呼吸衰竭陳平定義呼吸衰竭是由于呼吸功能受損，導致缺氧或合并二氧化碳潴留（主要是外呼吸，也包括內(nèi)呼吸），從而引起機體一系列生理功能紊亂及代謝障礙的臨床綜合征。在海平面大氣壓條件下呼吸室內(nèi)空氣排除心內(nèi)解剖因素和原發(fā)心排出量降低等情況后，動脈血氧分壓（PaO2）低于60mmHg或伴二氧化碳分壓高于50mmHg，即為呼吸衰竭（簡稱呼衰）。診斷癥狀和體征：呼吸困難；呼吸頻率大于30次/分或呼吸淺慢和呼吸節(jié)律改變；發(fā)紺；心率加快；出汗多；頭痛，煩躁不安，樸翼樣震顫，精神錯亂，嗜睡，以及昏迷；胸廓擴張度降低，呼吸音降低；球結合膜充血，水腫；瞳孔縮小，視乳頭水腫。診斷血氣分析PaO2<60mmHg或SpO2<90%，排除心內(nèi)解剖因素和原發(fā)心排出量降低等情況診斷成立。分類按動脈血氣分析結果分為:Ⅰ型:PaO2<60mmHg，PaCO2正?；蚪档廷蛐?PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg分類按病變部位分為:中樞性周圍性分類按病理生理分為:泵衰竭:如神經(jīng)肌肉病變引起者肺衰竭:呼吸器官如氣道、肺和胸膜病變引起者分類按病程和呼衰前肺功能狀況分為:急性呼衰:是指原來呼吸功能正常，由于突發(fā)病或疾病迅速發(fā)展，引起通氣或換氣功能損害，在短時間內(nèi)引起呼衰。慢性呼衰:是指一些慢性疾病，包括呼吸和神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾病等，呼吸功能逐漸受損，經(jīng)過較長時間發(fā)展為呼衰或合并呼吸系統(tǒng)感染、氣道痙攣等原因誘發(fā)呼衰。分級

輕度中度重度呼吸困難*ⅠⅡⅢ紫紺無輕或明顯明顯或重度SpO2>80%80-60%<60%神志清楚嗜睡或燥動昏迷PaCO2(慢性)>50mmHg>70mmHg>90mmHgPaO2<60mmHg<50mmHg<40mmHg病因診斷呼吸道疾病肺組織疾病肺血管疾病胸廓病變神經(jīng)肌肉系統(tǒng)病變

慢性呼吸衰竭治療原則

在保持呼吸道通暢的條件下，改善通氣和氧合功能，糾正缺氧和二氧化碳潴留和代謝功能紊亂，防治多器官功能損害，從而為基礎疾病和誘因的治療爭取時間和創(chuàng)造條件建立通暢的氣道慢性呼吸衰竭往往的不同程度的氣道阻塞，呼吸道感染加重其阻塞，而氣道阻塞又是加重呼吸衰竭的主要環(huán)節(jié)，對病人生命威脅最大的亦是氣道阻塞。保持氣道通暢亦是其它治療措施成敗的基礎，在氧療和改善通氣之前，必須先建立通暢的氣道。建立通暢的氣道對于無力咳嗽、意識不清的患難者，首先應清除口腔、咽及喉部的分泌物或胃反流物對于痰多、粘稠不易咳出,要經(jīng)常多翻身拍背，協(xié)助痰液排出鼓勵病人咳痰。必要時可用化痰藥物、支氣管解痙藥（如β2受體激動劑、M受體阻滯劑）和糖皮質(zhì)激素霧化吸入對于有嚴重排痰障礙者可考慮用纖維支氣管鏡吸痰經(jīng)上述處理無效，病情危重者，可采用氣管插管或氣管切開建立人工氣道氧療Ⅱ型呼吸衰竭:低濃度持續(xù)上氧Ⅰ型呼吸衰竭:氧濃度無限制,但注意高濃度長時間上氧可引起氧中毒

