急性一氧化碳中毒

1編輯ppt病因

CO中毒主要原因:生活性中毒、職業(yè)性中毒、意外中毒環(huán)境通風(fēng)不良或防護(hù)不當(dāng)時可使空氣中CO濃度超過容許范圍

2編輯ppt中毒機(jī)制

CO與血紅蛋白的親和力為氧與血紅蛋白親和力的230-260倍，COHb的解離速度是氧合血紅蛋白的1/3600。吸入較低濃度CO即可產(chǎn)生大量COHb。血COHb濃度升高導(dǎo)致機(jī)體組織細(xì)胞嚴(yán)重缺氧，使血紅蛋白氧解離曲線左移，阻礙正常血紅蛋白釋放氧到組織，加重組織缺氧。病理：24h死亡者，血呈櫻桃紅色，各臟器充血、水腫、點(diǎn)狀出血。昏迷數(shù)日死亡者，腦出血水腫、蒼白球出現(xiàn)軟化灶、局灶性脫髓鞘病變、心內(nèi)膜下多發(fā)性梗死。3編輯ppt臨床表現(xiàn)

一、急性中毒1、輕度中毒：頭痛、頭昏、惡心、嘔吐、全身無力。血液COHb濃度為10-20%2、中度中毒：腹瀉、興奮、判斷力減低、運(yùn)動失調(diào)、幻覺、視力減退、意識模糊或淺昏迷。血液COHb濃度為30%3、重度中毒：昏迷、腦水腫、呼吸抑制、肺水腫、心肌損害、心力衰竭等。肌肉壞死、橫紋肌溶解、肌球蛋白引起急性腎小管壞死、腎衰竭。血液COHb濃度為30-50%二、遲發(fā)腦?。?-10%患者出現(xiàn)，人格異常、慢性頭痛、驚厥等。4編輯ppt實(shí)驗(yàn)室檢查

1、血COHb測定2、動脈血?dú)?、腦電圖4、頭CT5編輯ppt診斷CO暴露、CO中毒表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查盡快測定COHb濃度有診斷價值6編輯ppt鑒別診斷

安眠藥過量或中毒、其他氣體中毒〔如氰化物中毒〕、腦血管意外、糖尿病酮癥酸中毒7編輯ppt治療

一、終止CO吸入、保溫、臥床休息、保持呼吸道通暢二、氧療：空氣時血COHb半衰期約為4h，吸純氧時為60min，在2.5個大氣壓下高壓氧治療降至20min1、面罩吸氧2、高壓氧治療：增加血液中物理溶解氧，通常3個大氣壓下可使血漿攜氧量達(dá)5-6ml/dl，正常氧分壓下物理溶解氧0.3ml/dl，100%氧可達(dá)1.7ml/dl，通常組織攝取氧量為5ml/dl。三、機(jī)械通氣：吸入100%氧，行機(jī)械通氣，使血COHb濃度降至5%以下。嚴(yán)重者可行血漿置換，移去含高濃度的COHb血液。四、防治腦水腫：中毒后24-48h腦水腫達(dá)頂峰，引起抽搐者可予地西泮，抽搐停止后可以人工冬眠,通?？捎杳撍⑻瞧べ|(zhì)激素治療；五、促進(jìn)腦細(xì)胞功能恢復(fù)8編輯ppt昏迷期間護(hù)理很重要，定時翻身，防止褥瘡發(fā)生，物理降溫，頭部冰帽，體溫保持在32攝氏度左右，有效控制肺感染。9編輯ppt鎮(zhèn)靜催眠藥和抗精神病藥中毒

10編輯ppt鎮(zhèn)靜催眠藥包括苯二氮卓類〔BZD〕、巴比妥類、非苯二氮卓非巴比妥類〔NBNB〕，過量可以麻醉全身，包括延髓中樞。抗精神病藥：吩噻嗪類11編輯ppt病因

1、苯二氮卓類：常用20余種，超短效類〔咪唑安定〕、短效類〔勞拉西泮、艾司唑侖〕、長效類〔氯唑侖、地西泮〕2、巴比妥類：超短效類、短效類、中效類、長效類3、非苯二氮卓非巴比妥類：水合氯醛、眠而通4、吩噻嗪類：氯丙嗪〔冬眠靈〕、奮乃靜12編輯ppt中毒機(jī)制

1、苯二氮卓類：BZD與中樞神經(jīng)系統(tǒng)特異性受體結(jié)合發(fā)揮作用。其受體與γ-氨基丁酸〔GABA〕受體和氯離子通道組成的蛋白質(zhì)復(fù)合物位于神經(jīng)細(xì)胞外表。GABA是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的一種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)。BZD與特異性受體結(jié)合可易化GABA與其相應(yīng)受體結(jié)合，導(dǎo)致氯離子通道通透性增加，促進(jìn)氯離子內(nèi)流和細(xì)胞膜超極化，引起GABA介導(dǎo)的抑制作用。2、巴比妥類：與GABA受體和氯離子通道復(fù)合物結(jié)合，能延長氯離子通道開放時間，增強(qiáng)GABA的抑制作用。可抑制延髓中的呼吸和血管運(yùn)動中樞。3、非苯二氮卓非巴比妥類：與巴比妥類相似。13編輯ppt臨床表現(xiàn)

