地西泮靜脈注射）。98、治療癲癇大發(fā)作的主要藥物有（苯妥英鈉）、（卡馬西平）、（苯巴比妥）、（撲米酮）、（丙戊酸鈉）。99、苯妥英鈉是治療（癲癇大發(fā)作）的首選藥。100、卡馬西平的作用機制與（苯妥英鈉）相似。1、左旋多巴通過補充（紋狀體）內(nèi)（DA）的含量而產(chǎn)生抗帕金森作用。2、卡比多巴選擇性地抑制外周（多巴脫羧酶），臨床上常與（左旋多巴）合作，治療帕金森病和帕金森綜合癥。3、抗震顫麻醉藥分為（擬DA藥）和（中樞性抗膽堿藥）兩類。4、溴隱亭對（黑質(zhì)-紋狀體的DA）受體有較強興奮作用，故可用于治療（帕金森?。?、哌替啶用于膽、腎絞痛時應與（阿托品）合作。6、人工冬眠合劑一號是由（氯丙嗪）、（異丙嗪）和（哌替啶）組成。7、嗎啡對中樞神經(jīng)系統(tǒng)作用包括（鎮(zhèn)痛作用）、（呼吸抑制作用）、（鎮(zhèn)咳作用）及（其他包括催吐和縮瞳）等作用。8、嗎啡可用于心源性哮喘的理由是（抑制呼吸中樞，降低呼吸中樞對CO2的敏感性，減少無代償?shù)暮粑^度興奮）、（擴張外周血管，降低心臟前、后負荷）和（鎮(zhèn)靜作用可消除人恐懼、不安情緒）。9、搶救嗎啡急性中毒的理由是（納絡酮）。10、哌替啶在中樞神經(jīng)系統(tǒng)方面與嗎啡不同的是（無明顯鎮(zhèn)咳作用）和（不引起縮瞳）。11、嗎啡中毒時瞳孔（縮?。咛驵ぶ卸緯r瞳孔（散大）。12、主要興奮大腦皮層的興奮藥是（咖啡因）和（哌醋甲脂）。13、中樞興奮藥中能直接興奮呼吸中樞的藥物是（咖啡因）、（尼克剎米）和（回蘇靈）等。14、解救一氧化碳中毒最常用選用（回蘇靈）。15、解救酒精中毒時呼吸抑制最好選用（山梗菜堿）。16、治療小兒遺尿癥的有效藥物是（氯脂醒）。17、阿司匹林具有（解熱）、（鎮(zhèn)痛）、（抗炎抗風濕）等作用，這些作用的機制均與（抑制PG合成）有關。18、內(nèi)源性PG對胃粘膜具有（保護作用），阿司匹林抑制粘膜（PG）的合成，顧可誘發(fā)（胃潰瘍）與（胃出血）。19、醋氨酚與阿司匹林相比沒有（抗炎抗風濕）作用。20、保泰松屬于（吡唑酮）類藥物。21、阿司匹林刺激胃粘膜產(chǎn)生胃腸道不良反應的防治辦法有：（攪碎藥片）、（飯后服）、（同服抗酸藥或用腸溶片）、（胃潰瘍患者禁用）。22、適當控制阿司匹林的劑量，可選擇抑制血小板內(nèi)（TXA2）合成，而不影響血管平滑肌內(nèi)（PGL2）的合成。23、高血壓危象可選用（硝普鈉）和（硝苯地平（心通定））治療。24、卡托普利可使血管緊張素Ⅱ形成（減少）及緩激肽水解（減少），使血管平滑?。ㄋ沙冢瑥亩獕海ㄏ陆担?。25、拉貝洛爾通過阻斷（α、β）受體而發(fā)揮降壓作用。26、血管緊張素Ⅱ受體（AT1）拮抗劑常用的有（氯沙坦）。27、現(xiàn)在認為心衰發(fā)生發(fā)展的基本機制是（心肌重構）。28、目前用于治療充血性心力衰竭的正性肌力藥物有（強心苷）、（擬交感神經(jīng)藥）和（磷酸二酯酶Ⅲ抑制藥）三類。29、不同的強心苷制劑體內(nèi)過程不同，主要與其（極性）或（脂溶性）有關。地高辛的口服吸收率存在較大的個體差異，主要與制劑的（制備過程）有關，為此用藥時應注意（選擇同一來源）的制劑。30、地高辛主要通過（腎臟）消除，其半衰期大約為（33~36小時）。31、洋地黃毒苷主要通過（肝臟）消除，其半衰期大約為（5~7天）。32、強心苷治療慢性心功能不全時，對（伴有心房纖維和心室率快）的心衰療效最好。33、地高辛的消除半衰期為（33~36小時），如每日給予維持量，約經(jīng)（4~5）個半衰期后，即（6~7天）天之后，血中可達到穩(wěn)態(tài)濃度。34、磷酸二酯酶Ⅲ抑制劑具有加強（心肌收縮力）和擴張（血管）的作用，所以又可稱為（正肌擴張藥）藥。35、β受體阻斷藥長期應用能夠（上）調(diào)β受體。36、卡維地洛可以阻斷（β1）受體、（β2）受體和（α1）受體。37、血管緊張素轉化酶抑制藥可以抑制（血管緊張素轉化）酶，降低（血管緊張素）的水平；抑制（激肽酶）酶，增加（緩激肽）的水平。38、利多卡因主要用于（室）性心律失常，經(jīng)肝臟代謝時（首關）消除明顯，故不宜口服給藥，常采用（靜脈點滴）方式給藥。39、利多卡因對心臟的作用是抑制（Na+）內(nèi)流，促進（K+）外流。40、用于治療心律失常的β受體阻斷藥有（普萘洛爾）、（美托洛爾）、和（阿替洛爾）。41、胺碘酮心臟以外的不良反映表現(xiàn)為（角膜褐色微粒沉著）、（甲狀腺功能異常）和（間質(zhì)性肺炎或肺纖維化）。42、奎尼丁通過（減慢傳導），使單向阻斷（變?yōu)殡p向阻滯）而消除折返。43、陣發(fā)性室性心動過速時宜選用（普萘洛爾）和（維拉帕米）。44、急性心肌梗死室性心律失常首選（離多拉因）。45、鈣拮抗藥中，維拉帕米或地爾硫卓具有較高的（頻率依賴）性，對（心臟自律細胞）選擇性高，故（抗心律失常）作用占優(yōu)勢。而硝苯地平具有較高的（電位依賴）性，對（血管平滑肌）選擇性高，故（擴張血管）作用占優(yōu)勢。46、可使心率減慢的鈣拮抗藥是（維拉帕米），可使心律加快的鈣拮抗藥是（硝苯地平）。47、鈣拮抗藥中，維拉帕米的（負性頻率及負性傳導）作用強，臨床可用作治療（陣發(fā)性室上性心動過速）的首選藥物，而硝苯地平（擴張外周血管）作用強，臨床主要用于治療（高血壓）。48、鈣拮抗藥在臨床主要用于治療（心律失常）、（心絞痛）、（高血壓）、（腦血管病）和（外周血管痙攣性疾?。?。49、鈣拮抗藥的反應主要由（負性肌力）、（負性傳導）及（血管擴張）作用所致。因此維拉帕米、地爾硫卓可致（心動過緩和房室傳導阻滯），硝苯地平可見（低血壓反應以及頭痛和踝關節(jié)水腫），個別病人可引起（心絞痛）。50、治療心絞痛的藥物可分為（硝酸脂類）、（β受體阻斷藥）和（鈣拮抗藥）三類。51、治療心絞痛的首選藥物是（硝酸脂類），但是連續(xù)應用易產(chǎn)生（耐受性），這是由于細胞內(nèi)（巰基消耗）所致。當其療效不佳時，可選用（普萘洛爾（或β受體阻斷藥））治療穩(wěn)定型心絞痛、（硝苯地平）治療變異性心絞痛。