1/120心肺腦複蘇使心跳、呼吸驟停的病人迅速恢復(fù)迴圈、呼吸和腦功能所採取的搶救措施，稱為復(fù)蘇或心肺腦復(fù)蘇。Resuscitation復(fù)蘇CPR,CardiacPulmonaryResuscitation心肺復(fù)蘇，心肺復(fù)蘇術(shù)CPCR,CardiacPulmonaryCerebralResuscitation心肺腦復(fù)蘇心肺腦復(fù)蘇綱要階段步驟無需設(shè)備措施要採用設(shè)備措施現(xiàn)場救治BasicLifeSupportA保持氣道通暢Airway頭後仰，提起下頜，手法清理口咽部，推舉上腹部，扣打背部咽部抽吸，置入鼻咽導(dǎo)管，置入食管填塞器，置入氣管內(nèi)導(dǎo)管氣管內(nèi)抽吸，氣管切開B人工呼吸(Breathing)口對口(鼻)呼吸口對面罩呼吸(有2O或無O2)簡易呼吸器人工呼吸（有O2或無O2）機(jī)械通氣C人工迴圈Circulation)

胸外心髒按壓胸外心髒肺復(fù)蘇機(jī)高級生命支持AdvancedLifeSupportD用藥輸液(drugs)E心電圖監(jiān)測(ECG)F電除顫(Fibrillation)開放靜脈、腎上腺素、利多卡因、糾酸；心電圖機(jī)、治療多種心律紊亂；除顫器、起搏器持續(xù)生命支持ProlongedLifeSupportG診斷(Gauge)H低溫(Hypothermia)I加強(qiáng)治療(ICU)胸內(nèi)心髒按壓，止血和治療頭部原因。頭部冰袋降溫，腦復(fù)蘇。多器官功能支持3/120意義(Significance)

心跳、呼吸驟停是臨床上最危急的事件。CPR是CPCR重要措施，瞬間決定病人生死。CPR是每個(gè)醫(yī)務(wù)工作者必需掌握的基本技能。

“四化”-程式化、規(guī)範(fàn)化、社會化、專業(yè)化4/120病因(Causes)心臟:心源性猝死，心律失常，急性心梗呼吸:肺栓塞、呼吸道異物意外:淹溺、雷擊、中毒、自縊、交通事故腦損害:腦內(nèi)疾病、腦外傷內(nèi)環(huán)境:感染、休克、水電解質(zhì)、藥物中毒麻醉手術(shù)意外:迷走神經(jīng)反射、缺氧、CO2蓄積、麻醉過深、麻藥過量、麻醉平面過高、體位變動、大血管受壓以及牽拉、手術(shù)意外5/120病理生理缺氧與代謝性酸中毒二氧化碳瀦留與呼吸性酸中毒能量代謝受累，水電解質(zhì)紊亂腦缺血再灌注損害6/120中國古代心肺復(fù)蘇記載前4-5世紀(jì)扁鵲，“切脈診斷生死，用針、砭石、草藥急救”西元前2世紀(jì)《華佗神方》之《急求奇方》介紹自縊急救“以手按胸上，數(shù)動之…並容忍對口以氣灌之，其活更快…”西元200~300年，晉代葛洪

《肘後備急方》介紹自縊急救“徐徐抱解其繩，不得斷之?！瓚移浒l(fā)…塞兩鼻孔，以蘆管納其口中至咽，令人噓之…更遞噓之…”包含現(xiàn)代人工呼吸基本要領(lǐng)？

懸發(fā)，使氣道通暢蘆管吹氣，似氣管插管塞鼻，保證不漏氣7/120現(xiàn)代CPCR發(fā)展史1950年Safar:口對口呼吸法1957年天津王源昶:胸外心髒按壓1960年美國:首例院前CPR成功1962年:Willams提出低溫、腎上腺素、除顫1966年第一屆全美復(fù)蘇會議制定CPR程式:推薦吹氣法人工通氣和閉式胸外按壓為CPR優(yōu)先選擇1973年第二次全美CPR會議(AHA等)建議將CPR訓(xùn)練專案推廣到在公眾中制定復(fù)蘇標(biāo)準(zhǔn)(standard)，次年發(fā)表於JAMA(AHA標(biāo)準(zhǔn))8/120現(xiàn)代CPCR發(fā)展史1979年第三次全美CPR會議(AHA等):培訓(xùn)、考試1980年英國復(fù)蘇理事會(BritishResuscitationCouncil,BRC)制定基本和進(jìn)一步復(fù)蘇的指南1983年首次全美小兒復(fù)蘇會議制定兒童生命支持PLS1985年第四次全美CPR和ECC會議(AHA等):BLS、ALS、培訓(xùn)、早除顫1988年中華急診醫(yī)學(xué)制訂《規(guī)範(fàn)》1992年，歐洲復(fù)蘇理事會(EuropeanResuscitationCouncil,ERC)頒佈了歐洲復(fù)蘇指南9/120現(xiàn)代CPCR發(fā)展史1992年，第五次全美CPR和ECC會議(AHA等):頒佈指南(guideline)。邀請歐洲復(fù)蘇學(xué)會(ERC)

