慢性腎衰竭

ChronicRenalFailure〔CRF〕

第一臨床醫(yī)學(xué)院腎病內(nèi)科

1精選ppt1、掌握慢性腎衰竭的分期標準、臨床表現(xiàn)及其發(fā)生機制。2、掌握慢性腎衰竭的診斷依據(jù)、治療原那么3、熟悉慢性腎衰竭的病因、發(fā)病機制、促使病情惡化的因素、透析療法2精選ppt

概述病因發(fā)病機制臨床表現(xiàn)實驗室和特殊檢查診斷與鑒別診斷預(yù)防與治療3精選ppt美國國家腎臟基金會的腎臟病生存質(zhì)量指導(dǎo)〔K/DOQI〕臨床實踐指南CKD分期4精選ppt【定義、病因及病機】〔一〕定義1、慢性腎衰竭〔CRF〕是指慢性腎臟病引起的GFR下降及與此相關(guān)的代謝紊亂和臨床病癥組成的綜合征，是各種慢性腎臟疾病持續(xù)開展的共同轉(zhuǎn)歸。其主要表現(xiàn)為血液中代謝廢物潴留，水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)及其引起的全身各系統(tǒng)病癥。5精選ppt當(dāng)血液流經(jīng)腎小球毛細血管時，除蛋白質(zhì)分子外的血漿成分被濾過進入腎小囊腔而形成超濾液。單位時間內(nèi)兩腎生成的超濾液量稱為GFR。正常成人的GFR平均值為125ml/mim。6精選ppt去除率〔clearance,C〕是指兩腎在1分鐘內(nèi)能將多少毫升血漿中的某一物質(zhì)完全去除，這個被完成去除了該物質(zhì)的血漿的毫升素，就是該物質(zhì)的去除率。內(nèi)生肌酐去除率的值很接近GFR，臨床常又能夠Ccr來推測GFR。7精選ppt公式計算GFRCockcraft-Gault公式：[(140-年齡)×體重(kg)÷72(血肌酐)]×0.85〔女性〕血肌酐換算公式:1mg/dL=88.4umol/L8精選ppt胱抑素C〔cystatinC〕由機體有核細胞以恒定的速率產(chǎn)生，可以自由通過腎小球，腎小管不分泌胱抑素C，與理想的內(nèi)源性GFR指標要求的特性很接近。血漿胱抑素C的含量較穩(wěn)定，不易受其他因素的影響，它的濃度不受年齡、性別、肌肉量等因素的影響，而且也不受大多數(shù)藥物以及炎癥的影響，其診斷準確性明顯優(yōu)于Scr。參考值：0.6-1.039精選ppt

2、也是腎功能嚴重受損階段的功能診斷。按腎功能損害的程度可分為：代償期 失代償期〔氮質(zhì)血癥期〕Azotemia腎衰竭期〔尿毒癥前期〕尿毒癥期Uremia10精選ppt11精選ppt12精選pptGFR降至正常的50-80%(代償期),肌酐輕度升高，無病癥(K/DOQI第2期)GFR降至正常的20-50%,氮質(zhì)血癥期(失代償期)，Scr<442umol/l,通常無病癥，可有輕度貧血、多尿和夜尿(K/DOQI第3期)GFR降至正常的10%～20%(腎功能衰竭期),肌酐顯著增高,貧血較明顯，夜尿、水、電解質(zhì)失調(diào)及消化道、心血管、神經(jīng)系統(tǒng)病癥(K/DOQI第4期)GFR降至正常的<10%，Scr>707umol/L,尿毒癥期(K/DOQI第5期)13精選ppt14精選ppt

〔二〕CKD與慢性腎衰的患病率與病因1、常見病，發(fā)病率高50/100萬/年100/100萬/年；隨著病因譜增多，將進一步增多。2、多器官衰竭的重要一環(huán)15精選pptCKD是世界性公共健康問題美國*日本**中國***CKD的發(fā)病率10.9%8%-10%CKD病人總數(shù)2千萬1億透析、移植病人數(shù)32.0萬20.6萬8.0萬ESRD年增長速度3.0%7.0%10.0%每年醫(yī)藥費用$100億$100億￥48億*USRDS1998，**JSDT，2000**中華腎臟病學(xué)會透析、腎移植登記199916精選ppt1、原發(fā)腎臟?。郝阅I炎、慢性腎盂腎炎、慢性腎間質(zhì)小管??；2、繼發(fā)性腎臟?。篠LE、DN、高血壓腎小動脈硬化癥、梗阻性腎病等泌尿外科腎臟??；3、遺傳性腎臟?。哼z傳性腎炎、多囊腎。17精選ppt國內(nèi)：原發(fā)性慢性腎小球腎炎﹥糖尿病腎病﹥高血壓腎病﹥多囊腎﹥梗阻性腎病﹥狼瘡性腎炎西方國家：糖尿病腎病﹥高血壓腎病﹥原發(fā)性慢性腎炎﹥多囊腎18精選ppt