目前主張普萘洛爾與硝酸之類藥物合用，通常選擇（硝酸異山梨脂）與其合用，因兩藥（作用時間相近）。52、硝酸甘油防治心絞痛的藥理基礎是（松弛血管平滑?。ń档托募『难趿浚?。它進入細胞內(nèi)還原生成（NO）后，增加（cGMP）的生成，最終導致（血管擴張）。53、硝酸甘油可用于治療（各型心絞痛）及（急、慢性心力衰竭）。54、長效硝酸脂類藥物有（硝酸異山梨脂）及（戊四硝脂），主要用于（預防心絞痛發(fā)作）。55、連續(xù)應用硝酸甘油可出現(xiàn)（耐受性），宜采用（間隔）給藥法，開始用藥時應采用（最小有效）劑量。56、變異性心絞痛時不宜選用普萘洛爾是因其阻斷（β）受體，使（α）受體相對占優(yōu)勢，而致冠狀動脈收縮。57、抗心絞痛藥物中硝酸脂類包括（硝酸甘油）、（硝酸異山梨脂）、（單硝酸異山梨脂）和（戊四硝脂）。58、抗高脂血癥可分為（HMG-CoA還原酶抑制劑），如（洛伐他汀）；（膽汁酸結合樹脂），如（考來烯胺）；（苯氧酸類），如（氯貝特）；（煙酸類），如（煙酸）；（多烯脂肪酸類），如（亞麻油酸）；及（抗脂質(zhì)氧化劑），如（普羅布考）。59、可降低血中膽固醇、甘油三脂的不飽和脂肪酸有（亞油酸）、（亞麻油酸）、（花生四烯酸）、（二十碳五烯酸）。60、可用于治療原發(fā)性和繼發(fā)性高膽固醇血癥的藥物是（洛伐他汀）。61、可中斷膽酸肝腸循環(huán)的藥物是（考來烯胺）。62、高效能利尿藥有（呋塞米）、（依他尼酸）和（布美他尼）；利尿作用的部位是（髓袢升支粗段皮質(zhì)部和髓質(zhì)部）。63、具有保鉀作用的利尿藥是（螺內(nèi)脂）、（氨苯喋啶）和（阿米洛利）。64、噻嗪類利尿藥作用于（髓袢升支粗段皮質(zhì)部和遠曲小管近端），抑制該部位（Na+/Cl-）共轉運子而利尿。65、噻嗪類利尿藥主要用于（水腫）、（高血壓）和（尿崩癥）。66、臨床常用的脫水藥是（甘露醇）、（山梨醇）和（高滲葡萄糖）。67、呋塞米的不良反應有（水和電解質(zhì)紊亂）、（耳毒性）和（高尿酸血癥）。68、乙酰唑胺可用于治療（青光眼）、（急性高山病）和（碳化尿液）。69、平喘藥主要有（β腎上腺素受體激動藥）、（M膽堿受體阻斷藥）、（茶堿類）、（腎上腺皮質(zhì)激素藥）和（肥大細胞膜穩(wěn)定藥）五大類。70、腎上腺素平喘作用的機制有（激動支氣管平滑肌上的β2受體）、（抑制肥大細胞釋放）和（激動支氣管平滑肌上的α受體）。71、茶堿類主要藥理作用有（促進內(nèi)源性兒茶酚胺釋放）、（抑制肥大細胞釋放組胺、慢反應物質(zhì)）、（拮抗腺苷受體）和（抑制磷酸二脂酶）。72、糖皮質(zhì)激素平喘作用的機制有（降低毛細血管通透性，減少滲出）、（抑制白細胞釋放蛋白溶解酶）、（抑制前列腺素釋放）、（對多種參與哮喘發(fā)病的炎癥細胞產(chǎn)生抑制）、（抑制炎性介質(zhì)的形成）和（提高β2受體對兒茶酚胺的敏感性）。73、苯丙哌林是通過（抑制咳嗽中樞）和（阻斷肺及胸膜牽張感受器產(chǎn)生的肺-迷走反射）機制產(chǎn)生鎮(zhèn)咳作用。74、沙丁胺醇選擇性作用于（β2）受體，其作用特點是（口服給藥）、（作用持久）和（興奮心臟作用弱）。75、異丙基阿托品臨床主要用于（防治支氣管哮喘和喘息型支氣管炎）。76、治療消化性潰瘍藥可分為（抗酸藥）、（胃酸分泌抑制藥）、（胃黏膜保護藥）、（抗幽門螺桿菌藥）四類。77、奧美拉唑抑制胃酸分泌作用強，它通過抑制（H+/K+-ATP酶）產(chǎn)生作用，主要用于（消化性潰瘍）。78、碳酸氫鈉中和胃酸作用特點是（快）、（強）而（短暫），大量服用因易于吸收可引起（堿血癥）。79、硫酸鎂口服給藥用于（導瀉），注射給藥用于（抗驚厥）。80、止瀉藥可分為（容積性瀉藥）、（接觸性瀉藥）、（潤滑性瀉藥）三類。81、肝素過量所致出血可用（魚精蛋白）解救。82、香豆素類過量所致出血可選用（維生素K）解救，其原因是（兩者化學結構相似，相互有競爭性拮抗作用）。83華法林在臨床上可用于（血栓栓塞性疾?。?、（心肌梗死輔助用藥）和（人工置換心臟瓣膜術后防止靜脈血栓形成）。84、香豆素類通過競爭性拮抗（維生素K）的作用，而干擾（凝血因子Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ）合成，產(chǎn)生抗凝血作用。85、氨甲苯酸主要通過（競爭性抑制纖溶酶原激活因子，使纖溶酶原不能轉化為纖溶酶）產(chǎn)生止血作用，臨床上主要用于（纖維蛋白溶解亢進所致出血）。86、在體內(nèi)有效，而體外無效的抗凝血藥是（香豆素）類，其起效慢是由于（待已合成的凝血因子耗竭才能發(fā)揮抗凝作用）。87、缺鐵性貧血可選用（鐵劑）治療；惡性貧血可選用（維生素B12）治療；巨幼紅細胞性貧血可選用（葉酸）和（維生素B12）治療；其中可用于神經(jīng)炎的藥物是（維生素B12），用于治療神經(jīng)炎的原理是（促進脂肪酸中間代謝產(chǎn)物甲基丙二酰輔酶A轉變成琥珀輔酶A，保持神經(jīng)髓鞘功能完整性）。88、抗貧血藥中常用的鐵劑有（硫酸亞鐵）和（枸櫞酸鐵銨），鐵劑是以（Fe2+）形成吸收入血，然后被氧化成（Fe3+）再與（轉鐵蛋白）結合進行轉運。89、酚磺乙胺止血作用的主要機制是（促血小板增生）、（促血小板釋放凝血活性物質(zhì)）和（增強毛細血管抵抗力，降低通透性）。90、縮宮素的藥理作用取決于藥物的（劑量）和子宮的（生理狀態(tài)），小劑量可使子宮產(chǎn)生（節(jié)律性）收縮，用于（催產(chǎn)引產(chǎn)），大劑量產(chǎn)生（強直性）收縮，用于（產(chǎn)后止血和子宮復原）。91、縮宮素可用于（催產(chǎn)）、（引產(chǎn)）、（產(chǎn)后止血）。92、雌激素使子宮對縮宮素的敏感性（提高），孕激素使子宮對縮宮素的敏感性（降低），妊娠早期子宮對縮宮素的敏感性（低），妊娠晚期子宮對縮宮素的敏感性（高）。