頭痛的診斷與鑒別診斷1整理ppt定義頭痛是臨床常見的病癥，通常是指頭顱上半部即眉毛以上至枕下部的疼痛。2整理ppt解剖生理根底1.痛敏結構顱外各層組織及鄰近組織對痛覺均敏感，如頭皮、皮下組織、肌肉、帽狀腱膜、血管、各關節(jié)面、眼、鼻及鼻竇、外耳及中耳、牙齒，其中以動脈最敏感。〔1〕血管：主要是腦膜動脈、腦底動脈環(huán)及其連接動脈的近端、大局部靜脈竇及其引流靜脈、皮質靜脈?！?〕腦膜：主要是腦底部小局部硬腦膜、大腦簾、小腦幕、腦底動脈環(huán)主要分支的軟腦膜。〔3〕神經：三叉、舌咽、迷走神經以及頸1～3神經。顱內其他組織如顱骨、腦實質、大局部硬腦膜及軟腦膜、蛛網膜、室管膜、脈絡叢等對痛覺均不敏感。3整理ppt解剖生理根底2.傳導痛覺的神經顱外：前頭、面部、眼、鼻腔及鼻竇、口腔等由三叉神經傳導；舌咽部由枕大、枕小、耳大神經傳導；咽喉部由迷走、舌咽神經傳導；外耳道及耳廓由迷走神經和中間神經〔面神經的分支〕傳導。顱內：小腦幕以上由三叉神經；小腦幕以下由舌咽、迷走和頸1～3神經傳導。4整理ppt解剖生理根底3.其他與痛覺有關的組織顱內外有廣泛的植物神經與痛覺有關，其中交感神經來自星狀神經節(jié)的節(jié)后纖維，興奮時有收縮血管的作用；副交感神經來自面神經的中間神經和迷走神經，后者興奮時具有擴張血管的作用，收縮及擴張血管均可引致頭痛。5整理ppt病因及發(fā)病機制

血管改變血管被伸展、移動、擠壓：如腦腫瘤、腦水腫、腦出血。顱內外動脈高度擴張：血流沖擊松弛的血管壁，刺激痛覺神經末梢或使血管壁發(fā)生震動而致頭痛。見于偏頭痛、發(fā)熱、低氧、低血糖、一氧化碳中毒、使用擴張血管藥、癲癇大發(fā)作后。顱內靜脈擴張：牽引痛敏結構發(fā)生頭痛。見于肺氣腫、心功能不全、腰穿后。血管炎癥：如顳動脈炎、靜脈竇炎、各類脈管炎。顱內小血管收縮或痙攣：如蛛網膜下腔出血時，血漿中的游離肽和血小板破壞后釋放出的5-羥色胺均可刺激顱內小血管收縮或痙攣，產生頭痛。上述血管改變所產生的頭痛主要是血管性和牽引性頭痛。6整理ppt病因及發(fā)病機制腦膜病變腦膜炎、腦水腫、顱內出血、顱內占位性病變皆可刺激或牽引腦膜而產生頭痛。

7整理ppt病因及發(fā)病機制

肌肉病變額、顳、枕、頸后、頭頂和肩背諸肌可由于各種原因如精神因素、職業(yè)、慢性炎癥、外傷、勞損、或臨近組織的病變而發(fā)生收縮，稱為肌收縮性頭痛。

8整理ppt病因及發(fā)病機制神經病變含有痛覺纖維的神經由于本身或臨近組織的病變而發(fā)生激惹、擠壓、絞榨、牽引等引起頭痛。9整理ppt病因及發(fā)病機制五官和頸椎病變五官和頸椎的病變一方面可直接刺激或壓迫臨近的痛敏結構，引起頭痛和顱面痛；另方面還因病灶的強烈興奮，通過中樞的擴散作用反射到更多部位疼痛，謂之牽涉性疼痛。

10整理ppt病因及發(fā)病機制功能性或精神病變由于患者的大腦皮層功能減弱，痛閾降低，對疼痛的感受性增高，另方面是有明顯的精神因素參與。生化改變內分泌改變經絕期頭痛、月經期頭痛、偏頭痛均與內分泌有關。其他遺傳因素、食物因素、過敏。11整理ppt分類血管性頭痛牽引性頭痛感染性頭痛緊張性頭痛其他頭痛12整理ppt分類