吸入氧濃度（FIO2）=21+4×吸入氧流量（L/min）增加通氣量

合理使用呼吸興奮劑病人低通氣量若因呼吸抑制為主，呼吸興奮劑療效較好對于有明顯嗜睡狀態(tài)者，呼吸興奮劑有利于維持病人清醒狀態(tài)和自主咳嗽等，這種情況下有一定的益處低通氣量主要是由于支氣管-肺病變、中樞反應性降低或呼吸肌疲勞所引起，則應用呼吸興奮劑并不能真正地提高通氣量在應用呼吸興奮劑時要保持呼吸道通暢以降低氣道阻力，否則通氣驅(qū)動增加反而增加呼吸功、耗氧增加、氣促加重增加通氣量合理使用機械通氣呼吸衰竭經(jīng)保守治療效果不明顯或病情加重時需應用機械通氣對輕、中呼衰，神志尚清的病人可作鼻（面）罩無創(chuàng)機械通氣病情嚴重者，神志雖清但不合作或無創(chuàng)機械通氣無效、昏迷或呼吸道大量分泌物的病人，應及時建立人工氣道，如經(jīng)鼻或口氣管插管機械通氣糾正酸鹼失調(diào)和電解質(zhì)紊亂呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒并代謝性酸中毒呼吸性酸中毒并代謝性鹼中毒電解質(zhì)紊亂：低鉀、低鈉、低氯、低磷營養(yǎng)支持呼衰病人因攝入不足和呼吸功增加、以熱等因素，導致能量消耗增加，多數(shù)存在混合性營養(yǎng)不良營養(yǎng)不良會降低機體的免疫功能，感染不易控制；呼吸肌肉無力和疲勞，以致發(fā)生呼吸泵衰竭，使搶救失敗或病程延長呼吸衰竭搶救時應常規(guī)給鼻飼高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及適量的微生素和微量元表素的飲食；必要時作靜脈高營養(yǎng)治療控制心力衰竭肺心病急性加重期常出現(xiàn)心力衰竭，此時心衰的治療與其它心臟病的治療有其不同之處，因為此種心衰一般在積極抗感染，改善肺功能后心力衰竭便能改善但對感染已控制、呼吸功能改善后反復發(fā)生心力衰竭的病人可適當選擇強心、利尿、擴血管等治療因心力衰竭的誘因（肺動脈高壓）未去除，治療效果不如其它心臟病明顯，在缺氧情況下易出現(xiàn)中毒或其它副作用，所以用上述藥物時要慎重糖皮質(zhì)激素