93、麥角生物堿類分為（氨基麥角堿）和（氨基麥角堿），前者包括（麥角新堿）、（甲基麥角新堿），主要用于（產(chǎn)后止血）、（子宮復原）；后者包括（麥角胺）、（麥角毒），主要作用于（血管）。94、由于麥角新堿易引起子宮強直性收縮，故不能用于（催產(chǎn)）和（引流）只適用于（產(chǎn)后止血）和（子宮復位）。95、垂體后葉素含有（縮宮素）和（加壓素），目前主要用于（肺出血）、（尿崩癥）。96、前列腺素對妊娠（各）期子宮有興奮作用，能增強子宮平滑肌的（節(jié)律性收縮），同時還能（松弛）子宮頸平滑肌，主要用于（足月引產(chǎn)）。97、前列腺素類引產(chǎn)藥的給藥方法有（靜脈滴注）、（陰道內(nèi)）、（子宮腔）和（羊膜腔內(nèi)）給藥。98、無中樞抑制和抗膽堿不良反映的H1受體阻斷藥物是（阿司咪唑）、（特非那定）。99、苯海拉明除有H1受體阻斷作用外，還有（阿托品樣）作用，并引起（口干）、（視物模糊）和（心動過速）等不良反映，故禁用于青光眼患者。100、（西咪替丁）和（雷尼替?。┛菇M胺藥可拮抗五肽胃泌素所引起的胃酸分泌，臨床用于（胃潰瘍）和（十二指腸潰瘍）。1、止吐作用較強的H1受體阻斷劑是（苯海拉明）和（異丙嗪）。2、糖皮質(zhì)激素短效制劑有（可的松），中效制劑有（潑尼松龍），長效制劑有（地塞米松），外用制劑有（氟輕松）。3、糖皮質(zhì)激素的療程及用法有（大劑量突擊療法）、（一般劑量長程療法）、（隔日療法）、（小劑量替代或補充療法）和（局部用藥）。4、可的松和潑尼松在體內(nèi)分別轉化為（氫化的松）和（潑尼松龍）而產(chǎn)生藥效，故（嚴重肝?。┗颊卟灰酥苯討每傻乃珊蜐娔崴?。5、長期應用糖皮質(zhì)激素停藥快可致（反跳現(xiàn)象）和（停藥癥狀）。6、糖皮質(zhì)激素誘發(fā)加重潰瘍的機制為（增加胃酸與胃蛋白酶分泌）、（減少胃粘液產(chǎn)生）、（阻礙組織修復）和（減弱PGs對胃粘膜保護作用）。7、糖皮質(zhì)激素隔日療法的給藥依據(jù)是（腎上腺皮質(zhì)分泌氫化可的松有晝夜節(jié)律性），早晨一次給藥應與（生理負反饋時間）一致，對（腎上腺皮質(zhì)分泌）抑制作用較小。8、對于長期用糖皮質(zhì)激素的患者，為防止停藥反映，在停藥和用藥上應注意（不可驟然）和（盡量減低每日維持量或采用隔日療法），在停藥數(shù)月或更長時間內(nèi)如遇應激情況應（給予足量糖皮質(zhì)激素）。9、長期應用糖皮質(zhì)激素的停藥反映主要有（醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能不全）和（反跳現(xiàn)象與停藥癥狀）。10、臨床常用的雌激素有（雌二醇）、（煥雌醇）、（煥雌醚）、（戊酸雌二醇）和（乙烯雌酚）等。其中在人體卵巢合成分泌的雌激素是（雌二醇）。11、臨床常用的抗雌激素藥是（氯米芬），它治療的主要疾病是（不孕癥）、（閉經(jīng)）、和（晚期乳腺癌）。12、臨床常用的同化激素藥物有（苯丙酸諾龍）、（去氫甲基睪丸素）和（康力龍）。13、主要抑制排卵的避孕藥，可能發(fā)生的不良反應有（類早暈反應）、（子宮不規(guī)律出血）、（閉經(jīng)）、（乳汁減少）和（凝血功能亢進）。14、探親避孕藥有（甲地孕酮片）、（煥諾酮片）和（雙煥失碳脂片）。15、長效的口服復方避孕藥有（復方甲基煥諾酮乙片）、（復方氯地孕酮片）和（復方次甲氯地孕酮片）。16、硫脲類抗甲狀腺藥可分為（硫氧嘧啶類）和（咪唑類）兩大類，前者包括有（甲硫氧嘧啶）和（丙硫氧嘧啶），后者包括有（甲巰咪唑）和（卡比馬唑）。17、硫脲類抗甲狀腺藥可抑制周圍組織內(nèi)T4脫碘生成T3的藥物是（丙硫氧嘧啶）。18、硫脲類抗甲狀腺藥的主要藥理作用機制是（抑制甲狀腺素的合成）。19、硫脲類抗甲狀腺藥適用于（甲狀腺功能亢進癥的內(nèi)科治療）、（甲亢術前準備）和（甲狀腺危象的輔助治療）硫脲類抗甲狀腺藥常見的不良反應是（過敏反應），最嚴重的不良反應是（粒細胞缺乏）。20、碘和碘花物臨床用于（防治單純甲狀腺腫）、（治療甲狀腺危象）和（甲亢術前準備）。21、放射性碘臨床應用于（甲狀腺攝碘功能測定）和（治療甲狀腺機能亢進）。單純性甲狀腺腫可選用（甲狀腺素）和（碘劑）治療。22、甲狀腺素臨床應用是（呆小病）、（粘液性水腫）、（甲狀腺機能減退）、（單純性甲狀腺水腫）和（T3抑制試驗）。23、甲狀腺手術前兩周常規(guī)給予（大劑量碘劑），其目的是（使腺體、血管增生減少。質(zhì)地變韌便于手術進行）。24、氯磺丙脲與磺胺合用可能產(chǎn)生嚴重的低血糖反應，其原因是（競爭蛋白結合）。25、應用胰島素的病人大量飲酒，可造成嚴重低血糖反應，其原因是（乙醇能抑制糖異生，減少肝臟的葡萄糖輸出）。26、胰島素與β受體阻斷劑合用有引起嚴重低血糖危險，其原因是后者可（阻斷低血糖時的代償性升血糖反應，掩蓋心率加快等早期低血糖癥狀）。27、磺酰脲類降血糖藥物中口服半衰期和作用維持時間最長的藥物是（氯磺丙脲），其臨床應用是（糖尿病）和（尿崩癥）。28、具有嚴重肝功能不良的中度糖尿病患者宜選用的降血糖藥是（胰島素）。29、胰島素產(chǎn)生耐受性的主要原因有（體內(nèi)產(chǎn)生了胰島素抗體）、（體內(nèi)拮抗胰島素物質(zhì)增多）、（胰島素受體基因異常及受體數(shù)目和親和力下降）、（某些應激情況）、（酮癥酸中毒）。30、嚴重肝、腎功能不良的輕型糖尿病患者不宜選用雙胍類降血糖藥，其原因主要是該藥可（造成乳酸血癥），該藥的臨床適應證是（噻嗪類利尿藥）。31、能抑制內(nèi)源性胰島素分泌的利尿藥有（呋塞米）和（噻嗪類利尿藥）。32、胰島素的只要不良反應有（血糖過低）、（反應性高血糖）、（過敏反應）、（胰島素抵抗性）和（局部脂肪萎縮）。33、胰島素促進細胞K+內(nèi)流的主要原因是（激活細胞膜上Na+/K+-ATP酶），胰島素常與（葡萄糖）和（氯化鉀）合用，以糾正細胞內(nèi)低鉀。34、抗菌藥物是一類對體內(nèi)外病原微生物具有（抑制）或（殺滅）作用的藥物,包括（抗生素）、（化學合成劑）及（抗菌中草藥）三類。