血管性頭痛偏頭痛：伴先兆型、不伴先兆型叢集性頭痛〔偏頭痛性神經痛〕毒素性〔中毒性〕血管性頭痛：發(fā)熱、高碳酸血、低氧、低血糖、宿醉、一氧化碳中毒、鉛中毒、癲癇大發(fā)作后、擴張血管藥、撤停藥物〔麥角制劑、鎮(zhèn)痛劑〕高血壓、缺血性腦血管病、蛛網膜下腔出血、腦出血13整理ppt分類牽引性頭痛腫塊壓迫：腫瘤、血腫、膿腫顱內壓力改變：顱內高壓癥、顱內低壓癥14整理ppt分類感染性頭痛顱內感染：腦炎、腦膜炎、蛛網膜炎、腦寄生蟲病、動脈炎、靜脈炎、靜脈竇炎顱外感染：顳動脈炎15整理ppt分類緊張性頭痛原發(fā)性繼發(fā)性其他頭痛頭痛型癲癇功能性及精神性頭痛：神經官能癥、神經衰弱綜合征、腦外傷后遺癥、更年期綜合征、疑病癥、抑郁癥、焦慮癥五官及頸椎病變所致頭痛顱面神經痛：三叉神經痛、舌咽神經痛、枕神經痛、膝狀神經節(jié)痛、蝶腭神經節(jié)痛、翼管神經痛、帶狀皰疹性神經痛16整理ppt診斷的線索頭痛部位：盡可能弄清楚頭痛的部位是單側或雙側、前頭或后頭、局部或彌漫、顱內或顱外。顱外病變其頭痛多較局限及表淺，常在刺激點附近或神經分布區(qū)內；顱內病變其頭痛多較彌散及深在。小腦幕以上病變的疼痛一般位于額、顳和頂區(qū)；小腦幕以下者一般位于耳后、枕、頸上部，也可放射至前額。頭痛性質：血管性頭痛多為脹痛、跳痛；神經痛多呈電擊樣、火烙或刺痛；緊張性頭痛多為重壓感、緊箍感、鉗夾樣痛；功能性及精神性頭痛其性質多樣且不固定。臨床上大局部頭痛其性質無特異性。17整理ppt診斷的線索頭痛發(fā)生的方式及經過：必須注意頭痛是急性、亞急性抑或慢性發(fā)生。其過程為波動性、持續(xù)進展、周期發(fā)作抑或慢性復發(fā)性。急起尤其是第一次出現的劇烈頭痛更必須警惕，因其病因多屬器質性。頭痛出現時間與持續(xù)時間：某些頭痛發(fā)生在特定時間如清晨、日間、入睡后、月經前或月經期間。頭痛的持續(xù)時間那么有數秒、數分鐘、數日、數月甚至數年不定。18整理ppt診斷的線索頭痛程度：大致分為輕、中、重度，但與疾病的輕重不一定呈正相關，一般以腦膜刺激性頭痛、偏頭痛、三叉神經痛最劇。對阻礙患者入睡或使患者痛醒的頭痛常有器質性疾病的根底。19整理ppt診斷的線索加重、減輕或激發(fā)頭痛的因素：咳嗽、打噴嚏、大笑、搖頭、俯首以及彎身等動作可促使顱內高壓性頭痛、血管性頭痛、顱內感染性頭痛、腦腫瘤的頭痛加劇〔用力性頭痛的特點〕。顱內低壓性頭痛可因臥床減輕而直立位加重，叢集性頭痛取直立位可緩解。壓迫顳動脈或頸動脈可減輕顱外動脈擴張的頭痛。急性頸肌病變的頭痛因活動頸肌加重；慢性或職業(yè)性的頸肌痙攣所致的頭痛可因活動或按摩頸肌而減輕。使用一些藥物可產生頭痛，但突然撤停某些長期服用的藥物如麥角胺，可發(fā)生“撤停性頭痛〞。20整理ppt診斷的線索伴隨病癥與體征：特別注意患者有無發(fā)熱、眩暈、惡心嘔吐、發(fā)作性或持續(xù)性視力減退、視野缺損、眼肌癱瘓、眼底改變、鼻腔鼻竇的病癥、精神病癥、意識障礙、腦膜刺激征、抽搐、共濟失調、血壓等。21整理ppt常見頭痛的特點

高顱壓性頭痛：多為深在性鈍痛，間有脹痛，少數為跳痛，彌漫性。頭痛程度與顱內壓波動有關，一般以晨起較劇，多伴有惡心、嘔吐、眩暈等，各種促使顱內壓增高的動作可加劇或誘發(fā)頭痛，注射高滲溶液可緩解頭痛。緊張性頭痛：常為慢性全頭痛，痛如重墜感、緊壓感、絞榨感、鉗夾樣、緊箍感，常年存在。頭頸部肌肉較緊張并可有壓痛點。頭痛常與情緒改變、緊張、焦慮及失眠有關。血管性頭痛：多呈脹痛、鈍痛、搏動性痛、跳痛。部位多為雙側性或全頭痛〔除偏頭痛外〕，常伴以惡心、嘔吐，具有“用力性頭痛〞的特點。22整理ppt危險信號