腎上腺皮質(zhì)激素對改善COPD急性加重期病情危重者肺功能、緩解病情的效果是肯定的，但要警惕其副作用，并要在有效的抗生素的基礎上短期應用鎮(zhèn)靜劑

慢性呼吸衰竭應慎用各種鎮(zhèn)靜劑（抑制呼吸中樞和加重神志障礙），必須應用時應作好機械通氣的準備防治并發(fā)癥

并發(fā)癥包括肺性腦病、心律失常、消化道出血、休克、DIC、酸鹼失衡及電解質(zhì)紊亂。應積極預防和合理處理加強護理

本病多急重、反復發(fā)作，多次住院治療，造成病人及家屬思想、精神上和經(jīng)濟上極大的負擔，加強心理護理，提高病人對治療的信心，配合醫(yī)療十分重要。同時又因病情復雜多變，必須嚴密觀察病情變化，宜加強心肺功能的監(jiān)護。翻身、拍背排除呼吸道分泌物是改善通氣功能一項有效措施急性呼吸衰竭呼吸衰竭定義是指各種原因引起呼吸功能(肺通氣和/或換氣功能)嚴重障礙，導致缺氧或合并二氧化碳潴留（主要是外呼吸，也包括內(nèi)呼吸），從而引起機體一系列生理功能紊亂及代謝障礙的臨床綜合征。在海平面大氣壓條件下呼吸室內(nèi)空氣排除心內(nèi)解剖因素和原發(fā)心排出量降低等情況后，動脈血氧分壓（PaO2）<60mmHg或伴二氧化碳分壓（PaCO2）>50mmHg。急性呼衰是指原來呼吸功能正常，由于突發(fā)病或疾病迅速發(fā)展，引起通氣或換氣功能損害，在短時間內(nèi)引起呼衰。病因呼吸系統(tǒng):嚴重呼吸系統(tǒng)感染,急性呼吸道阻塞,重癥哮喘,各種原因急性肺水腫,肺血管病,胸外傷或手術,急劇增加的胸腔積液,氣胸等顱內(nèi)病變:感染,腦血管病變周圍神經(jīng)病:脊髓灰質(zhì)炎,重癥肌無力,有機磷中毒,頸椎外傷發(fā)病機制肺通氣不足彌散障礙通氣/血流比例失調(diào)診斷癥狀和體征：呼吸困難；呼吸頻率大于30次/分或呼吸淺慢和呼吸節(jié)律改變；發(fā)紺；心率加快；出汗多；頭痛，煩躁不安，樸翼樣震顫，精神錯亂，嗜睡，以及昏迷；胸廓擴張度降低，呼吸音降低；球結合膜充血，水腫；瞳孔縮小，視乳頭水腫。血氣分析:PaO2<60mmHg或SpO2<90%，排除心內(nèi)解剖因素和原發(fā)心排出量降低等情況診斷成立。肺功能檢測:有助于了解原發(fā)疾病及嚴重程度呼吸肌功能檢測:呼吸肌無力的原因及程度胸部X線及CT和核素掃描:有助于了解原發(fā)疾病及嚴重程度分類按動脈血氣分析結果分為:Ⅰ型:PaO2<60mmHg，PaCO2正?；蚪档廷蛐?PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg分級

輕度中度重度呼吸困難ⅠⅡⅢ紫紺無輕或明顯明顯或重度神志清楚嗜睡或燥動昏迷PaO2<60mmHg<50mmHg<40mmHg治療治療原則:保持呼吸道通暢,糾正缺氧和CO2潴留和酸堿失衡所致的代謝紊亂,從而為基礎疾病和誘發(fā)因素的治療爭取時間和創(chuàng)造條件;治療呼吸衰竭的同時治療基礎疾病和誘發(fā)因素保持呼吸道通暢

最基本,最重要,也是其它措施是否有效的基礎:呼吸衰竭往往的不同程度的氣道阻塞，呼吸道感染加重其阻塞,甚至引起肺不張，而氣道阻塞又是加重呼吸衰竭的主要環(huán)節(jié)，對病人生命威脅最大的亦是氣道阻塞;同時氣道不暢使呼吸阻力增加,呼吸功耗增加,加重呼吸肌疲勞。保持氣道通暢亦是其它治療措施成敗的基礎，在氧療和改善通氣之前，必須先建立通暢的氣道。保持呼吸道通暢對于無力咳嗽、意識不清的患難者，首先使其仰臥們,頭后仰,托起下頜并將口打開,應清除口腔、咽及喉部的分泌物或胃反流物對于痰多、粘稠不易咳出,要經(jīng)常鼓勵病人咳痰。多翻身拍背，協(xié)助痰液排出必要時可用化痰藥物、支氣管解痙藥（如β2受體激動劑、M受體阻滯劑）和糖皮質(zhì)激素霧化吸入對于有嚴重排痰障礙者可考慮用纖維支氣管鏡吸痰經(jīng)上述處理無效，病情危重者，可采用氣管插管或氣管切開建立人工氣道氧療吸氧濃度的原則是保證迅速使PaO2>60mmHg或SaO2>90%盡可能低的氧濃度Ⅰ型呼吸衰竭:氧濃度無限制,但注意高濃度長時間上氧可引起氧中毒;Ⅱ型呼吸衰竭:低濃度持續(xù)上氧