35、理想的化療藥物應對病原體具有高度（選擇性），而對機體（無毒）或（毒性很低）。36、抗菌譜是指（抗菌藥的抗菌范圍）。僅作用于某一菌種或某一菌屬的藥物稱為（窄譜）抗菌藥；抗菌范圍廣泛，對多種病原體均有抑制作用的藥物，稱為（廣譜）抗菌藥。37、在體外實驗中，抑制培養(yǎng)基內(nèi)細菌生在的最低濃度稱為（MIC）；殺菌培養(yǎng)基內(nèi)細菌的最低濃度稱為（MBC）。38、化療指數(shù)愈大，表明該藥物療效（愈高），毒性（愈低），是衡量化學藥物（安全度）的指標。39、臨床抗生素有兩種分類方法：按（藥物的化學結構）和按（抗菌譜）分類。耐藥性又稱（抗藥性），可分為（天然耐藥性）和（獲得耐藥性）兩類。40、有些細菌對某種藥物產(chǎn)生耐藥性后，對同類其他藥物也具有耐藥性，稱為（交叉耐藥性）。41、在應用抗菌藥物治療感染性疾病時，要充分考慮（機體）、（病原微生物）和（藥物）三者之間的關系。42、復方新諾明由（SMZ）和（TMP）組成。43.、磺胺藥的基本結構是（胺苯磺胺），與細菌體內(nèi)（PABA）結構相似，能與（PABA）競爭（二氫葉酸合成）酶，阻礙細菌的（葉酸）代謝。從而影響核酸合成，產(chǎn)生抑菌作用。44、為避免磺胺類藥物引起泌尿系統(tǒng)損壞，可采用（多飲水）和（堿化尿液）等措施加以預防。45、甲氧芐啶通過抑制（二氫葉酸還原）酶，從而阻礙細菌（四氫葉酸）的合成，與磺胺合用，可使細菌的葉酸代謝受到（雙重阻斷），增強抗菌作用。46、能用于流腦的磺胺類藥物是（SD），其藥理作用基礎是（血漿蛋白結合率低，易通過血腦屏障）。47、喹諾酮類通過抑制細菌（DNA回旋）酶，從而阻礙細菌（DNA復制）而產(chǎn)生殺菌作用。48、氟喹諾酮類藥物為第（三）代喹諾酮類。49、磺胺類藥物分三類：（腸道易吸收類）多用于（治療全身性感染）；（腸道難吸收類）多用于（治療腸道感染）；（外用磺胺藥）。50、普魯卡因在體內(nèi)水解生成（PABA）使（磺胺）類藥物的抗菌療效（降低）。51、β-內(nèi)線胺類抗生素是一類化學結構中還有（β-內(nèi)酰胺）環(huán)的抗生素，包括（青霉素）類、（頭孢菌素）類和（其他β-內(nèi)酰胺）類。52、青霉素類的基本結構是由（母核6-APA）和（側鏈）組織，臨床上按其來源不同分為（天然青霉素）和（半合成青霉素）兩類。53、天然青霉素分子結構中側鏈R為（芐基），故又稱（芐青霉素）。遇（酸）、（堿）、（醇）、（重金屬離子）及（氧化劑）易被破壞，應避免配伍使用。54、長效制劑如普魯卡因青霉素和芐星青霉素，由于吸收緩慢而作用維持時間較長，但因血藥濃度較低，僅適合用于（輕癥患者）或（預防感染）。55、青霉素的抗菌機制是抑制細菌（細胞壁）的合成，最主要的不良反應是（過敏反應）。56、其他β-內(nèi)線胺類抗生素主要包括（頭霉素類）、（碳青霉烯類）、（氧頭孢類）和（單環(huán)β-內(nèi)酰胺類抗生素）。57、β-內(nèi)酰胺酶抑制制劑主要（克拉維酸）、（舒巴坦）、（三唑巴坦）。58、青霉素產(chǎn)生的過敏性休克應首選（腎上腺素）搶救。59、青霉素G主要缺點是（窄譜）、（不耐酸）、（易產(chǎn)生耐藥性）等。60、天然抗生素的來源是（直接從某些微生物新陳代謝產(chǎn)物中提取而來）。61、大環(huán)內(nèi)酯類抗生素是一類具有（14~16元大內(nèi)酯環(huán)）結構的抗生素。62、紅霉素、羅紅霉素是（14）元內(nèi)酯環(huán)結構；阿奇霉素是（15）元環(huán)衍生物；麥迪霉素、乙酰螺旋霉素是（16）元環(huán)衍生物。63、以紅霉素為代表的天然大環(huán)內(nèi)酯類抗生素的缺點主要有（抗菌譜窄），（生物利用度低），（耐藥菌株多見）。64、紅霉素不耐酸，口服易被（胃酸）破壞。臨床常制成（腸溶片）或（包腸溶膜）或制成（酯類及酯化合物）的鹽類。65、紅霉素的抗菌機制為與細菌核糖體（50S）亞單位結合而抑制細菌（蛋白質(zhì)）的合成。66、紅霉素主要的不良反應有（胃腸道反應）、（肝損壞）、（過敏反應）等。67、克拉霉素主要用于（呼吸道感染）、（泌尿生殖系統(tǒng)感染）及（皮膚軟組織感染）的治療。68、克林霉素主要用于金黃色葡萄糖球菌引起的（骨髓炎）及（關節(jié)感染）。69、萬古霉素口服不吸收，肌肉注射可引起（劇痛）和（組織）壞死，故除治療（腸道感染）外只宜靜脈給藥。70、去甲萬古霉素為（耐甲氧西林葡萄糖球菌）和（耐青霉素腸球菌）所致嚴重感染的首選藥。71、難辨棱狀芽胞桿菌引起的偽膜性腸炎應用去甲萬古霉素時應采用（口服）給藥。72、去甲萬古霉素靜脈滴注速度不宜過快，過快可引起（紅人綜合癥），由藥物引發(fā)（組胺）釋放所致。73、氨基糖苷類是由（氨基糖分子）與（氨基環(huán)醇）以（苷鍵）連接而成的一類抗生素。74、新霉素因毒性大，主要供（局部）應用；巴龍霉素只口服用于（阿米巴痢疾）。75、氨基糖苷類均為有機（堿），臨床常用其（硫酸）鹽，（易）溶于水，性質(zhì)穩(wěn)定，在（堿性）環(huán)境中抗菌作用增強。76、氨基糖苷類口服（不宜吸收），可作為（腸道感染）用藥；分布不易進入（中樞），能通過（胎盤）。77、氨基糖苷類屬（靜止）期殺菌藥?？咕鷻C制是（阻礙細菌蛋白質(zhì)合成）。78、氨基糖苷類的主要不良反應有（耳毒性）、（腎毒性）、（過敏反應）、（神經(jīng)肌肉阻滯）。79、為防止、減少耳毒性發(fā)生，氨基糖苷類用藥期間應注意（耳鳴）、（眩暈）等早期癥狀，進行（聽力）監(jiān)測，避免與其他有（耳毒性）的藥物合用。80、多粘菌素口服（不易吸收），肌肉注射后廣泛分布于全身組織，其中（肝）、（腎）的濃度最高。81、多粘菌素對多數(shù)（革蘭陰性桿菌）有殺滅作用，臨床主要用于對其他抗生素耐勞而難以控制但仍對本藥敏感的（綠膿桿菌）感染。82、多粘菌素類藥物毒性較大，主要表現(xiàn)在（腎臟毒性）和（神經(jīng)系統(tǒng)毒性）兩個方面。83、鏈霉素臨床主要作用（抗結核?。┑囊痪€藥，治療（鼠疫）和（兔熱病）的首選藥物。