突然發(fā)生的、新的劇烈頭痛：提示可能有蛛網膜下腔出血。進行性加重的頭痛：提示顱內有進行性加重的疾病，如顱內高壓癥。用力、緊張、咳嗽或性生活后出現的劇烈頭痛：這些因素均可加重血管性頭痛，也常導致蛛網膜下腔出血，有時還可引起顱內高壓。有以下伴隨病癥：認知狀態(tài)改變〔倦睡、意識模糊、記憶喪失〕；局灶神經系統(tǒng)體征、全身病癥如發(fā)熱、關節(jié)痛、肌痛。50歲以后出現第一次頭痛。23整理ppt治療注意如患者的頭痛已經發(fā)生數年(如偏頭痛)，通常具有良性的病因，盡管急性發(fā)作時可伴有明顯的功能障礙，治療時最重要的是確定目前的頭痛與以往相似，還是代表新的疾病24整理ppt治療注意并非所有的頭痛均要首先作CT檢查生活規(guī)律可減少緊張性頭痛、偏頭痛發(fā)作、功能性和精神性頭痛。注意勿濫用麥角制劑、鎮(zhèn)痛劑，可減少藥物反跳性頭痛。使用鎮(zhèn)痛劑應首選非麻醉性。定期或不定期體檢合并憂郁和焦慮，可同時投予抗憂郁及抗焦慮藥25整理ppt

一

偏頭痛

偏頭痛是一種周期性發(fā)作的頭痛，女患者約為男患者的3～4倍，常在青春期起病，發(fā)病頂峰是25～34歲。偏頭痛有兩大類型：偏頭痛伴有先兆〔舊稱典型型偏頭痛〕和偏頭痛不伴有先兆〔舊稱普通型偏頭痛〕，還有其他少見類型，如將偏頭痛稱為復合的、多因素頭痛可能更為恰當。偏頭痛在世界各地均為常見病，我國發(fā)并率比西方國家低。26整理ppt病因及發(fā)病機制

血管學說和神經學說1938年Wolff及其同事提出偏頭痛發(fā)生的血管學說〔既顱內血管收縮和擴張是本病的原發(fā)性改變〕以來，已被廣泛接受。1980年中期，Oleren等用精密儀器測量，發(fā)現偏頭痛先兆時雖有腦血流量減弱出現，但頭痛時血流量并無增加。另有學者報道某些患者在頭痛時腦學流量仍繼續(xù)下降，而且無先兆的偏頭痛患者腦血流量始終無改變；血管學說也不能解釋偏頭痛的單側性特征。27整理ppt病因及發(fā)病機制神經學說：即中樞神經系統(tǒng)是原發(fā)性改變而顱內血管是繼發(fā)性改變。理由是：①約25%患者在頭痛發(fā)作前24小時情緒及食欲改變，顯示下丘腦活動輕微障礙。②在導水管周圍灰質植入電極〔用以減輕軀體疼痛〕，引起與偏頭痛相似的頭痛，有些偏頭痛病人比對照組更易發(fā)生頭部自發(fā)性刺戳痛，提示偏頭痛的控制系統(tǒng)有缺陷。③刺激實驗動物的5-HT能、去甲腎上腺能的腦干核，顯示腦血流量減少20%或增加。另不少研究發(fā)現刺激實驗動物的三叉神經，能引起腦膜血管的無菌性炎癥反響，后者可被某些抗偏頭痛藥物如麥角胺、sumatriptan〔5-HT-D1受體沖動劑〕預防，據此提出偏頭痛主要是由于三叉神經支配的腦膜中動脈和顱內大動脈發(fā)生無菌性神經原性炎癥所致，這也可解釋偏頭痛的單側性。然而，神經學說未能解釋使用血管擴張劑為何能緩解頭痛。28整理ppt血管活性物質的作用5-羥色胺〔5-HT〕：是公認的在偏頭痛發(fā)病中起重要作用的神經遞質，多種抗偏頭痛藥如麥角胺、二氫麥角新、甲基麥角酸丁醇酰胺均作用于5-HT受體?！?〕CGRP〔calcitoniangene-relatedpeptide，降鈣素基因相關肽〕：是強烈的腦血管擴張劑。偏頭痛時三叉神經支配的顱內血管CGRP增加，已發(fā)現的兩種基因編碼是αCGRP和βCGRP，人類血管的內膜和中膜已鑒定有高度特異性的α型和β型CGRP受體。29整理ppt血管活性物質的作用P物質和神經激肽A〔neurokininA〕：兩者均是致痛物質，偏頭痛發(fā)作時受累的腦膜動脈及腦的大動脈局部釋放這些物質。β-內啡肽：是對疼痛通路進行調整的抑制性遞質，能抑制從初級感覺神經元至脊髓和三叉丘系的疼痛傳遞，偏頭痛發(fā)作時β-內啡肽減少。30整理ppt三叉神經血管反射