，成立國際復(fù)蘇聯(lián)合會(ILCOR,InternationalLiaisonCommitteeonResuscitation)1996和1998年，ERC兩次修訂歐洲復(fù)蘇指南2000年2月，美國Dallas，300多位專家。AHA、ILCOR共同制定CPR和ECC國際指南。按壓100次/分，單人/雙人按壓與通氣比為15:2。10/120現(xiàn)代CPR四大基本技術(shù)口對口人工通氣(1950s末,Elam,Safar,Gordon)體表電除顫(1956-57年,Zoll,Kouwenhoven)閉式胸外心髒按壓(1960年,Kouwenhoven,Jude，Knicherbocker)腎上腺素等(1963年,Redding，Pearson)11/120《國際心肺復(fù)蘇和心血管急救指南2000》InternationalGuidelines2000forCardiacPulmonaryResuscitationandEmergencyCardiovascularCare——Circulation2000;102(Suppl)《國際心肺復(fù)蘇和心血管急救指南2000》系列講座(18個(gè)):《中國危重病急救醫(yī)學(xué)》2001年第3期至2002年第8期12/120中國心肺復(fù)蘇指南2002中華醫(yī)學(xué)會急診醫(yī)學(xué)分會復(fù)蘇組

嶺南急診醫(yī)學(xué)雜誌2002年02期141-161頁13/120國際復(fù)蘇聯(lián)合會(ILCOR)美國Dallas2005年11月，《Circulation》向全球公佈“CPR2005國際指南”256個(gè)問題進(jìn)行專題討論，提出循證推薦方案涉及:基本生命支持(BLS)、高級生命支持(ALS)、兒童加強(qiáng)生命支持(PALS)、卒中(Stroke)、急性冠脈綜合征/心肌梗死(ACS/MI)等胸外按壓與通氣比率，推薦為15:1or30:2理由:中斷胸外按壓影響生存率，過度通氣造成神經(jīng)損傷CPR後危重患者監(jiān)測血糖14/120生存鏈—ChainofSurvival1992年全美CPR會議提出，2000國際指南會議重申。EarlyaccessEarlyCPREarlydefibrillationEarlyadvancedcare早進(jìn)入急救程式及早CPR及早電除顫及早進(jìn)一步15/120ChainofSurvival16/120存活鏈核心思想:Timeislife快!爭分奪秒!!時(shí)間就是生命!!!心跳停止後，4分鐘內(nèi)開始第一階段的ABC8分鐘內(nèi)開始第二階段的進(jìn)一步心臟生命支持SafarCPCR三個(gè)階段九步驟19/120復(fù)蘇程式—三階段九步驟Safar,1960年第一階段:基本生命支持(BasicLifeSupport,BLS)第二階段:高級心臟生命支持

(AdvancedCardiacLifeSupport,ACLS)第三階段:持續(xù)生命支持(ProlongedLifeSupport,PLS)20/120三階段九步驟基本生命支持(BLS)AAirway開放氣道BBreathing人工呼吸CCardiacCompression心臟按壓高級心臟生命支持(ACLS)

DDrugs心臟用藥EECG心電圖診斷FFibrillationTretment電除顫持續(xù)生命支持(PLS)GGauge病情估計(jì)HHumanMentation恢復(fù)神志為重點(diǎn)的腦復(fù)蘇IIntensiveCareUnit，加強(qiáng)監(jiān)測治療21/120Dr.PeterSafar—CPR之父發(fā)現(xiàn)口對口人工通氣歸納4大技術(shù)組合提出三階段九步驟創(chuàng)建Safar研究中心提出CPCR概念ThenewCPCRsystem,assembledbySafararound1960SafarandBircher:CardiopulmonaryCerebralResuscitation.WorldFederationSocietyofAnaesthesiologists.SaundersPubl,1988[1sted.1968;2nded.1981]22/1202000指南—復(fù)蘇程式依然三階段基本生命支持(BLS)高級心臟生命支持(ACLS)持續(xù)生命支持(PLS)不拘泥於九步驟不全面，未能包括一些重要措施一些措施有重要修正如電除顫提前到BLS階段進(jìn)行23/120初期復(fù)蘇(基礎(chǔ)生命支持BLS)AAirway開放氣道B