84、大觀霉素因其（作用機制）與氨基糖苷類相似而列入一類，口服（不吸收），僅對（淋病奈氏病）有高度抗菌活性，只用于（淋病）治療。85、四環(huán)素為（立克次體感染）、（支原體肺炎）、（衣原體感染）的首選藥。86、四環(huán)素類為廣譜抗生素，但對（綠膿桿菌）、（傷寒桿菌）和（秸稈桿菌）等無效。87、四環(huán)素類藥物主要不良反應有（胃腸道反應）、（二重感染）、（影響骨及牙的發(fā)育）等。88、四環(huán)素類藥物不宜與抗酸藥同服的原因是（四環(huán)素易于多價金屬離子AL3+、Mg2+等絡合，影響藥物吸收）。89、氯霉素對革蘭陰性桿菌作用強，對（傷寒和副傷寒桿菌）和（立克次體）等病原體有特效。90、氯霉素耐藥性產(chǎn)生（慢），與其它藥物間（無交叉耐藥性）。91、氯霉素不良反應主要有（骨髓抑制）、（灰嬰綜合癥）、（神經(jīng)系統(tǒng)反應）、（二重感染），多西環(huán)素屬（四環(huán)素）類抗生素。92、氯霉素使用僅限于傷寒和敏感菌的嚴重感染，原因是（嚴重抑制骨髓）。93、傷寒病首選藥為（氯霉素），鼠疫首選藥為（鏈霉素）。94、螺旋體感染可選用（青霉素）、（四環(huán)素）、（氯霉素）。95、制霉菌素局部用藥治療（皮膚、口腔及陰道念珠菌感染），口服也用于（胃腸道真菌感染）。96、灰黃霉素主要用于治療（淺部真菌）感染。97、克霉唑不良反應較多，目前僅用于治療（皮膚粘膜的霉菌病）。98、防治亞洲甲型流感可選用（金剛烷胺）。單純皰疹毒引起的急性皰疹性角膜炎可選用（碘苷）治療，此藥對（DNA）病毒有效，（RNA）病毒無效。病毒唑是一個光譜抗病毒藥，既能抗（DNA）病毒，也能抗（DNA）病毒。具有光譜抗真菌作用，高濃度有殺菌作用，是治療深部真菌感染的首選藥物為（兩性霉素B）。異煙肼又名（雷密封），具有（療效高）、（毒性低）、（口服方便）和（價廉）的有點。異煙肼在肝內(nèi)乙?；俣扔忻黠@的種族和個體差異，因此可分為（快代謝型）和（慢代謝型）兩種。異煙肼治療（急性栗粒性結核）和（結核性腦膜炎）時，應增大劑量，必須時采用靜脈滴注。利福平抗菌作用機制為（抑制細菌依賴DNA的RND多聚酶）。99、主要用于控制臨床癥狀的抗虐藥有（氯喹）、（奎寧）、（青蒿素）。100、既有抗虐作用又有抗阿米巴作用的藥物是（氯喹）。1、氯喹抗瘧作用的特點是（作用快）、（強）、（持久）。2、對腸內(nèi)外阿米巴病都有效的藥物是（甲硝唑）、（替硝唑）、（依米?。?。3、對蛔蟲有驅蟲的作用的藥物有（哌嗪）、（左旋咪唑）、（噻嘧啶）、（甲苯咪唑）和（噻苯咪唑）。驅蟯蟲的首選藥有（撲蟯靈）、（噻苯咪唑）和（甲苯咪唑）。作用與S期的抗癌藥又分為抗（葉酸）藥、抗（嘌呤）藥和抗（嘧啶）藥。一個細胞增殖周期又分為（G1期）、（S期）、（G2期）和（M期）。細胞群中的細胞，按其增殖情況可分為三類，一類是處于增殖周期中的細胞，另一類是（靜止期）細胞，還有一類是（無增殖力）細胞。環(huán)磷酰胺在體外是（無活性的），在肝臟轉化成（醛磷酰胺）后者在腫瘤細胞內(nèi)分解出（磷酰胺氮芥）才具有抗癌活性。周期非特異性藥物包括（烷化劑）類、（抗腫瘤抗生素）類和（激素）類。臨床設計合理的抗抗癌給藥方案采用大劑量間歇療法、（序貫）療法和（聯(lián)合）療法。單項選擇題(1104小題)[第01章總論]1、藥物是（D）A.一種化學物質(zhì)B.能干擾細胞代謝活動的化學物質(zhì)C.能影響機體生理功能的物質(zhì)D.用以防治及診斷疾病的物質(zhì)E.有滋補、營養(yǎng)、保健、康復作用的物質(zhì)2、藥理學是醫(yī)學教學中的一門重要學科，是因為它（D）A.闡明了藥物的作用機制B.能改善藥物質(zhì)量、提高藥物療效C.為開發(fā)新藥提供實驗資料與理論依據(jù)D.為指導臨床合理用藥提供理論基礎E.具有橋梁學科的性質(zhì)3、藥理學的研究方法是實驗性的是指（A）A.嚴格控制條件、觀察藥物對機體的作用規(guī)律及原理B.采用動物進行實驗研究C.采用離體、在體的實驗方法進行藥物研究D.所提供的實驗數(shù)據(jù)對臨床有重要的參考價值E.不是以人為研究對象4、藥效學是研究（E）A.藥物臨床療效B.提高藥物療效的途徑C.如何改善藥物質(zhì)量D.機體如何對藥物進行處置E.藥物對機體的作用及作用機制5、藥動學是研究（A）A.藥物在機體影響下的變化及其規(guī)律B.藥物如何影響機體C.藥物發(fā)生的動力學變化及其規(guī)律D.合理用藥的治療方案E.藥物效應動力學6、藥理學是研究（E）A.藥物效應動力學B.藥物代謝動力學C.藥物D.與藥物有關的生理科學E.藥物與機體相互作用及其規(guī)律7、新藥進行臨床試驗必須提供（E）A.系統(tǒng)藥理研究數(shù)據(jù)B.急、慢性毒性觀察結果C.新藥作用譜D.LD50E.臨床前研究資料8、阿司林的pKa值為3.5,它在pH值為7.5的腸液中可吸收約（C）A.1%B.0.10%C.0.01%D.10%E.99%9、在酸性尿液中弱堿性藥物（B）A.解離少，再吸收多，排泄慢B.解離多，再吸收少，排泄快C.解離少，再吸收少，排泄快D.解離多，再吸收多，排泄慢E.排泄速度不變10、促進藥物生物轉化的主要酶系統(tǒng)是（A）A.細胞色素P450酶系統(tǒng)B.葡萄糖醛酸轉移酶C.單胺氧化酶D.輔酶IIE.水解酶11、pKa值是指（C）A.藥物90％解離時的pH值B.藥物99％解離時的pH值C.藥物50％解離時的pH值D.藥物不解離時的pH值E.藥物全部解離時的pH值12、藥物在血漿中與血漿蛋白結合后可使（E）A.藥物作用增強B.藥物代謝加快C.藥物轉運加快D.藥物排泄加快E.暫時失去藥理活性13、臨床上可用丙磺舒增加青霉素的療效，原因是（B）A.在殺菌作用上有協(xié)同作用B.兩者競爭腎小管的分泌通道C.對細菌代謝有雙重阻斷作用D.延緩抗藥性產(chǎn)生E.以上都不對14、使肝藥酶活性增加的藥物是（B）A.氯霉素B.利福平C.異煙肼D.奎尼丁E.