吸入氧濃度（FIO2）=21+4×吸入氧流量（L/min）吸氧裝置:鼻導管或鼻噻或面罩

增加通氣量

合理使用呼吸興奮劑病人低通氣量若因呼吸抑制為主，呼吸興奮劑療效較好對于有明顯嗜睡狀態(tài)者，呼吸興奮劑有利于維持病人清醒狀態(tài)和自主咳嗽等，這種情況下有一定的益處低通氣量主要是由于支氣管-肺病變、中樞反應性降低或呼吸肌疲勞所引起，則應用呼吸興奮劑并不能真正地提高通氣量在應用呼吸興奮劑時要保持呼吸道通暢以降低氣道阻力，否則通氣驅(qū)動增加反而增加呼吸功、耗氧增加、氣促加重增加通氣量合理使用機械通氣呼吸衰竭經(jīng)保守治療效果不明顯或病情加重時需應用機械通氣對輕、中呼衰，神志尚清的病人可作鼻（面）罩無創(chuàng)機械通氣病情嚴重者，神志雖清但不合作或無創(chuàng)機械通氣無效、昏迷或呼吸道大量分泌物的病人，應及時建立人工氣道，如經(jīng)鼻或口氣管插管機械通氣病因治療針對不同的原發(fā)病采取適當?shù)闹委熓直匾?也是呼吸衰竭的根本所在支持治療糾正酸鹼失調(diào)和電解質(zhì)紊亂營養(yǎng)支持:呼衰病人因攝入不足和呼吸功增加、以熱等因素，導致能量消耗增加，多數(shù)存在混合性營養(yǎng)不良;營養(yǎng)不良會降低機體的免疫功能，感染不易控制；呼吸肌肉無力和疲勞，以致發(fā)生呼吸泵衰竭，使搶救失敗或病程延長;呼吸衰竭搶救時應常規(guī)給鼻飼高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及適量的微生素和微量元表素的飲食；必要時作靜脈高營養(yǎng)治療重癥入ICU:監(jiān)護,防治并發(fā)癥及多臟器功能障礙綜合征(MODS)急性呼吸窘迫綜合征

(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)

ARDS:多發(fā)生于原心肺功能正常的病人，由于肺外或肺內(nèi)的嚴重疾病引進肺毛細血管炎癥性損傷，通透性增加，繼發(fā)急性高通透性肺水腫和進行性缺氧性呼吸衰竭（Ⅰ型）ALI:急性肺損傷,代表早期和病情相對較輕的階段,ARDS代表后期病情較重的階段

病因

ARDS的危險因素直接(肺內(nèi))因素間接(肺外)因素反流誤吸敗血癥肺炎休克溺水心肺復蘇時大量輸液吸入毒物體外循環(huán)肺挫傷嚴重的非胸部外傷創(chuàng)傷氧中毒DIC高原肺水腫急性胰腺炎其它:大量輸血,肺栓塞,等發(fā)病機制

廣泛肺損傷肺微循環(huán)障礙肺毛細血管內(nèi)皮細胞損傷，通Ⅱ型肺泡上皮損傷,表面透性增，水電解質(zhì)運輸障礙活性物質(zhì)缺失肺水腫肺泡萎縮透明膜形成，彌散功能障礙,通氣/血流比例失調(diào),微肺不張,肺內(nèi)分流增加,肺順應性降低,功能殘氣增加呼吸窘迫，低氧血癥