Breathing人工呼吸CCirculation人工迴圈DDefibrillation電擊除顫目的在於儘快地恢復(fù)氧和血供應(yīng)腦。力爭呼吸心跳驟停後4分鐘內(nèi)開始。24/120心跳呼吸停止的判斷迅速判斷判斷患者有無反應(yīng)判斷有無呼吸判斷有無心跳院內(nèi)急救略有區(qū)別避免不必要的延誤:找聽診器聽心音、量血壓、接ECG、檢查瞳孔等25/120判斷患者有無反應(yīng)迴圈停止10s，大腦因缺氧即昏迷故意識消失，當(dāng)為首要表現(xiàn)判斷方法:拍打或搖動大聲呼喚26/120判斷有無呼吸方法:耳面靠近患者口鼻感覺氣息眼睛同時(shí)觀察胸廓隆起聽有無氣流呼出聲音時(shí)間不超過5秒鐘心跳停止者多無呼吸偶有異?；虿灰?guī)則呼吸，或有明顯氣道阻塞征27/120判斷有無心跳觸摸頸總動脈搏動時(shí)間不超過10秒鐘！28/120對檢查頸動脈脈搏的質(zhì)疑一直被視為金標(biāo)準(zhǔn)，1992年以後有異議所需時(shí)間長僅15%的人可在規(guī)定的5～10秒中完成專業(yè)人員亦然，最長者達(dá)24秒敏感性低，僅90%特異性差，僅60%29/1202000國際CPR指南規(guī)定非專業(yè)人員:無需檢查脈搏，發(fā)現(xiàn)患者無反應(yīng)和無呼吸即可進(jìn)行胸外心髒按壓或電除顫專業(yè)人員:檢查脈搏，同時(shí)觀察呼吸、咳嗽和運(yùn)動等時(shí)間不超過10秒若不能肯定，應(yīng)立即行胸外按壓30/120BasicLifeSupport—AirwayA保持呼吸道通暢，是人工呼吸先決條件口腔內(nèi)容物可用手挖出氣道異物溺水者排水法(俯臥位法)一個(gè)基本原則只要不影響呼吸道通暢，不要因清理呼吸道而影響B(tài)LS的開始頭後仰、托下頜、張口(徒手三步手法)31/120昏迷後舌根後墜氣道梗阻32/120開放氣道仰頭抬頦法托下頜法仰頭抬頸法33/120口腔內(nèi)成形異物用手挖除34/120氣道異物梗阻的處理腹部衝擊法(Heimlich手法:坐位、立位或臥位)或膈肌下腹部壓舉法，5次後用手清除異物。35/120氣道異物梗阻的處理胸部衝擊法(用於妊娠末期或過度肥胖者)或扣打背部法，5次後用手清除異物。36/120Airway:溺水者排水法無論是淡水或海水淹溺者大多肺內(nèi)未吸入大量水份可咽進(jìn)大量水至胃擴(kuò)張迅速將淹溺者轉(zhuǎn)為俯臥位用手托起胃部，頭低腰高將水壓迫排出。37/120BasicLifeSupport—BreathingB人工通氣口對口/口對鼻口對氣管導(dǎo)管吸口對防護(hù)罩/口對面罩面罩呼吸球人工呼暫停心臟按壓氣道通暢，夾閉鼻孔呼出氣氧濃度16％，PaO2可達(dá)10.7kPa(80mmHg)38/120Breathing吹氣時(shí)間宜短:持續(xù)2秒以上潮氣量10ml/kg(約700~1000ml)＜1200ml頻率:14~16次/min(4~5秒/次)兒童18-20嬰幼兒30-40。美國Aufderheide發(fā)現(xiàn)過度換氣致不良轉(zhuǎn)歸，建議每分鐘12次。開始通氣次數(shù):連續(xù)2或5次胸部抬起為有效標(biāo)誌39/120Breathing一手閉合被復(fù)蘇者雙鼻孔(或用頰部壓住雙鼻孔)，一手托起下頜。呼氣期間，張口鬆開鼻孔?？趯Ρ谴禋膺m用於張口受限、牙關(guān)緊閉者。40/120Breathing面罩呼吸球人工通氣潮氣量:無O2供，10ml/kg(約700~1000ml)。有O2供，7ml/kg(約400~600ml)。環(huán)甲軟骨壓迫法:防止胃脹氣、胃內(nèi)容物返流及誤吸。雙人或三人方可實(shí)施41/120BasicLifeSupport—CirculationC人工迴圈—胸外心髒按壓胸前捶擊(20J)一兩次胸外心髒按壓(ExtrathoracicCardiacMassage,ETCM)又稱心臟胸外按壓(ClosedChestCardiacCompressionCCC)或閉式心臟按壓(ClosedChestCPR,CCCPR)心跳驟停1min以內(nèi)室速或室顫的早期完全性房室傳導(dǎo)阻滯握掌從20cm高處向胸骨中部快速一擊42/120Circulation/CardiacCompression人工迴圈—胸外心髒按壓機(jī)制:胸骨中下1/3加壓，增加胸內(nèi)壓(胸泵)或直接擠壓心臟(心泵)，促使血液流向肺部及其他重要臟器胸泵機(jī)制？心泵機(jī)制？何為主導(dǎo)，因人而異，因時(shí)而異近年主張胸泵學(xué)說，總之有效43/120CardiacCompression體位:硬板床或地面仰臥，頭不高於心臟按壓部位:胸骨下半部分(中下1/3)手指先觸及肋弓下緣，滑向中線，到肋骨與胸骨連接處向上4cm(兩橫指)44/120CardiacCompression手法:掌根置胸壁，另掌交叉重疊手指翹起，肘關(guān)節(jié)伸直雙肩雙臂與胸骨垂直利用上身重量垂直下壓放鬆時(shí)雙手不離開胸壁3.81~5.08cm(1.5～2inch)45/120CardiacCompression按壓幅度:4~5cm頻率:100次/min原規(guī)定:80~100次/min按壓/放鬆時(shí)間:50%按壓/呼吸:15/2→30/2原規(guī)定:單人15:2，雙人5:115次中間不換手46/120一人操作47/120Circulation為何要保持100次/min？動物和人體研究均表明:按壓頻率80次/min以上時(shí)血流最理想。為何保持15:2比例？CPR時(shí)的冠狀動脈灌注隨按壓時(shí)間延長而逐漸升高，15次連續(xù)按壓，較5次連續(xù)按壓產(chǎn)生的冠脈壓更高。為何連續(xù)15次不換手？每次通氣停頓後，需連續(xù)按壓多次才能恢復(fù)到先前水準(zhǔn)。48/120Circulation冠狀動脈灌注壓(CPP)CPR時(shí)，CPP來源於按壓的放鬆期(舒張期)