腦膜中動脈和顱內大動脈主要由三叉神經的纖維支配，而支配這些血管的大量交感和副交感纖維屬于三叉神經血管投射系統(tǒng)。偏頭痛時，受累的腦內大動脈和腦膜中動脈不斷發(fā)出興奮，激活三叉神經，使血管擴張，血流增加，血管周圍水腫〔蛋白滲出〕，血管內皮細胞、血小板、肥大細胞被激活等炎癥改變，局部釋放血管活性致痛物質如CGRP、P物質和神經激肽A等，這些物質又可作為興奮沖動使動脈更擴張，形成惡性循環(huán)。31整理ppt其他與偏頭痛有關的因素TXA2和PGI2平衡障礙：TXA2是強力的血管收縮劑和血小板聚集劑，PGI2那么是強力的血管擴張和抑制血小板聚集劑，偏頭痛前驅期TXA2相對增加而PGI2相對減少，劇痛期那么相反。血小板功能異常：有人發(fā)現偏頭痛發(fā)作時血小板自發(fā)性聚集和粘度增加。另有人研究結果顯示患者的血小板對?；撬岬霓D運異常，血小板中的二磷酸腺苷、三磷酸腺苷和腺嘌呤等物質增多。內分泌改變：偏頭痛是最常始于青春期，多在更年期后漸減輕或消失，月經期發(fā)作加頻，約60%生育期的女病人在妊娠期偏頭痛發(fā)作停止，分娩后可復發(fā)。提示偏頭痛與內分泌有關。32整理ppt其他與偏頭痛有關的因素植物神經調節(jié)障礙：有人提出交感神經功能低下在偏頭痛發(fā)病中起重要作用。飲食因素：進食富含酪胺或苯乙胺的食物如奶酪、巧克力、紅酒、柑橘等易誘發(fā)偏頭痛。其他如面粉、蛋類、牛奶、牛肉、玉米、蘑菇、豌豆等也可誘發(fā)偏頭痛。此外，谷氨酸單鈉和腌制食品中因含亞硝酸鹽也可引起頭痛。有人認為是由于攝入的食物促發(fā)了免疫反響，作用于肥大細胞，隨之持續(xù)釋放高濃度具有生物活性的介質，如兒茶酚胺、5-羥色胺，組胺、激肽和P物質，假設靶器官腦受到影響那么發(fā)生偏頭痛。33整理ppt其他與偏頭痛有關的因素遺傳因素：偏頭痛一向被認為是遺傳性疾病，其陽性家族史為50～80%。精神因素：抑郁、緊張、焦慮、過勞可促使偏頭痛發(fā)作。有人統(tǒng)計39.8%患者因精神因素而促發(fā)。34整理ppt病因及發(fā)病機制迄今，對偏頭痛發(fā)病機制比較統(tǒng)一的學說認為，偏頭痛作為一種不穩(wěn)定性的三叉神經—血管反射，伴有疼痛控制通路的節(jié)段性缺陷，使的從三叉神經脊核來的過量放電以及對三叉丘腦束來的過量傳入神經沖動發(fā)生應答，最終引起腦干與顱內血管間發(fā)生相互作用。偏頭痛發(fā)作可能由于多種誘發(fā)因素如緊張、情緒改變、聲、光、噪音或氣味等傳入刺激通過皮層和下丘腦〔體內生物鐘機制〕觸發(fā)，腦干的藍斑被激活，去甲腎上腺能遞質增加，引起腦皮層血流量減少而表現先兆的神經缺損病癥。另方面，腦干的5-HT能神經元也被激活，引起腦膜中動脈和腦內大動脈擴張，作為刺激信號也激活三叉神經，引起血管活性物質增加，導致血管更加擴張、水腫以及神經原性炎癥改變。35整理ppt臨床表現