1、苯二氮卓類：記憶力減退、幻覺、發(fā)音困難、眼球震顫、共濟(jì)失調(diào)、驚厥、昏睡、昏迷、呼吸抑制、體溫降低、反射減退或亢進(jìn)，但很少發(fā)生死亡。2、巴比妥類：輕中度中毒：注意力、記憶力、判斷力減退，欣快、情緒不穩(wěn)，眼球震顫、共濟(jì)失調(diào)、嗜睡。重度中毒：昏迷、瞳孔縮小或正常，肌張力降低，血壓降低或休克?；颊叱Ｋ烙诤粑蜓h(huán)衰竭。3、非苯二氮卓非巴比妥類：水合氯醛：攝入10克以上可引起嚴(yán)重中毒。嗜睡、共濟(jì)失調(diào)、昏迷、呼吸或循環(huán)衰竭。14編輯ppt實(shí)驗(yàn)室檢查

藥物濃度測定其他檢查15編輯ppt診斷

服藥史病癥體征血藥濃度測定16編輯ppt鑒別診斷

BZD中毒一般病癥較輕，出現(xiàn)昏迷、嚴(yán)重低血壓和呼吸抑制時應(yīng)除外酒精、阿片類、三環(huán)抗抑郁藥等中毒。17編輯ppt治療

1、緊急處理2、促進(jìn)毒物排出：洗胃、活性炭、強(qiáng)化利尿、透析和血液灌注：長效巴比妥類中毒血液透析效果好。非水溶性、蛋白結(jié)合率高的巴比妥或其他鎮(zhèn)靜藥中毒行活性炭血液灌注效果更好。血液透析對BZD中毒無效。3、解毒藥：巴比妥類、吩噻嗪類無特效解毒藥。氟嗎西尼是相對特效解毒藥物，0.2mg靜注，可重復(fù)總量5mg，無效可排除BZD中毒；顱內(nèi)壓高患者禁用4、并發(fā)癥處理：肺炎、心律失常、急性腎衰竭。18編輯ppt急性酒精中毒

酒精，又稱乙醇，屬于微毒品。19編輯ppt發(fā)病機(jī)制1、乙醇代謝2、急性中毒機(jī)制20編輯ppt乙醇代謝大多數(shù)食物能延遲胃對乙醇的吸收。胃內(nèi)乙醇濃度過高能引起幽門痙攣，使胃內(nèi)乙醇排空減慢、腸吸收延遲?？崭癸嬀坪?0-60min達(dá)吸收頂峰。女性較男性乙醇峰濃度高。21編輯ppt90-98%在肝臟代謝分解，其余由腎、肺及皮膚排出體外，缺乏3%由尿液排出。8h后尿液中即無乙醇。先由肝臟乙醇脫氫酶氧化為乙醛，再由胞漿或線粒體內(nèi)醛脫氫酶氧化成乙酸，上述各步反響需要NAD作為輔酶。大量飲酒可導(dǎo)致NADH/NAD比值增高。乙酸轉(zhuǎn)化為乙酰輔酶A進(jìn)入三羧酸循環(huán)生成水和二氧化碳。

22編輯ppt性別、年齡、體重、營養(yǎng)狀況、胃腸及肝臟功能狀態(tài)都不同程度影響乙醇代謝。非嗜酒者為100-200mg/L*h，嗜酒者為360mg/L*h。健康人一次飲入乙醇70-80g可出現(xiàn)中毒病癥，250-500g即可致死，血液致死濃度為4.6g/L；非嗜酒者血乙醇中毒濃度為0.5-1.5g/L，達(dá)5g/L時可致命；嗜酒者，血乙醇濃度達(dá)3-4g/L也可無明顯鎮(zhèn)靜作用。

23編輯ppt急性中毒機(jī)制中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制作用：血乙醇濃度升高時，作用于小腦，引起共濟(jì)失調(diào)。乙醇的代謝產(chǎn)物乙酸能升高中樞神經(jīng)的腺酐水平，產(chǎn)生與苯二氮卓和巴比妥類相似的作用，即增強(qiáng)GABA介導(dǎo)的氯離子內(nèi)流。代謝異常：嚴(yán)重低血糖、乳酸增高和酮體蓄積，發(fā)生代謝性酸中毒。心臟作用：心率加快、心排出量增加、收縮壓升高、脈壓加大、心肌耗氧量增多戒斷綜合征：長期飲酒形成軀體依賴，停止飲酒或減少飲酒出現(xiàn)與中毒相反的病癥，機(jī)制是戒酒使酒精抑制GABA的作用明顯減弱，同時血漿中去甲腎上腺素增多，交感神經(jīng)興奮。24編輯ppt臨床表現(xiàn)