〔三〕慢性腎衰進展的危險因素1、慢性腎衰漸進性開展的危險因素高血壓、蛋白尿、低蛋白血癥、吸煙；貧血、高脂血癥、高同型半胱氨酸血癥、營養(yǎng)不良、老年、尿毒癥毒素蓄積等19精選ppt

2、慢性腎衰急性加重的危險因素累及腎臟的疾病復(fù)發(fā)或加重；血容量缺乏；腎臟局部血供急劇減少；嚴重高血壓；腎毒性藥物；泌尿道梗阻；嚴重感染；其他：高鈣血癥、嚴重肝功能不全等。20精選ppt病因腎單位不斷破壞健存腎單位日益減少腎功能失代償腎功能衰竭

健存腎單位學(xué)說〔四〕發(fā)病機制21精選ppt〔四〕發(fā)病機制一、CRF進展的發(fā)生機制新認識1、腎單位高濾過2、腎單位高代謝3、腎組織上皮細胞表型轉(zhuǎn)化的作用4、某些細胞-生長因子的作用5、其他：細胞凋亡、醛國酮過多22精選ppt

二、尿毒癥病癥的發(fā)生機制1、尿毒癥毒素的作用：剩余腎功能不能充分排泄代謝廢物和不能降解某些內(nèi)分泌激素，體內(nèi)積蓄中毒?！?〕小分子毒物〔MW<500〕：尿素、尿酸、胍類、胺類和酚類等蛋白質(zhì)的代謝物；〔2〕中分子毒物〔MW5005000)：激素如PTH，多肽等；〔3〕大分子毒物〔MW>5000)：如核糖核酸、微球蛋白、VitA等。23精選ppt2、體液因子的缺乏：EPO，骨化三醇等腎臟是一個內(nèi)分泌器官，合成和釋放腎素，參與動脈血壓的調(diào)節(jié)合成和釋放促紅細胞生成素〔EPO〕，調(diào)節(jié)骨髓紅細胞的生產(chǎn)；腎臟的1α－羥化酶可使25－羥維生素D3轉(zhuǎn)化為1，25－二羥膽骨化醇，調(diào)節(jié)鈣的吸收和血鈣水平。24精選ppt3、營養(yǎng)素的缺乏或不能有效利用蛋白質(zhì)和某些氨基酸、熱量、水溶性維生素、微量元素；缺鐵和蛋白質(zhì)的缺乏；L-肉堿缺乏。25精選ppt【臨床表現(xiàn)】腎衰的早期，除Scr升高外，無臨床病癥，僅表現(xiàn)為根底疾病的病癥；當(dāng)剩余腎單位不能調(diào)節(jié)適應(yīng)機體最低要求時，腎衰病癥才逐漸表現(xiàn)出來；尿毒癥時每個器官系統(tǒng)的功能均失調(diào)而出現(xiàn)尿毒癥的各種病癥。26精選ppt〔1〕代謝性酸中毒腎衰時腎小管分泌H+障礙或腎小管HCO-3的重吸收能力下降；酸性代謝產(chǎn)物因腎的排泄障礙而潴留。HCO-3＜15mmol/l,食欲不振、嘔吐、虛弱無力、呼吸深長，甚至昏迷、心力衰竭、血壓下降等?！惨弧乘?、電解質(zhì)代謝紊亂27精選ppt〔2〕水、鈉代謝障礙：常有輕度的鈉、水潴留，易發(fā)生水腫、高血壓和心力衰竭；水腫時常有稀釋性低鈉血癥。腎臟調(diào)節(jié)鈉、水平衡能力降低，當(dāng)有液體喪失時，易發(fā)生血容量缺乏，導(dǎo)致直立性低血壓和腎功能惡化，出現(xiàn)明顯的尿毒癥病癥。28精選ppt〔3〕鉀代謝障礙：高鉀血癥。當(dāng)GFR﹤20-25mlmin時更易發(fā)生。應(yīng)用抑制腎排鉀的藥物：如螺內(nèi)酯、氨苯蝶啶、ACEI等；攝入鉀增加或輸入庫存血；代謝性酸中毒。高鉀血癥可導(dǎo)致嚴重的心律失常，甚至心臟驟停，局部患者有肌無力或麻痹。心電圖表現(xiàn)為T波高而尖29精選ppt〔4〕鈣和磷代謝障礙：血磷增高，血鈣降低。當(dāng)健存腎單位進行性減少，排磷隨之減少，血磷逐漸升高。[Ca][P]=常數(shù)，血磷增高那么血鈣降低。血磷濃度高抑制腎近曲小管產(chǎn)生骨化三醇，骨化三醇缺乏導(dǎo)致血鈣降低。低鈣血癥時甲狀旁腺分泌PTH增加，血PTH升高，出現(xiàn)繼發(fā)性甲旁亢。30精選ppt鈣、磷代謝紊亂腎功能減退排泄↓活性維生素D↓含鈣磷結(jié)合劑血磷↑血鈣↓活性維生素DPTH↑甲狀旁腺增生血鈣↑鈣×磷↑〔+〕〔+〕〔–〕〔–〕31精選ppt〔5〕鎂代謝障礙：高鎂血癥當(dāng)GFR﹤20ml/min時，腎排鎂減少，常有輕度高鎂血癥32精選ppt〔二〕蛋白質(zhì)、糖類、脂肪和維生素的代謝紊亂氮質(zhì)血癥，A下降、必需氨基酸下降；糖耐量減低和低血糖；高脂血癥；維生素A增高、維B6及葉酸缺乏。33精選ppt