偏頭痛伴有先兆此型約占全部偏頭痛的15%~18%。最常見的先兆是視覺障礙，如閃光、閃爍的鋸齒形線、暗點、黑蒙、偏盲等，少見的先兆是手麻、講話障礙。先兆往往在頭痛出現前一小時內發(fā)生，可持續(xù)5分鐘至60分鐘。先兆消失后隨之是劇烈頭痛，約2/3患者頭痛在單側，1/3為雙側或左右側交替。頭痛多在前額、顳頂、眼眶，可擴散至整個頭部。頭痛特點是跳痛、搏動性，日常體力活動可使頭痛加劇，患者面色青白，常伴惡心、嘔吐、畏光、畏聲，頭痛全過程4~72小時。此型有較多的陽性家族史。36整理ppt臨床表現偏頭痛不伴先兆〔舊稱普通型偏頭痛〕約占全部偏頭痛80%。無明顯先兆，但在頭痛前數日或數小時可出現胃腸不適或情緒改變等前驅病癥。本型頭痛的性質和部位均與上一型相仿，陽性家族史較少。眼肌癱瘓型偏頭痛和偏癱型偏頭痛患者多為年輕人，頭痛發(fā)作開始或發(fā)作后在頭痛側出現眼肌癱瘓或頭痛對側出現輕偏癱，或偏身麻木、失語，很快消失或持續(xù)數日。陽性家族史較多。37整理ppt臨床表現基底動脈型偏頭痛女孩或年輕婦女多見，發(fā)作與月經有關，家族成員較多有同病或其他類型偏頭痛。典型發(fā)作是在開始時出現以視覺障礙和腦干紊亂的前驅病癥，如閃光、暗點、黑蒙、偏盲、復視、眩暈、耳鳴、構音障礙、共濟失調、面部或舌發(fā)麻、四肢感覺減退等，持續(xù)數分鐘后可發(fā)生短暫暈厥，待意識恢復出現枕部或一側頭部劇烈疼痛，伴惡心嘔吐，整個發(fā)作持續(xù)數小時。38整理ppt臨床表現視網膜動脈型偏頭痛多見于有典型偏頭痛病史的年輕人，臨床特征是以閃光性暗點為前驅的單眼黑蒙，視野缺損變化大，眼底檢查顯示視網膜水腫，偶可見櫻紅色黃斑，病因可能是視網膜動脈痙攣。39整理ppt診斷

主要根據1988年國際頭痛學會〔IHS〕的規(guī)定：①如為第一型，先兆必須是持續(xù)發(fā)生的〔至少5分鐘內，可持續(xù)60分鐘內〕，并能完全逆轉。②頭痛應在先兆消失后60分鐘內開始，持續(xù)4～72小時并具有以下特征：頭痛為中度或重度；多為單側；跳痛；可由于日常的體力活動而加劇；伴有惡心和/或嘔吐、畏光、畏聲。③體格檢查、神經系統(tǒng)檢查、輔助檢查均無異常。偏頭痛主要與顱內動脈瘤或腦血管畸形所致之病癥性偏頭痛鑒別，后者的頭痛無先兆，較少伴發(fā)惡心、嘔吐、畏光、畏聲，神經系統(tǒng)檢查有時可發(fā)生陽性體征，CT掃描或數字減影血管造影〔DSA〕可發(fā)現顱內的血管病變而確診。40整理ppt鑒別診斷大多數偏頭痛發(fā)作為一側性，也是叢集性頭痛的固有特征，眼部或眼后疼痛常見于偏頭痛或叢集性頭痛，也常提示急性虹膜炎或青光眼等。顱內占位性病變引起局灶性頭痛，但顱內壓增高時可變成雙枕部及雙額部疼痛。緊張性頭痛多為雙側，常伴頭部束帶感或枕部不適。但單憑頭痛特點不能提供可靠的病因。41整理ppt治療

預防發(fā)作防止促發(fā)因素如緊張，睡眠缺乏，精神壓力，喧鬧聲，強烈氣味，某些食物如乳酪、巧克力、紅酒等，這是處理偏頭痛的第一線方法。42整理ppt治療急性發(fā)作的治療輕癥可口服阿司匹林、撲熱息痛、布洛芬、萘普生等。較重例可用5-HT受體拮抗劑，最常用是麥角制劑，于先兆期或頭痛開始時即服麥角咖啡因〔cafergot〕1片，疼痛?？蓽p輕。日常不應超過4片，周量不應超過10片。麥角的副作用較多，孕婦、心肌缺血的病者忌用，本藥的最大缺點是用量逐漸加大，導致藥癮并可能發(fā)生藥物反跳性疼痛。近幾年使用一種具有高度選擇性的5-HT-D1受體沖動劑-sumatuiptan〔imigran〕，發(fā)作時肌注6mg，注后短時內頭痛明顯減輕或消失，副作用是注射后常感心跳、胸悶，幾分鐘內消失。該藥也有口服片。43整理ppt治療預防性治療假設患者每月發(fā)作兩次以上，就需要用預防性藥物，常用有：①5-羥色胺受體拮抗劑，如二甲麥角新堿、甲基麥角丁醇酰胺，后者副作用較大，最嚴重的副作用是腹膜后隙、胸膜或心瓣膜纖維化，開始小量，逐漸加量，服3～6個月停用1個月。還可用苯噻啶。阿米替林等。②鈣離子通道阻滯劑，如氟苯桂嗪〔西比靈〕、尼莫地平。③β受體阻滯劑，如心得安，特別適用于有冠心病的偏頭痛患者。④α2-受體興奮劑如氯壓啶，能降低兒茶酚胺系統(tǒng)的活性，穩(wěn)定血管反響以及減少緩激肽對血管的局部作用。⑤中藥治療，如桃紅四物湯、偏頭痛沖劑等。⑥高壓氧治療或吸入混合氣體治療。44整理ppt二叢集性頭痛