發(fā)病機制致病因素的直接和炎癥介質(zhì),細胞因子的共同作用多種炎癥細胞和炎癥介質(zhì)參與:如巨噬細胞,中性粒細胞,血小板,IL-1,TNF-a促炎/抗炎失調(diào)SIRSALIARDS病理ARDS的主要病理改變是肺廣泛性充血水腫和肺泡內(nèi)透明膜形成病理過程分三個階段：滲出期、增生期和纖維化期。三個階段常重疊存在大體:”肝樣變”,”濕肺”;鏡下:充血,出血,微血栓形成,間質(zhì)和肺泡內(nèi)充滿水腫液及炎癥細胞水腫液凝結形成透明膜,肺泡萎縮增生纖維化臨床表現(xiàn)及實驗室檢查

癥狀和體征除原發(fā)病的癥狀和體征外，主要表現(xiàn)為(5d內(nèi),大多數(shù)24h內(nèi))突發(fā)性進行性呼吸困難、發(fā)紺，常伴有煩躁、焦慮、出汗等。呼吸的特點為呼吸深快、用力，伴明顯的發(fā)紺，且常規(guī)氧療不能改善，亦不能用其它原發(fā)心肺疾病（如氣胸、肺氣腫、肺不張、肺炎、心力衰竭）解釋。早期體征可無異常，或僅聞及雙肺少量細濕羅音，可有管狀呼吸音臨床表現(xiàn)和實驗室檢查

X線胸片早期可無異常，或呈輕度間質(zhì)改變，表現(xiàn)為邊緣模糊的肺紋理增多。繼之出現(xiàn)斑片狀，以至融合成大片狀浸潤陰影，大片狀浸潤陰影中可見支氣管充氣征。其演變過程符合肺水腫的特點，快速多變，后期出現(xiàn)肺間質(zhì)纖維化的改變臨床表現(xiàn)和實驗室檢查

動脈血氣分析

表現(xiàn)為PaO2降低，PaCO2降低和PH值升高。根據(jù)動脈血氣分析和吸入氧濃度可計算肺氧合功能指標，如肺泡-動脈氧分壓差（PA-aO2）、肺內(nèi)靜動脈分流（Qs/QT）、呼吸指數(shù)（PA-aO2/PaO2）、氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）等指標，對建立診斷、嚴重性分級和療效評價等均有重要意義。氧合指數(shù)降低是ARDS診斷的必要條件，正常值為400-500，ALI時<300，ARDS<200。診斷中華醫(yī)學會呼吸分會(1999)以往無心肺疾病史，有引起ARDS的基礎疾病，經(jīng)過一段潛伏期（多為5小時至5天）后突然發(fā)生出現(xiàn)急性進行性呼吸窘迫，呼吸加快>28次/分，明顯缺氧的表現(xiàn)，常規(guī)氧療不能緩解動脈氧分壓<60mmHg和氧合指數(shù)<200X線胸片顯示兩肺浸潤性改變PAWP<18mmHg或排除大片肺不張、自發(fā)性氣胸、上氣道阻塞、急性肺栓塞和心源性肺水腫等治療

治療目標為：改善肺氧合功能，糾正缺氧，生命支持，保護重要器官功能，防治并發(fā)癥和基礎病的治療治療措施保持呼吸道通暢氧療改善通氣維持適當?shù)囊后w平衡減輕肺進一步損傷保持呼吸道通暢見前治療氧療一般需要高濃度給氧，但盡可能低的氧濃度，要使PaO2>60mmHg或SaO2>90%機械通氣

盡管ARDS機械通氣的指標尚無統(tǒng)一的標準，多數(shù)學者認為，一旦診斷成立，應盡早進行機械通氣治療目的是提供充分的通氣和氧合,以支持器官的功能;機械通氣能減輕呼吸作功，使呼吸窘迫改善早期輕癥病人可先試用高頻通氣或高頻射流通氣和經(jīng)口（鼻）面罩氣道正壓等無創(chuàng)機械通氣機械通氣–肺保護通氣策略