〔三〕心血管病癥心血管病〔CVD〕是腎衰病人死亡的首位原因〔USA：44%，中國：47%〕CKD病人CVD死亡率較一般人群高15--20倍1、高血壓和左心室肥大大局部患者有不同程度的高血壓，個別可為惡性高血壓。容量依賴性和/或腎素依賴性/某些舒張血管的因子缺乏。使用EPO，環(huán)孢素等藥物也可能發(fā)生高血壓。

34精選ppt35精選ppt2、心力衰竭本病最常見的死亡原因。與鈉水潴留、高血壓及尿毒癥心肌病有關(guān)。36精選ppt3、尿毒癥性心肌病與代謝廢物的潴留和貧血等因素有關(guān)；伴有冠心?。恍穆墒С?。37精選ppt4、心包病變：心包積液多與尿毒癥毒素蓄積、低蛋白血癥、心力衰竭等有關(guān)。心包積液多為血性。當(dāng)可疑心包填塞征時，應(yīng)急做超聲心動圖，了解心包積液量及心臟功能。尿毒癥性或透析相關(guān)性。后者可見于透析不充分者。

38精選ppt5、血管鈣化和動脈粥樣硬化：冠心病是本病主要死亡原因之一。腦動脈和全身周圍動脈同樣發(fā)生粥樣硬化，主要由高磷血癥、鈣分布異常和“血管保護性蛋白〞缺乏有關(guān)，與PTH增高也有關(guān)。39精選ppt〔四〕呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)1、氣短、氣促2、嚴重酸中毒時呼吸深長〔Kussmaul呼吸〕3、肺水腫或胸腔積液4、尿毒癥肺炎：表現(xiàn)為肺充血，是由于肺泡毛細血管滲透性增加所導(dǎo)致，肺部X線出現(xiàn)“蝴蝶翼〞征。40精選ppt〔五〕胃腸道病癥

本病最早和最常見的病癥1、表現(xiàn)：食欲不振、口中有尿味、惡心、嘔吐；體重下降；消化道出血等。2、發(fā)生機制〔1〕毒物刺激胃腸道粘膜〔2〕水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂41精選ppt

〔六〕血液系統(tǒng)病癥1、貧血正常細胞正常色素性貧血，是尿毒癥必有的病癥發(fā)生機制〔1〕EPO缺乏〔2〕尿毒癥毒素對骨髓的抑制〔3〕RBC壽命縮短〔4〕失血〔血液透析，頻繁抽血化驗〕，晚期25%有失血〔5〕鐵和葉酸、蛋白的缺乏42精選ppt

2、出血傾向皮膚瘀斑、鼻出血、月經(jīng)過多、外傷后嚴重出血、消化道出血、腦出血等。機制：某些尿毒癥毒素引起凝血障礙所致血小板第3因子的活力下降；血小板聚集和黏附能力異常；凝血因子Ⅷ缺乏等。43精選ppt

3、白細胞異常WBC減少。其趨化、吞噬和殺菌的能力減弱，易產(chǎn)生感染。44精選ppt〔七〕精神、神經(jīng)與肌肉系統(tǒng)病癥

1、精神病癥疲乏、失眠、注意力不集中是腎衰早期常有的病癥腎衰后期出現(xiàn)性格改變、抑郁、記憶力減退、判斷失誤；尿毒癥時常有精神異常，對外界反響冷淡、幻覺、譫妄、驚厥、昏迷等長期血透患者會發(fā)生透析性癡呆初次透析患者可發(fā)生透析失衡綜合癥45精選ppt2、周圍神經(jīng)病變下肢遠端感覺神經(jīng)障礙