叢集性頭痛〔clusterheadache〕也稱神經痛性偏頭痛、組胺性頭痛Horton綜合征，是少見的發(fā)作性頭痛，因在一段時間內密集發(fā)作〔也稱群集期〕而得名。最常是每年一次或兩次在春季和/或秋季的發(fā)作，群集期通常持續(xù)3～16周，有較長的緩解期。45整理ppt病因及發(fā)病機制

仍未說明，可能是下丘腦功能紊亂損害了脆弱的頸內動脈顱內段，引起既有神經成分又有血管成分的頭痛。46整理ppt臨床表現

首發(fā)的平均年齡近30歲，男患者約4～5倍于女患者，頭痛的特征往往在夜間入睡后〔快眼動睡眠期〕突然發(fā)作而無先兆，疼痛多位于一側眼眶或球后、額顳部，為一種鋒利劇痛，不伴惡心嘔吐，該處皮膚發(fā)紅、發(fā)熱，痛側常有結合膜充血、流淚、流涕。患者因劇痛而不能臥床，表現特有的周圍踱步，常用拳捶打頭部或以頭撞墻。頭痛持續(xù)15～90分鐘，約1/4病例在痛側出現Horner征。在群集期以下情況可作為發(fā)病誘因：喝酒、冷風或熱風吹拂面部、服用血管擴張劑、興奮或睡眠。47整理ppt診斷

依據上述典型的發(fā)病過程及病癥，臨床診斷不難。叢集性頭痛與偏頭痛貌似，其鑒別點是前者影響男性而后者多影響女性；前者發(fā)作時不伴惡心、嘔吐、視覺障礙，而表現有特征性的痛側流淚、流涕、結合膜充血。48整理ppt治療

本病急性發(fā)作時可服用麥角咖啡因片〔cafergot〕，或用麥角制劑噴霧吸入、直腸栓塞。吸入氧氣也可縮短發(fā)作時間。預防發(fā)作應防止上述誘發(fā)因素，預防性藥物包括鋰鹽、甲基麥角酸丁醇酰胺、皮質類固醇、鈣通道阻滯劑〔例如異搏定〕、丙戊酸鈉、卡馬西平。49整理ppt三緊張性頭痛緊張型頭痛既往也稱肌收縮性頭痛、神經性頭痛、精神性頭痛，是慢性頭痛中最常見的一種，越75%患者是女性。緊張性頭痛也可分為原發(fā)性與繼發(fā)性兩類。50整理ppt病因及發(fā)病機制原發(fā)性緊張性頭痛主要由于精神因素或由于職業(yè)的特殊頭位引起頭頸部肌肉持久性收縮所致，肌電圖檢查可發(fā)現局部病例的肌肉呈過度收縮，但不少病例檢查無異常。繼發(fā)性緊張性頭痛是在頭顱、五官、頸椎等疾病的根底上發(fā)生，其中以頸椎骨關節(jié)病引起者較多見。51整理ppt臨床表現疼痛部位多在前額、雙側太陽穴、頭頂、枕部、頸部，或彌漫全頭。頭痛如重壓樣，緊箍樣、鉗夾樣、牽扯樣，或為脹痛、悶痛，朝夕如是，持續(xù)數月甚至數年。每于緊張、焦慮、煩躁、失眠時頭痛加重，幾乎不伴惡心嘔吐，但可伴發(fā)頭暈、易沖動、睡眠差、憂郁、焦慮。體力活動不會使頭痛加劇。體檢常不發(fā)現陽性體征，有時可發(fā)現頭頂部有壓痛或多處“痛性小結〞，或牽拉頭發(fā)也覺頭痛。頭頸、肩背部肌肉有僵硬感，不易松弛下來，捏壓該處肌肉反覺輕松和舒適。繼發(fā)性緊張性頭痛體檢可發(fā)現原發(fā)病的陽性體征。原發(fā)性緊張性頭痛一般持續(xù)30分鐘至7天，每月頭痛少于15日者為發(fā)作型；每月頭痛超過15日著為慢性型。52整理ppt診斷根據上述頭痛的性質和持續(xù)時間，診斷不難。緊張性頭痛與偏頭痛的鑒別在于頭痛的特點，不伴惡心嘔吐、活動后頭痛不加劇。53整理ppt治療首要是給予患者細致檢查以消除其疑慮。其次是幫助患者尋找可能引起焦慮或精神壓力的原因，以消除這些障礙。疑為繼發(fā)性緊張性頭痛應查找原發(fā)病，盡可能給予原發(fā)病治療。藥物可使用一般非麻醉性鎮(zhèn)痛劑，應囑咐患者不能隨便加藥，以免日久造成藥物反跳性頭痛。也可使用安定類藥物，對有憂郁的患者應并用抗憂郁藥如阿米替林、路滴美、百憂解。此外，松弛鍛煉、生物反響治療、理療、按摩均有效。54整理ppt四藥物反跳性頭痛