頑固性低氧血癥是ARDS最突出的臨床表現(xiàn)，機械通氣(有創(chuàng))是改善此癥的重要治療手段。傳統(tǒng)的通氣策略是采用較大的潮氣量(10～15ml/kg)及較小PEEP，這種通氣策略易導致肺泡過度膨脹，加重肺損傷。肺保護與肺復張通氣策略，在改善患者氧合的同時，盡可能避免氣壓傷。

機械通氣–肺保護通氣策略ARDS患者的肺損傷分布具有不均一性。肺不張，肺萎縮，肺容積明顯降低，僅20%～30%肺泡能參與通氣。當應用常規(guī)水平的壓力和潮氣量通氣支持時，病變嚴重的肺泡尚未開放，而相對正常的肺泡已被過度擴張，在塌陷肺泡和正常肺泡之間產(chǎn)生較大的剪切力，引起氣壓傷。

機械通氣–肺保護通氣策略在保證基本組織氧合的同時，保護肺組織以盡量減輕肺損傷是ARDS患者的通氣目標。一些學者提出了肺保護性通氣策略，即采用較小的潮氣量、限制氣道平臺壓及應用最佳PEEP水平進行通氣支持的策略。

機械通氣–肺保護通氣策略－小潮氣量美國ARDS臨床試驗網(wǎng)對861例ARDS患者比較了傳統(tǒng)潮氣量（12ml/kg）與小潮氣量(6ml/kg)的臨床效果1。

病死率:*傳統(tǒng)潮氣量組為39.8％，**小潮氣量組為31％（P＝0.007）

TheAcuteRespiratoryDistressSyndromeNetwork.Ventilationwithlowertidalvolumesascomparedwithtraditionaltidalvolumesforacutelunginjuryandtheacuterespiratorydistresssyndrome.NEnglJMed,2000;342:1301-1308機械通氣–肺保護通氣策略－小潮氣量在對潮氣量和平臺壓進行限制后，分鐘肺泡通氣量降低，PaCO2隨之升高，但允許在一定范圍內(nèi)高于正常水平，即所謂的允許性高碳酸血癥（PHC）。高碳酸血癥是一種非生理狀態(tài)，是為防止氣壓傷而不得已為之的做法。清醒患者不易耐受，需使用鎮(zhèn)靜、麻醉或肌松劑機械通氣–肺保護通氣策略－小潮氣量在實施PHC策略時應注意PaCO2上升速度不應太快，使腎臟有時間逐漸發(fā)揮其代償作用。一般認為血液pH不低于7．20和PaCO2在70~80mmHg之間是可以接受的機械通氣–肺保護通氣策略－PEEP對于ARDS病人來說，更重要的是應用PEEP。它不僅是一種支持手段，更重要的是在肺損傷中有保護作用。應用PEEP的好處是：增加肺泡內(nèi)壓和功能殘氣量，有利于氧向血液內(nèi)彌散；使萎陷的肺復張；改善V/Q比值；增加肺的順應性機械通氣–肺保護通氣策略－PEEPPEEP為ARDS時最常用的通氣模式，多年的臨床實踐已充分證明PEEP在治療和糾正ARDS低氧血癥中的價值，并表明PEEP是糾正ARDS低氧血癥的最有效的措施機械通氣–肺保護通氣策略－PEEP

ARDS患者存在廣泛的肺萎陷及肺水腫等病理改變，同時正壓通氣的機械牽拉作用所產(chǎn)生的“剪切力”在機械通氣的容積損傷中也具有重要作用，因而有效地降低剪切力便成為防止呼吸機性肺損傷的重要措施．PEEP可保持肺在呼氣末的開放，使肺泡在較高的功能殘氣位開始擴張，從而避免損傷的肺在吸氣與呼氣間大幅度地張縮，極大地減小因剪切力造成的肺損傷機械通氣–肺保護通氣策略－PEEP