西咪替丁15、某藥半衰期為10小時，一次給藥后，藥物在體內(nèi)基本消除時間為（D）A.10小時左右B.20小時左右C.1天左右D.2天左右E.5天左右16、口服多次給藥，如何能使血藥濃度迅速達到穩(wěn)態(tài)濃度?（B）A.每隔兩個半衰期給一個劑量B.首劑加倍C.每隔一個半衰期給一個劑量D.增加給藥劑量E.每隔半個半衰期給一個劑量17、藥物在體內(nèi)開始作用的快慢取決于（A）A.吸收B.分布C.轉化D.消除E.排泄18、有關生物利用度，下列敘述正確的是（D）A.藥物吸收進入血液循環(huán)的量B.達到峰濃度時體內(nèi)的總藥量C.達到穩(wěn)態(tài)濃度時體內(nèi)的總藥量D.藥物吸收進入體循環(huán)的量和速度E.藥物通過胃腸道進入肝門靜脈的量19、對藥物生物利用度影響最大的因素是（C）A.給藥間隔B.給藥劑量C.給藥途徑D.給藥時間E.給藥速度20、t1/2的長短取決于（B）A.吸收速度B.消除速度C.轉化速度D.轉運速度E.表現(xiàn)分布容積21、某藥物與肝藥酶抑制劑合用后其效應（B）A.減弱B.增強C.不變D.消失E.以上都不是22、臨床所用的藥物治療量是指（A）A.有效量B.最低有效量C.半數(shù)有效量D.閾劑量E.1/2LD5023、反映藥物體內(nèi)消除特點的藥物代謝動力學參數(shù)是（C）A.Ka、TpeakB.VdC.K、CL、t1/2D.CmaxE.AUC、F24、多次給藥方案中，縮短給藥間隔可（C）A.使達到Css的時間縮短B.提高Css的水平C.減少血藥濃度的波動D.延長半衰期E.提高生物利用度25、按一級動力學消除的藥物，其t1/2等于（A）A.0.693/KeB.Ke/0.693C.2.303/KeD.Ke/2.303E.0.301/Ke26、一個pKa=8.4的弱酸性藥物在血漿中的解離度為（A）A.10%B.40%C.50%D.60%E.90%27、離子障是指（D）A.離子型藥物可以自由穿過，而非離子型藥物不能自由穿過B.非離子型藥物不能自由穿過，而離子型藥物也不能C.非離子型藥物可以自由穿過，而離子型藥物也可以D.非離子型藥物可以自由穿過，而離子型藥物則不能E.離子型和非離子型藥物均可穿過28、藥物進入血液循環(huán)后，首先（E）A.作用于靶器官B.在肝臟代謝C.在腎臟排泄D.儲存在脂肪E.與血漿蛋白結合29、藥物的生物轉化和排泄速度決定其（C）A.副作用的多少B.最大效應的高低C.作用持續(xù)時間的長短D.起效的快慢E.后遺效應的大小30、大多數(shù)藥物是按下列哪種機制進入體內(nèi)（B）A.易化擴散B.簡單擴散C.主動轉運D.過濾E.吞噬31、測定某種藥物按一級動力學消除時，其半衰期（E）A.隨藥物劑型而變化B.隨給藥次數(shù)而變化C.隨給藥劑量而變化D.隨血漿濃度而變化E.固定不變32、某藥的t1/2為8小時，一次給藥后藥物在體內(nèi)基本消除的時間是（B）A.1天B.2天C.4天D.6天E.8天33、用時-量曲線下面積反映（D）A.消除半衰期B.消除速度C.吸收速度D.生物利用度E.藥物劑量34、有首過消除的給藥途徑是（E）A.直腸給藥B.舌下給藥C.靜脈給藥D.噴霧給藥E.口服給藥35、舌下給藥的優(yōu)點是（D）A.經(jīng)濟方便B.不被胃液破壞C.吸收規(guī)則D.避免首關消除E.副作用少36、在時-量曲線上，曲線在峰值濃度時表明（A）A.藥物吸收速度與消除速度相等B.藥物的吸收過程已經(jīng)完成C.藥物在體內(nèi)的分布已達到平衡D.藥物的消除過程才開始E.藥物的療效最好37、某藥劑量相等的兩種制劑口服后曲線下面積相等，但達峰時間不同，是因為（E）A.肝臟代謝速度不同B.腎臟排泄速度不同C.血漿蛋白結合率不同D.分布部位不同E.吸收速度不同38、決定藥物每天用藥次數(shù)的主要因素是（C）A.血漿蛋白結合率B.吸收速度C.消除速度D.作用強弱E.起效快慢39、最常用的給藥途徑是（A）A.口服給藥B.靜脈給藥C.肌肉給藥D.經(jīng)皮給藥E.舌下給藥40、口服生物利用度可反映藥物吸收速度對（E）A.蛋白結合的影響B(tài).代謝的影響C.分布的影響D.消除的影響E.藥效的影響41、苯巴比妥可使氯丙嗪血藥濃度明顯降低，這是因為苯巴比妥（C）A.減少氯丙嗪的吸收B.增加氯丙嗪與血漿蛋白的吸收C.誘導肝藥酶使氯丙嗪代謝增加D.降低氯丙嗪的生物利用度E.增加氯丙嗪的分布42、消除速率是單位時間內(nèi)被（E）A.肝臟消除的藥量B.腎臟消除的藥量C.膽道消除的藥量D.肺部消除的藥量E.機體消除的藥量43、主動轉運的特點是（B）A.通過載體轉運，不需耗能B.通過載體轉運，需要耗能C.不通過載體轉運，不需耗能D.不通過載體轉運，需要耗能E.以上都不是44、相對生物利用度等于（A）A.（受試藥物AUC/標準藥物AUC）×100%B.（標準藥物AUC/受試藥物AUC）×100%C.（口服等量藥物后AUC/靜脈注射等量藥物后AUC）×100%D.（靜脈注射等量藥物后AUC/口服等量藥物后AUC）×100%E.（受試藥物AUC/標準藥物AUC）×100%45、維拉帕米的清除率為1.5L/min，按一級動力學消除，加用肝藥酶誘導劑苯巴比妥后，其清除率的變化是（C）A.減少B.增加C.不變D.增加1倍E.減少1倍46、藥物通過肝臟代謝后不會（E）A.毒性降低或消失B.作用降低或消失C.分子量減少D.極性增高E.脂溶性加大47、關于肝藥酶的敘述，下列哪項是錯誤的（E）A.系細胞色素P450酶系統(tǒng)B.其活性有限C.易發(fā)生競爭性抑制D.個體差異大E.只代謝70余種藥物48、藥動學參數(shù)不包括（D）A.消除速率常數(shù)B.表觀分布容積C.t1/2D.LD50E.血漿清除率49、藥物在肝臟內(nèi)代謝轉化后都會（C）A.毒性降低或消失B.經(jīng)膽汁排泄C.極性增高D.脂溶性增大E.分子量減小50、藥物的滅活和消除速度決定其（B）A.起效的快慢B.作用持續(xù)時間C.最大效應D.后遺效應的大小E.不良反應的大小51、關于藥物主動轉運的敘述下列哪項是錯誤的（D）A.