肢體麻木、燒灼感或疼痛感、“不安腿〞綜合癥(restlesslegsyndrome)、深反射遲鈍或消失；感覺障礙〔肢端襪套樣分布的感覺喪失〕3、肌無力以近端肌受累較常見46精選ppt〔八〕內(nèi)分泌功能紊亂腎臟本身：維生素D3、EPO、腎素-血管緊張素Ⅱ；下丘腦：泌乳素、MSH、FSH等；外周：PTH、甲狀腺激素；其他：胰島素受體障礙、性腺功能減退等小兒性成熟延遲；女性雌激素水平降低，性欲差，閉經(jīng)，不孕；男性性欲缺乏和陽痿47精選ppt〔九〕骨骼病變是本病致殘的主要原因1、臨床表現(xiàn)骨痛、行走不便和自發(fā)性骨折2、病理分型需結(jié)合X線和骨活檢作出診斷〔1〕纖維囊性骨炎〔2〕骨生成缺乏〔3〕骨軟化癥：脊柱和骨盆表現(xiàn)最早且突出〔4〕骨質(zhì)疏松癥多見于腰椎骨〔5〕透析相關(guān)性淀粉樣變骨病48精選ppt49精選ppt3、腎性骨病發(fā)生機制〔1〕繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進〔2〕活性維生素D3〔3〕鋁中毒〔4〕慢性代謝性酸中毒〔5〕營養(yǎng)不良50精選ppt51精選ppt〔十〕皮膚病癥1、皮膚瘙癢鈣鹽在皮膚及神經(jīng)末梢沉積繼發(fā)性甲旁亢2、尿毒癥面容貧血、尿色素沉著于皮膚，再加上面部有些浮腫而形成的52精選ppt〔十一〕易于并發(fā)感染是主要死因之一。與機體免疫功能低下、白細胞功能異常等因素有關(guān)。機體免疫功能下降可能與尿毒癥毒素、酸中毒、營養(yǎng)不良有關(guān)；常見肺部和尿路感染53精選ppt【實驗室及特殊檢查】1、血常規(guī)〔Hb〕2、尿常規(guī)〔尿比重〕3、腎功能〔小球功能、小管功能〕4、電解質(zhì)〔K、Ca、P、CO2CP〕5、腎臟B超6、血氣分析7、X線、ECG和UCG(超聲心電圖〕54精選ppt【診斷】〔一〕診斷思路1、確定是否為慢性腎功能衰竭及其分期2、確定CRF病因3、近期有無促使腎功能惡化加重的因素55精選ppt〔二〕支持慢性腎衰的診斷依據(jù)：貧血；尿毒癥面容；高磷血癥；低鈣血癥；血PTH升高；雙腎縮小。56精選ppt〔三〕根底疾病的診斷早期腎衰的根底疾病診斷較容易；晚期腎衰的根底疾病診斷較難；一些根底疾病仍有治療價值：如狼瘡腎炎、腎結(jié)核、缺血性腎病、止痛藥腎病和高鈣血癥腎病。57精選ppt〔四〕尋找促使腎功能惡化的因素血容量缺乏：感染：呼吸道感染、尿路感染腎毒性藥物：氨基糖甙類抗生素、造影劑尿路梗阻：尿路結(jié)石心力衰竭或嚴重心律失常急性應(yīng)激狀態(tài)：嚴重創(chuàng)傷、大手術(shù)高血壓：惡性高血壓或降壓過快過劇高鈣血癥、高磷血癥或轉(zhuǎn)移性鈣化58精選ppt

〔五〕鑒別診斷1、腎前性氮質(zhì)血癥2、急性腎功能衰竭3、糖尿病酮癥酸中毒4、高血壓腦病5、貧血6、消化道腫瘤59精選ppt【預(yù)防與治療】〔一〕早中期CRF的防治對策及措施1、加強早中期CRF的防治〔初級預(yù)防〕：早期診斷；及時有效的治療。60精選ppt