PEEP的設置無固定數(shù)值。在實際應用時，應選擇最佳的PEEP?？赏ㄟ^是否達到最佳氧合狀態(tài)、最大氧運輸量（DO2）、最低肺血管阻力、最低的Qs/Qt等多個指標對PEEP的設置進行綜合評價。大多數(shù)病人可按經(jīng)驗給予8～12cmH2O。一般從低水平開始，逐漸上調(diào)待病情好轉(zhuǎn)，再逐漸下調(diào)機械通氣–肺保護通氣策略－PEEPP-V曲線的吸氣支呈“S”形：(1)低位轉(zhuǎn)折點以下部分反映部分塌陷肺泡開始復張時的壓力；(2)低位轉(zhuǎn)折點與高位轉(zhuǎn)折點之間的部分幾乎成直線，表明肺順應性明顯增加，高位轉(zhuǎn)折點反映肺泡已達到最大限度的擴張；(3)高位轉(zhuǎn)折點以上的部分：高位轉(zhuǎn)折點的出現(xiàn)是肺泡過度膨脹的信號。氣道壓力應設置在低位轉(zhuǎn)折點和高位轉(zhuǎn)折點之間

機械通氣–肺保護通氣策略－壓力限制PCV或PRVC通氣模式PCV和VCV通氣模式可精確調(diào)節(jié)肺膨脹所需的壓力和吸氣時間，控制氣道峰值壓力，保證ARDS患者的氣道壓不會超過設定的吸氣壓力，避免高位轉(zhuǎn)折點的出現(xiàn)，在改善氧合同時防止氣壓傷的發(fā)生長吸氣時間和反比呼吸：降低氣道峰壓、提高氣道平均壓，形成適當?shù)膬?nèi)源性PEEP，利于萎縮肺復張，促進氧合機械通氣–肺保護通氣策略與肺復張肺復張策略是一種使塌陷肺泡最大限度復張并保持其開放，以增加肺容積、改善肺氧合和肺順應性的方法。它是肺保護性通氣策略必要的補充。包括間斷應用高水平PEEP、控制性肺膨脹、俯臥位通氣、嘆息樣呼吸機械通氣–肺保護通氣策略與肺復張高PEEP：見前機械通氣–肺保護通氣策略與肺復張俯臥位通氣：一些病人采用俯臥位時，動脈血氧明顯改善。原理：氣道分泌物得到良好引流有利背側肺泡復張心臟和縱膈對肺的壓迫減少背側肺的通氣和灌注相對較好機械通氣–肺保護通氣策略與肺復張控制性肺膨脹(SI)：是一種促使不張的肺泡復張和增加肺容積的新方法，即在吸氣開始時，給予足夠壓力(30～45cmH2O)，讓塌陷肺泡充分開放，并持續(xù)一定時間(20～30s)，使病變程度不一的肺泡之間達到平衡，氣道壓力保持在SI的壓力水平。SI結束后，恢復到SI應用前的通氣模式，通過SI復張的塌陷肺泡，在相當時間內(nèi)能夠繼續(xù)維持復張狀態(tài)，SI導致的氧合改善也就能夠維持較長時間機械通氣–肺保護通氣策略與肺復張嘆息嘆息呼吸，使氣道平臺壓達到45cmH2O。樣呼吸：采用應用嘆息后，患者的動脈血氧分壓顯著增加，二氧化碳分壓和肺內(nèi)分流率顯著降低，呼氣末肺容積增加。因此，嘆息可有效促進塌陷肺泡復張，改善患者的低氧血癥。但嘆息不能改善患者的肺順應性，其作用不持久，臨床價值尚有爭議機械通氣－液體通氣

全氟化碳（ＰＦＣ，全氟溴辛烷）是一種對呼吸氣體高度可容性、表面張力很低的液體，不發(fā)生化學反應，不被肺吸收。注入肺內(nèi)再行通氣治療而得名。對表面活性物質(zhì)缺乏的ARDS可增加肺順應性，改善氣體交換機械通氣－其它氣管內(nèi)吹氣高頻通氣：高頻噴射通氣，高頻正壓通氣，高