要消耗能量B.可受其他化學物質(zhì)的干擾C.有化學結構特異性D.比被動轉運較快達到平衡E.轉運速度有飽和限制52、決定藥物每天用藥次數(shù)的主要因素是（E）A.吸收快慢B.作用強弱C.體內(nèi)分布速度D.體內(nèi)轉化速度E.體內(nèi)消除速度53、按一級動力學消除的藥物，按一定時間間隔連續(xù)給予一定劑量，達到穩(wěn)態(tài)濃度時間的長短決定于（C）A.劑量大小B.給藥次數(shù)C.半衰期D.表觀分布容積E.生物利用度54、藥物吸收達到穩(wěn)態(tài)濃度時說明（D）A.藥物作用最強B.藥物的吸收過程已經(jīng)完成C.藥物的消除過程正開始D.藥物的吸收速度與消除速度達到平衡E.藥物在體內(nèi)分布達到平衡55、肝藥酶的特點是（D）A.專一性高，活性有限，個體差異大B.專一性高，活性很強，個體差異大C.專一性低，活性有限，個體差異小，D.專一性低，活性有限，個體差異大E.專一性高，活性很高，個體差異小56、某藥在體內(nèi)按一級動力學消除，在其吸收達高峰后抽血兩次，測定血漿藥物濃度分別為150μg/ml及18.75μg/ml，兩次抽血間隔9h，該藥血漿半衰期是（D）A.1hB.1.5hC.2hD.3hE.4h57、每次劑量減1/2，要達到新的穩(wěn)態(tài)濃度需經(jīng)幾個t1/2（D）A.立即B.1個C.2個D.5個E.10個58、每次劑量加倍，要達到新的穩(wěn)態(tài)濃度需經(jīng)幾個t1/2（D）A.立即B.2個C.3個D.6個E.11個59、要達到穩(wěn)態(tài)濃度Css的時間取決于（C）A.給藥劑量B.給藥間隔C.t1/2的長短D.給藥途徑E.給藥時間60、穩(wěn)態(tài)血藥濃度的水平取決于（A）A.給藥劑量B.給藥間隔C.t1/2的長短D.給藥途徑E.給藥時間61、保泰松可使苯妥英鈉的血藥濃度明顯升高，這是因為保泰松（B）A.增加苯妥英鈉的生物利用度B.減少苯妥英鈉與血漿蛋白結合C.減少苯妥英鈉的分布D.增加苯妥英鈉的吸收E.抑制肝藥酶使苯妥英鈉代謝減少62、藥物按零級動力學消除時（C）A.單位時間內(nèi)以不定的量消除B.單位時間內(nèi)以恒定的比例消除C.單位時間內(nèi)以恒定的速度消除D.單位時間內(nèi)以不恒定比例消除E.單位時間內(nèi)以不定恒定的速度消除63、易化擴散是（C）A.靠載體逆濃度梯度跨膜轉運B.不靠載體順濃度梯度跨膜轉運C.靠載體順濃度梯度跨膜轉運D.不靠載體逆濃度梯度跨膜轉運E.簡單擴散64、丙磺舒延長青霉素藥效的原因是丙磺舒（D）A.也有殺菌作用B.減慢青霉素的代謝C.延緩耐藥性的產(chǎn)生D.減慢青霉素的排泄E.減少青霉素的分布65、某藥半衰期為36h，若按一級動力學消除，每天用維持劑量給藥約需多長時間基本達到有效血藥濃度（C）A.2天B.3天C.8天D.11天E.14天66、不直接引起藥效的藥物是（B）A.經(jīng)肝臟代謝了的藥物B.與血漿蛋白結合的藥物C.在血液循環(huán)的藥物D.到達膀胱的藥物E.不被腎小管吸收的藥物67、某藥物在口服和靜脈注射相同劑量后的時量曲線下面積相等，這意味著（B）A.口服吸收迅速B.口服吸收完全C.口服和靜脈注射可以取得同樣生物效應D.口服藥物未經(jīng)肝門脈吸收E.屬于一室分布模型68、藥物作用是指（D）A.藥理效應B.藥物具有的特異性作用C.對不同臟器的選擇性作用D.藥物對機體細胞間的初始反應E.對機體器官興奮或抑制作用69、藥物產(chǎn)生副反應的藥理學基礎是（B）A.用藥劑量過大B.藥理效應選擇性低C.患者肝腎功能不良D.血藥濃度過高E.特異質(zhì)反應70、半數(shù)有效量是指（C）A.臨床有效量的一半B.LD50C.引起50％實驗動物產(chǎn)生反應的劑量D.效應強度E.以上都不是71、下列哪種劑量不發(fā)生與治療目的無關的副反應（A）A.治療量B.極量C.中毒量D.LD50E.最小中毒量72、藥物半數(shù)致死量(LD50)是指（E）A.致死量的一半B.中毒量的一半C.殺死半數(shù)病原微生物的劑量D.殺死半數(shù)寄生蟲的劑量E.引起半數(shù)實驗動物死亡的劑量73、藥物的pD2大反映（A）A.藥物與受體親和力大，用藥劑量小B.藥物與受體親和力大，用藥劑量大C.藥物與受體親和力小，用藥劑量大D.藥物與受體親和力小，用藥劑量大E.以上均不對74、競爭性拮抗藥效價強度參數(shù)pA2的定義是（B）A.使激動藥效應減弱一半時的拮抗藥濃度的負對數(shù)B.使用加倍濃度的激動藥仍保持原有效價強度的拮抗藥濃度的負對數(shù)C.使用加倍濃度的拮抗藥仍保持原有效價強度的激動藥濃度的負對數(shù)D.使激動藥效應減弱至零時的拮抗藥濃度的負對數(shù)E.使激動藥效應加強一倍的拮抗藥濃度的負對數(shù)75、競爭性拮抗藥的特點有（E）A.與受體結合后能產(chǎn)生效應B.能抑制激動藥的最大效應C.增加激動藥劑量時，不能產(chǎn)生效應D.同時具有激動藥的性質(zhì)E.使激動藥量效曲線平行右移，最大效應不變76、部分激動藥的特點是（E）A.只能結合部分受體B.只能激動部分受體C.能拮抗激動藥的部分藥理效應D.親和力較弱，內(nèi)在活性較強E.內(nèi)在活性較弱，與激動藥并用時可拮抗激動藥的部分效應77、肌注阿托品治療膽絞痛，引起視力模糊的作用稱為（B）A.毒性反應B.副反應C.療效D.變態(tài)反應E.應激反應78、藥效學是研究（C）A.藥物的療效B.藥物在體內(nèi)的過程C.藥物對機體的作用規(guī)律D.影響藥效的因素E.藥物的作用規(guī)律79、量效曲線可以為用藥提供什么參考（E）A.藥物的療效大小B.藥物的毒性性質(zhì)C.藥物的安全范圍D.藥物的體內(nèi)分布過程E.藥物的給藥方案80、藥物作用的兩重性是指（C）A.既有對因治療作用，又有對癥治療作用B.既有副作用，又有毒性作用C.既有治療作用，又有不良反應D.既有局部作用，又有全身作用E.