1、興奮期：眩暈、眼結(jié)合膜出血、感情奔放、健談高歌、粗魯無禮、悲喜不定2、共濟(jì)失調(diào)期：言語不清、視力模糊、復(fù)視、眼球震顫、行動笨拙、步態(tài)不穩(wěn)3、昏迷期：口唇紫紺、皮膚濕冷、抽搐、誤吸可引起肺炎、肺水腫，嚴(yán)重者呼吸循環(huán)衰竭致死。25編輯ppt長期酗酒危害：①營養(yǎng)缺乏，有熱量無營養(yǎng)，長期飲酒進(jìn)食減少②毒性作用，引起食道炎、胃炎、胰腺炎、肝細(xì)胞壞死、肝功能異常戒酒病癥群或急性酒狂，通常在一段長期戒酒后發(fā)生，表現(xiàn)為無法控制的恐懼感，失眠、震顫以及不安，繼之出現(xiàn)視力、聽力或味覺的幻覺及譫妄、反射亢進(jìn)、心跳加快、驚厥。26編輯ppt實(shí)驗(yàn)室檢查

血清乙醇濃度測定血液生化檢查：低血糖、低血鉀、低血鎂、低血鈣動脈血?dú)猓捍x性酸中毒心電圖頭顱CT27編輯ppt診斷

飲酒史呼出氣有濃厚酒味不同程度神志障礙血清乙醇濃度測定

28編輯ppt鑒別診斷

鎮(zhèn)靜催眠藥或阿片類藥物中毒、CO中毒、嚴(yán)重低血糖、肝性腦病、中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染等

29編輯ppt治療

輕者無需特殊處理，昏迷者需迅速治療

維持呼吸功能維持循環(huán)功能洗胃或?qū)a納洛酮：能使血乙醇濃度明顯下降，逆轉(zhuǎn)乙醇中毒對中樞的抑制作用，可作為急性乙醇中毒昏迷病人的非特異性催醒藥血液透析或腹膜透析支持治療監(jiān)測30編輯ppt毒品與中毒31編輯ppt毒品〔narcotics〕是指能使人成癮的麻醉性鎮(zhèn)痛藥，它是阿片和阿片類物質(zhì)的俗稱。能作用于阿片受體的合成藥物和內(nèi)源性肽稱為阿片類物質(zhì)。人工合成的鎮(zhèn)痛要有哌替啶〔杜冷丁〕、美沙酮、芬太尼等。海洛因是濫用最廣泛的毒品。32編輯ppt中毒發(fā)生機(jī)制

嗎啡是阿片受體沖動藥阿片類藥物進(jìn)入人體后與相應(yīng)部位受體結(jié)合，分別產(chǎn)生鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜，抑制呼吸，引起便秘、惡心、嘔吐，出現(xiàn)欣快感等。阿片耐受性、成癮和戒斷綜合征可能具有共同機(jī)制，主要是神經(jīng)組織對阿片產(chǎn)生適應(yīng)性。一次使用大劑量嗎啡〔60mg〕或連續(xù)屢次應(yīng)用即可引起中毒。33編輯ppt可待因毒性為嗎啡的1/4，而海洛因?yàn)閱岱鹊?－10倍，阿片類與酒精、鎮(zhèn)靜藥同服那么更容易發(fā)生中毒；

毒性作用時間取決于肝臟代謝，90％由尿中排出，嗎啡24小時經(jīng)腎排泄，海洛因?yàn)橹苄?，可貯存在脂肪組織內(nèi)

34編輯ppt臨床表現(xiàn)1、急性中毒：嚴(yán)重者常表現(xiàn)為昏迷、針樣瞳孔和呼吸抑制。中樞神經(jīng)系統(tǒng)：抑制病癥，呼吸減慢〔2-4次/分〕或停止、昏迷或癲癇發(fā)作。心血管系統(tǒng)：心動過緩、低血壓、休克、體溫降低及肺水腫。其他：血壓降低、高熱；與單氨氧化酶合用可促發(fā)血清毒綜合征。哌鐟定或美洛芬：精神錯亂、肌肉強(qiáng)直35編輯ppt2、戒斷綜合征：阿片類藥物戒斷時表現(xiàn)與藥理學(xué)作用相反的病癥和體征。厭食、惡心、嘔吐、腹瀉、發(fā)熱、出汗、肌痛、震顫、肌肉抽搐、瞳孔擴(kuò)大、血壓增高，常伴有打哈欠、流淚、流涕，急性病癥5-8天消失。服用美沙酮病人戒斷病癥出現(xiàn)較慢，較輕。36編輯ppt診斷

昏迷、瞳孔明顯縮小和呼吸抑制應(yīng)考慮阿片中毒。瞳孔擴(kuò)大也不能排除阿片中毒。阿片類藥物分布容積大，中毒后血藥濃度測定無診斷價值。尿阿片代謝物篩選檢查主要用于嗎啡和可待因。

37編輯ppt治療

1、