藥物反跳性頭痛是指頭痛患者〔最常見是偏頭痛和緊張型頭痛患者〕長期服用麥角制劑或鎮(zhèn)痛劑所引起的一種慢性頭痛，女患者比男患者多5~10倍。55整理ppt病因和發(fā)病機制麥角胺作用于中樞神經系統(tǒng)，可能導致藥理學的依賴性。長期服用一些鎮(zhèn)痛藥、鎮(zhèn)痛藥與咖啡因或鴉片類制成的復方制劑，最終可抑制軀體的疼痛控制機制。56整理ppt臨床表現本型頭痛最明顯的特征是持續(xù)整天，可有波動性，常在睡醒時出現。性質為鈍痛、雙側性，主要在額部及枕部，或者是全頭痛。程度為輕至中度。病人在一天中常常每3~4小時自行服藥，但隨著鎮(zhèn)痛藥的作用開始耗盡，頭痛也會加重。體檢及輔助檢查無異常，如在藥物反跳性頭痛的根底上經常有偏頭痛發(fā)作，那么可表現偏頭痛的特點。57整理ppt診斷患者主訴天天頭痛，而頭痛又具有上述特點，應疑及藥物反跳性頭痛，如通過詢問或調查，患者有每日服用麥角胺或鎮(zhèn)痛藥病史，那么可確診。本病主要與緊張性頭痛鑒別。58整理ppt治療一旦確診應即完全撤停原用藥物，如果是麻醉性鎮(zhèn)痛藥那么須逐漸撤停，撤停藥物有時需要各種支持治療，如投予鎮(zhèn)靜安眠藥、鎮(zhèn)吐藥、補液等，防止使用其他鎮(zhèn)痛藥。還應明確告之患者麥角胺或鎮(zhèn)痛藥長期使用的危害性。當藥物反跳性頭痛得到控制后，應對原來頭痛使用的藥物給予重新評價。59整理ppt五顱內疾病引致的頭痛

腦腫瘤的頭痛頭痛出現的遲早和輕重那么因腫瘤的位置、對周圍組織的侵犯、腫瘤生長的速度、腫瘤的病理性質、顱內壓增高的程度以及患者的年齡、對疼痛的耐受性的大小等綜合因素決定，而以顱后窩腫瘤的頭痛最常見也最早出現。60整理ppt〔一〕腦腫瘤的頭痛頭痛部位：一般而言，在顱內壓明顯增高之前，幕上腫瘤的頭痛多位于前額；幕下腫瘤的頭痛多位于枕部，并可出現頸肌痙攣；大腦半球的腫瘤其頭痛常位于病灶側，也有認為1/3的腦腫瘤其頭痛部位與腫瘤所在位置相符，這有助于病灶的定位，但當顱內壓明顯增高后，頭痛的部位可能失去其定位意義。幕上生長緩慢的腫瘤，可有局限性扣擊痛，幕下的腫瘤常伴有頭暈和強迫頭位。61整理ppt〔一〕腦腫瘤的頭痛頭痛的性質：25%為跳痛，75%為鈍痛。頭痛的強度：40%為重度，40%為中度，20%為輕度。85%病例頭痛呈間歇性，15%恒定。62整理ppt腦腫瘤的頭痛可能