既有原發(fā)作用，又有繼發(fā)作用81、藥物的內(nèi)在活性是指（B）A.藥物穿透生物膜的能力B.藥物激動受體的能力C.藥物水溶性大小D.藥物對受體親和力高低E.藥物脂溶性強弱82、不良反應不包括（C）A.副作用B.變態(tài)反應C.戒斷效應D.后遺效應E.繼發(fā)反應83、副作用是指（D）A.與治療作用無關的作用B.用藥量過大或用藥時間過久引起的C.用藥后給病人帶來的不舒適的反應D.在治療劑量出現(xiàn)與治療目的無關的作用E.停藥后，殘存的藥物引起的反應84、LD50用以表示（C）A.藥物的安全度B.藥物的治療指數(shù)C.藥物的急性毒性D.藥物的極量E.評價新藥是否優(yōu)于老藥的指標85、幾種藥物相比較，藥物的LD50值愈大，則其（B）A.毒性愈大B.毒性愈小C.安全性愈小D.安全性愈大E.治療指數(shù)愈高86、A藥的LD50比B藥大，說明（B）A.A藥的毒性比B藥大B.A藥的毒性比B藥小C.A藥的效能比B藥大D.A藥的效能比B藥小E.以上都不是87、反映藥物安全性的參數(shù)是（C）A.最小有效量B.極量C.治療指數(shù)D.半數(shù)致死量E.半數(shù)有效量88、某藥的量效曲線因受某種因素的影響平行右移時，提示（E）A.作用點改變B.作用機制改變C.作用性質(zhì)改變D.最大效應改變E.作用強度改變89、量反應是指（D）A.以數(shù)量的分級來表示群體反應的效應強度B.在某一群體中某一效應出現(xiàn)的頻率C.以數(shù)量的分級來表示群體中某一效應出現(xiàn)的頻率D.以數(shù)量的分級來表示個體反應的效應強度E.以上都不對90、下列藥物和受體阻斷劑的搭配正確的是（A）A.異丙腎上腺素——普萘洛爾B.腎上腺素——哌唑嗪C.去甲腎上腺素——普萘洛爾D.間羥胺——育亨賓E.多巴酚丁胺——美托洛爾91、受體阻斷藥的特點是（C）A.對受體有親和力，且有內(nèi)在活性B.對受體無親和力，但有內(nèi)在活性C.對受體有親和力，但無內(nèi)在活性D.對受體無親和力，也無內(nèi)在活性E.直接抑制傳出神經(jīng)末梢所釋放的遞質(zhì)92、藥物的毒性反應是（C）A.一種過敏反應B.在使用治療劑量時所產(chǎn)生的與治療目的無關的反應C.因劑量過大或機體對該藥特別敏感所發(fā)生的對機體有害的反應D.一種遺傳性生化機制異常所產(chǎn)生的特異反應E.指劇毒藥所產(chǎn)生的毒性作用93、藥物的選擇作用取決于（A）A.藥效學特性B.藥動學特性C.藥物化學特性D.三者均對E.三者均不對94、青霉素治療肺部感染是（B）A.對癥治療B.對因治療C.補充療法D.局部治療E.全身治療95、異丙腎上腺素治療支氣管哮喘是（A）A.對癥治療B.對因治療C.補充療法D.局部治療E.全身治療96、胰島素治療糖尿病是（C）A.對癥治療B.對因治療C.補充療法D.局部治療E.全身治療97、長期應用腎上腺素皮質(zhì)激素后停藥引起（B）A.后遺反應B.停藥反應C.特異質(zhì)反應D.過敏反應E.副反應98、長期應用可樂定后停藥可引起（B）A.后遺反應B.停藥反應C.特異質(zhì)反應D.過敏反應E.副反應99、先天性血漿膽堿酯酶缺乏可引起（C）A.后遺反應B.停藥反應C.特異質(zhì)反應D.過敏反應E.副反應100、服用巴比妥類藥物出現(xiàn)“宿醉”現(xiàn)象，屬于（A）A.后遺反應B.停藥反應C.特異質(zhì)反應D.過敏反應E.副反應101、完全激動藥的特點是（E）A.親和力弱，內(nèi)在活性弱B.無親和力，無內(nèi)在活性C.有親和力，無內(nèi)在活性D.有親和力，內(nèi)在活性弱E.對相應受體有較強親和力及較強內(nèi)在活性102、競爭性拮抗藥的特點是（C）A.親和力弱，內(nèi)在活性弱B.無親和力，無內(nèi)在活性C.有親和力，無內(nèi)在活性D.有親和力，內(nèi)在活性弱E.對相應受體有較強親和力及較強內(nèi)在活性103、部分激動藥的特點是（D）A.親和力弱，內(nèi)在活性弱B.無親和力，無內(nèi)在活性C.有親和力，無內(nèi)在活性D.有親和力，內(nèi)在活性弱E.對相應受體有較強親和力及較強內(nèi)在活性104、連續(xù)用藥產(chǎn)生敏感性下降稱為（B）A.耐藥性B.耐受性C.快速耐受性D.成癮性E.反跳現(xiàn)象105、長期應用抗生素，細菌可產(chǎn)生（A）A.耐藥性B.耐受性C.快速耐受性D.成癮性E.反跳現(xiàn)象106、短期內(nèi)連續(xù)應用麻黃堿可產(chǎn)生（C）A.耐藥性B.耐受性C.快速耐受性D.成癮性E.反跳現(xiàn)象107、選擇性低的藥物，在治療量時往往（B）A.毒性較大B.副作用較多C.過敏反應D.容易成癮E.以上都不對108、藥物作用的選擇性是（B）A.藥物集中在某一靶器官產(chǎn)生選擇作用B.器官對藥物的反應性高或親和力大C.器官血流量多D.藥物對所有器官、組織都有明顯效應E.以上都對109、藥物對機體的作用不包括（E）A.改變機體的生理機能B.改變機體的生化功能C.產(chǎn)生程度不等的不良反應D.掩蓋某些疾病的表現(xiàn)E.產(chǎn)生新的機能活動110、副作用是在以下哪種劑量時產(chǎn)生（A）A.治療量B.無效量C.極量D.LD50E.中毒量111、藥物產(chǎn)生副作用的藥理基礎是（D）A.藥物的劑量太大B.藥物代謝慢C.用藥時間過長D.藥物作用的選擇性低E.病人對藥物反應敏感112、藥物的副作用（C）A.是嚴重的不良反應B.不可以預料C.可以預料并可以避免或對抗D.可引起肝、腎功能損害E.可引起過敏反應113、肌注阿托品治療腸絞痛，引起的口干，稱為（E）A.治療作用B.后遺效應C.變態(tài)反應D.毒性反應E.副作用114、鏈霉素引起永久性耳聾屬于（A）A.毒性反應B.過敏反應C.副作用D.停藥反應E.治療作用115、藥物的過敏反應與（C）A.劑量太大有關B.藥物毒性有關C.免疫功能有關D.年齡性別有關E