CPP＝主動脈舒張壓－右心房舒張壓動物獲得臨界心肌血流量，舒張壓應(yīng)高於40mmHg，CPP高於20-25mmHg人類相似，舒張壓高於40mmHg，CPP高於15mmHg

49/120胸外心髒按壓的不足舒張壓較低

恰當(dāng)胸外按壓，動脈收縮壓峰值可達(dá)60～80mmHg但舒張壓較低，MAP極少過40mmHg心輸出量低

僅為正常的1/4或1/3，長時(shí)間按壓進(jìn)一步降低腦血流約為正常的50-90%，心肌血流約為20-50%血流分佈異常

主要分佈於隔肌以上器官下肢和腹腔臟器少於5%併發(fā)癥

肋骨骨折、血?dú)庑?0/120Circulation其他人工迴圈技術(shù)插入式腹部加壓CPR(IAC-CPR)高頻CPR主動加壓減壓CPR(ACD-CPR)同步通氣按壓CPR(SVC-CPR)相位性胸腹加壓減壓CPR(RPTACD-CPR)充氣背心CPR(vestCPR)機(jī)械(活塞)CPR開胸CPR51/120插入式腹部加壓CPR(IAC-CPR)兩次心臟按壓期間插入1次腹部按壓腹部按壓腹中線、劍突和臍中點(diǎn)對腹主動脈和腔靜脈可產(chǎn)生100mmHg壓力促使主動脈搏動，發(fā)揮“腹泵”機(jī)制院內(nèi)復(fù)蘇優(yōu)於標(biāo)準(zhǔn)CPR安全性及有效性:尚無併發(fā)癥52/120主動加壓減壓CPR(ACD-CPR)Ambu心臟泵操作:按壓放鬆時(shí)主動提舉(lift)胸壁，降低胸內(nèi)壓而增加靜脈回流，為下次按壓“預(yù)充泵”臨床應(yīng)用效果:改善動脈壓和重要臟器灌注，長期預(yù)後優(yōu)於標(biāo)準(zhǔn)CPR，存活率:7/377→17/373(巴黎)53/12054/120相位性胸腹加壓減壓