頭痛是患者早醒或夜間痛醒，大約10%腦腫瘤患者具有此種頭痛。陣發(fā)性頭痛，頭痛突然發(fā)生，患者取一定頭位或迅速移動頭部可誘發(fā)，持續(xù)數秒至1～2小時消失，伴有短暫意識喪失、嘔吐、一過性黑蒙，或伴有傾倒發(fā)作者，提示可能為第三腦室囊腫。這種頭痛也可偶見于側腦室、大腦半球和小腦腫瘤、顱咽管瘤、松果體瘤等。用力性頭痛，由于用力、大笑、咳嗽、噴嚏，彎腰等所誘發(fā)的一過性頭痛，大局部為良性自限疾病，小局部是由于顱內腫瘤，尤其是顱后凹腫瘤引起。63整理ppt腦腫瘤的頭痛腦腫瘤的頭痛約50%伴隨惡心與嘔吐，40%出現顱內壓增高。轉移性腦腫瘤通常伴有劇烈頭痛，但有些老年患者頭痛并不劇烈而表現較明顯呆滯、遲鈍而被誤診為缺血性腦血管病。64整理ppt〔二〕腦膿腫的頭痛腦膿腫的頭痛往往劇烈，部位多在病灶側，與膿腫所在位置比較相符，因腦膿腫多位于顳葉及小腦半球，所以頭痛多位于一側顳、額、頂區(qū)或枕部。頭痛常呈持續(xù)性加重，多伴有以下病癥及體征：①顱內壓增高征，如頭暈、眩暈、嘔吐、復視。②病灶對側肢體的錐體束征，或輕偏癱以及感覺障礙〔顳葉膿腫〕、一側小腦征〔小腦半球膿腫〕。③某些患者可有低熱，周圍血白細胞增多等感染征象。65整理ppt〔三〕慢性硬膜下血腫的頭痛常在腦外傷后3周出現，但也有遲至數年后才出現者。初期頭痛較輕，有波動性，以后進行性加重。頭痛位于單側或全頭?？砂閲I吐、眩暈、嗜睡、呆滯，局部患者出現失語、癲癇發(fā)作、癱瘓、昏迷。因此，臨床上遇有患過腦震蕩、腦搓傷的病例，經治療后頭痛仍繼續(xù)加重的，或者出現上述病癥時，應高度警惕顱內血腫，特別是硬膜下血腫的可能。某些病者，尤其是老年人，因傷勢較輕，或時間過久遺忘受傷史，可誤診為腦血管病或腦腫瘤。腦血管造影或CT檢查可確診。66整理ppt〔四〕高顱壓性頭痛高顱壓性頭痛：顱內壓增高所產生的頭痛主要由于顱內痛敏結構，尤其是血管受刺激、牽引或移位所致急性顱內壓增高往往引起劇烈頭痛，慢性顱內壓增高那么因患者有代償性，頭痛較輕。67整理ppt高顱壓性頭痛高顱壓性頭痛多屬于彌漫性、深在性，呈脹痛、搏動痛、鉆痛、牽拉痛。晨起較痛，這是由于睡眠后顱內壓增高之故，凡能促使顱內壓增高的動作如咳嗽、搖頭、俯首、用力排便等均可加劇頭痛，常伴嘔吐、頭暈、眩暈、耳鳴、復視、視乳頭水腫、反映遲鈍等顱內壓增高的表現。使用高滲溶液可緩解頭痛。68整理ppt〔五〕低顱壓性頭痛由于各種原因引起的顱內壓力降低，側臥位腰穿測壓低于70mmH2O，臨床上出現以頭痛為主的一組綜合征稱為低顱壓綜合征。低顱壓頭痛的臨床表現相似于高顱壓性頭痛，因而往往誤診。但兩者的治療方法完全不同。69整理ppt病因

原發(fā)性低顱壓性頭痛：原因不明。病癥性低顱壓性頭痛：①顱腦手術后；②顱腦損傷；③腰穿后；④腰神經軸被撕裂；⑤其它，如顱內感染、全身感染、失水、休克、腦供血缺乏、慢性巴比妥類藥物中毒、尿毒癥、內分泌及代謝紊亂〔垂體功能減退、腎上腺功能低下、胰島素功能亢進等〕。這些病理狀態(tài)均可使腦脊液生成減少而致顱內低壓性頭痛。70整理ppt發(fā)病機制

顱內壓力降低后，腦脊液的“液墊〞作用減弱，腦組織下沉移位，使顱底的痛敏結構如硬腦膜、動脈、靜脈、神經等受牽拉引起頭痛。71整理ppt臨床表現頭痛在枕部或頸部，有時位于前額或全頭，呈脹痛、鉆痛、叩痛、牽扯痛、炸裂痛、搏動性痛，站立時頭痛最劇，臥床時頭痛減輕或消失，飲水后頭痛也可減輕。引起顱內壓變動的動作如咳嗽、打噴嚏、搖頭、用力等可使頭痛加劇。低顱壓性頭痛可為急性、慢性發(fā)生，病者還可有頭暈、眩暈、惡心、嘔吐、睡眠不佳、精神障礙等。神經系統(tǒng)檢查一般無異常。某些病例還有腦膜刺激征。72整理ppt臨床表現原發(fā)性低顱壓性頭痛患者其腦脊液可有紅細胞或蛋白增多，前者的原因可能是脈絡叢停止分泌時，腦和腦膜充血，因而紅細胞滲出。也有認為在正常情況下，顱內壓與蛛網膜下腔內靜脈壓大致相等，顱內低壓時，靜脈壓可相對高于顱內壓，可引起血液進入蛛網膜下腔。低顱壓綜合征是腰穿后最常見的一種反響，一般在10～12小時后發(fā)生，最常發(fā)生于腰穿后第2、3天，持續(xù)約3～5天。73整理ppt診斷

診斷要點是頭痛多發(fā)