2、延緩、停止或逆轉(zhuǎn)CRF進展的根本對策堅持病因治療：有些引起腎衰的根底疾病在治療后腎功能有不同程度的改善，如狼瘡等；糾正某些使腎衰竭加重的可逆因素，如糾正水鈉缺失、及時控制感染、解除尿路梗阻、治療心力衰竭等；阻斷或抑制腎單位損害漸進性發(fā)作的各種途徑，保護健存腎單位。61精選ppt〔1〕及時、有效地控制高血壓高血壓是加速腎小球硬化、促進腎功能惡化的重要因素。力爭把血壓控制在理想水平：蛋白尿≥1g/d，血壓﹤125/75mmHg；蛋白尿≤1g/d，血壓﹤130/80mmHg；選擇能延緩腎功能惡化，具有腎保護作用的降壓藥。62精選ppt(2)ACEI及ARB的使用擴張出球小動脈作用強于入球小動脈，能直接降低腎小球內(nèi)高壓力；能減少蛋白尿和抑制腎組織細胞炎癥反響硬化的過程，從而延緩腎功能減退；在血肌酐＞265umol/L時應(yīng)慎用63精選ppt〔3〕嚴格控制血糖〔4〕控制蛋白尿〔5〕飲食治療〔6〕其他64精選ppt65精選ppt

〔二〕CRF的營養(yǎng)治療是保證病人根本營養(yǎng)需要的根底上調(diào)整飲食結(jié)構(gòu)，減輕腎臟負荷，延緩腎衰進程；降低氮質(zhì)血癥，緩解其臨床病癥，降磷糾酸。注意營養(yǎng)指標〔血白蛋白、白蛋白前體、轉(zhuǎn)鐵蛋白〕的監(jiān)測，防止營養(yǎng)不良的發(fā)生。66精選ppt

①優(yōu)質(zhì)低蛋白飲食〔lowproteindiet〕，質(zhì)：優(yōu)質(zhì)蛋白占50％－60%量：蛋白質(zhì)攝入量0.6-0.8g/kg/d；〔GFR>20ml/min，加5g/d；GFR﹤5ml/min，20g/d〕67精選ppt

②高熱量攝入攝入足夠的碳水化合物和脂肪，保證熱量，維持營養(yǎng)需要，減少自體蛋白分解每日攝入熱量約3035kcal/kg/d多食用植物油和食糖補充維生素〔B、C、葉酸、及1,25(OH)2VitD3〕68精選ppt

③其它低磷每日≤600mg/d限鈉〔水腫、高容量、高血壓、心衰〕限鉀〔高鉀傾向〕限水〔尿少、水腫、心衰等〕69精選ppt〔2〕必需氨基酸〔EAA〕的應(yīng)用：預(yù)防蛋白質(zhì)營養(yǎng)不良癥。臨床一般用EAA及其α－酮酸混合制劑。α－酮酸在體內(nèi)與氨結(jié)合成相應(yīng)的EAA，EAA在合成蛋白質(zhì)的過程中，可以利用一局部尿素，從而減少血中尿素氮的水平。而且α－酮酸本身不含氮，不會引起體內(nèi)代謝廢物的增多。糾正鈣磷代謝紊亂、減輕甲旁亢。70精選ppt

〔三〕藥物治療1、糾正酸中毒和水、電解質(zhì)紊亂〔1〕糾正代謝性酸中毒口服碳酸氫鈉片靜脈補堿〔HCO3－<13.5mmol/L或有病癥〕靜脈注射10%葡萄糖酸鈣防止糾酸時的低血鈣71精選ppt〔2〕水鈉紊亂的防治限制鈉攝入量；應(yīng)用袢利尿劑。72精選ppt〔3〕高鉀血癥的防治判斷原因：如酸中毒、藥物〔螺內(nèi)酯、含鉀藥物、ACEI等〕、鉀攝入過多中度升高：治療原因、限制從飲食中攝入鉀血鉀＞6.5mmol/L，緊急處理利尿劑10%葡萄糖酸鈣5%碳酸氫鈉50％葡萄糖50－100ml加普通胰島素6－12U血液透析73精選ppt2、高血壓的治療血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑〔ACEI〕或血管緊張素受體Ⅱ拮抗劑〔ARB〕－－首選貝那普利〔洛丁新〕10mgqd氯沙坦〔代文〕50mgqd鈣離子阻滯劑硝苯地平〔心痛定〕10mgtid氨氯地平〔絡(luò)活喜〕5mgqdβ受體阻滯劑〔一般不單獨使用〕倍他洛克12.5mgbid利尿劑氫氯噻嗪(雙克〕12.5mgtid呋塞米〔速尿〕20mgtid74精選ppt3、貧血的治療：小量屢次輸血，EPO〔紅細胞生成素〕EPO副作用：高血壓頭痛癲癇補充鐵劑和葉酸75精選ppt4、低血鈣、高血磷與腎性骨病的治療

限磷飲食鈣劑如碳酸鈣、葡萄糖酸鈣活性維生素D3、甲狀旁腺次全切除76