PR(RPTACD-CPR)插入式壓腹CPR+主動加壓減壓CPR55/120充氣背心CPR(vestCPR)通過週期性充氣放氣，增加胸內(nèi)壓，提高主動脈壓和CPP峰值，改善心腦灌注臨床效果:6h存活率改善，24h存活率改善不明顯56/120開胸CPR胸內(nèi)心髒按壓(IntrathoracicCardiacMassage,ITCM)或開胸心肺復(fù)蘇術(shù)(OpenChestCPR,OCCCPR)有創(chuàng)性，一度棄用，近年提倡方法:開胸，用手直擠壓心臟80次/分特點(diǎn):心肌和腦血流量明顯增高動物實(shí)驗(yàn)證明可提高存活率須醫(yī)院內(nèi)進(jìn)行,停跳＞25分也無效院內(nèi)一般先行胸外按壓，效果不佳儘快開胸胸部嚴(yán)重創(chuàng)傷、胸廓畸形心、包填塞宜開胸按壓早開胸按壓宜8~10min,最遲20min57/120單純胸外按壓CPR問題的由來:口對口的顧慮:傳染疾??？AIDS?!您願意對陌生人實(shí)施口對口人工呼吸嗎？

救生員，大多數(shù)不願意；醫(yī)師，45%不願意；護(hù)士，80%不願意；路人，85%絕對不願意您願意進(jìn)行單純按壓CPR嗎？

70%願意進(jìn)行單純按壓CPR58/120單純胸外按壓CPR可行與否？早期血液中尚有氧，因循環(huán)停止不能被利用。按壓胸廓導(dǎo)致自動通氣，可有接近正常的分鐘通氣量、PaCO2和PO2按壓心輸出量僅為正常1/4，可與低通氣量匹配不作人工呼吸有利於儘快開始胸外按壓2000指南規(guī)定:對成人患者復(fù)蘇時(shí)，若不願或無法進(jìn)行口對口人工呼吸，應(yīng)先行單純胸外心髒按壓。單純胸外按壓也較無CPR效果好。59/120BasicLifeSupport—Defibrillation電擊除顫存活鏈的重要環(huán)節(jié)，提前到BLS階段2000指南要求:院內(nèi)3分鐘、院外5分鐘內(nèi)完成心跳驟停ECG分三類心室顫動ventricularfibrillation

心室停頓ventricularstandstillasystolecardiacstandstill電-機(jī)械分離electro-mechanicaldissociation,EMD60/120心室顫動ventricularfibrillation心肌纖維快速不規(guī)則顫動(不同步快速收縮)ECG:QRS波群消失，代之以振幅與頻率極不規(guī)則的顫動波，頻率200～500次/分61/120心臟停搏(心室靜止)ventricularstandstillasystolecardiacstandstill心室完全無收縮，ECG無心室激動波，偶見P波62/120電-機(jī)械分離electro-mechanicaldissociation,EMD緩慢無效的心室自主節(jié)律，QRS波群寬而畸形，低振幅，20～30次/分以下63/120心跳驟停結(jié)局三種類型的血流動力學(xué)結(jié)局相同:心室有效迴圈停止全身性缺血缺氧心室顫動值得高度重視:心室發(fā)病率最高復(fù)蘇成功率最高64/120早除顫電除顫越早越好:

室顫3min除顫，70%~80%可恢復(fù)足夠灌注心率心跳驟停後，最常見的初始節(jié)律是室顫(粗顫)室顫的唯一有效治療方法是電除顫除顫成功可能性，隨時(shí)間推移而迅速減低每延遲1min成功率下降7-10%。1min內(nèi)除顫，存活達(dá)90%，5min下降到50%，7min30%，9-11min10%，超過12min只有2-5%。數(shù)分鐘內(nèi)，室顫有可能轉(zhuǎn)為更惡性的心律失常(細(xì)顫、電機(jī)械分離、心室停頓)65/120早除顫開始除顫時(shí)間存活率(%)醫(yī)務(wù)輔助人員123～4救火人員96員警626民航服務(wù)人員26～40員警＜656賭城保安(拉斯維加斯)＜374總體(目前美國)2～566/1202000指南提出公眾除顫計(jì)畫PAD,pubilicaccessdifibrillation公眾啟動除顫AED,automatedexternaldifibrillation自動體外除顫AHA推薦放置AED場所:5年內(nèi)發(fā)生過心跳驟停未來5年內(nèi)可能發(fā)生心跳驟停1/1000人年當(dāng)?shù)谽MSS不能在5分鐘到達(dá)的地區(qū)AED=“滅火器”67/120AEDs:自動體外除顫儀心律分析雙重功能電極片語音和螢?zāi)惶崾踞尫烹娏餍n動2000年克林頓電視講話，要求國會立法，普及推廣AED，要求所有公共場所安放AED。68/120電擊除顫機(jī)理一定強(qiáng)度的電流瞬間通過心臟使所有心肌纖維同時(shí)去極化並處於不應(yīng)期從而消除異位節(jié)律，恢復(fù)竇性節(jié)律69/120除顫電極部位標(biāo)準(zhǔn)位:胸骨右緣2肋間、左側(cè)第五肋間腋前線前後位:胸骨右緣2～3肋間、背部肩胛骨下角胸骨右緣第二肋間左側(cè)第五肋間腋前線70/120除顫器類型自動體表除顫器(AEDs,automatedexternalcardiacdefibrillator)普通非同步性體表直流電除顫器:院內(nèi)常用單相電能除顫電能(成人，體表)首次200J，第二次200～300J，第三次360J。兒童2J/kg。觀察ECG，必要時(shí)3～5分內(nèi)重複，或變換體位71/120Defibrillation72/120單相波與雙相波除顫單相波形電除顫:首次電擊能量200J，成功率66%；第二次200-300J，第三次360J，成功73%。雙相波電除顫:早期臨床試驗(yàn)表明，使用150J可有效終止院前發(fā)生的室顫。首次150J成功92%，200J成功98%。73/1202005達(dá)拉斯BLS流程圖患者無反應(yīng)↓開放氣道，檢查生命體征↓CPR30:2直到除顫或監(jiān)測↓有除顫心律，電擊一次↓CPR30:2，5個(gè)週期74/120二期復(fù)蘇(高級生命支持ALS)AdvancedLifeSupportD.藥物治療(Drugs)E.心電監(jiān)護(hù)(ECG)F.心臟除顫(Fibrillation)目的促進(jìn)心臟複跳，恢復(fù)自主迴圈提高心腦灌注壓減輕酸血癥提高室顫閾值力爭呼吸心跳驟停後8分鐘內(nèi)開始。75/120AdvancedLifeSupport,ALS

繼續(xù)基礎(chǔ)生命支持；應(yīng)用輔助設(shè)備及特殊技術(shù)，如各種通氣管道或氣管內(nèi)置管；吸氧、機(jī)械通氣、開胸心臟胺壓等，以建立和維持有效通氣和迴圈；建立靜脈輸液給藥通路，肘前靜脈插管是首選；藥物治療促進(jìn)複跳，包括糾正心律失常、低血壓、高血鉀癥及酸中毒等，以保持復(fù)蘇後內(nèi)穩(wěn)態(tài)；心電圖監(jiān)測，以發(fā)現(xiàn)心律失常並及時(shí)控制；電擊除顫、複律或應(yīng)用起搏器；對明顯的原發(fā)傷、病進(jìn)行治療。76/120Drugs給藥途徑給藥途徑:首選肘前靜脈、氣管、心內(nèi)注射肘前靜脈:起效快，不需要中斷胸外按壓，氣管插管者選用頸內(nèi)、外靜脈。中心靜脈。氣管內(nèi)給藥:腎上腺素、利多卡因、溴芐胺、阿托品、納絡(luò)酮等，用鹽水稀釋5-10ml。噴藥後正壓通氣5～6次。碳酸氫鈉不宜。心內(nèi)注射:影響按壓，成功率低，併發(fā)癥多(氣胸、血胸、冠狀血管損傷、心包出血)

骨髓(小兒永不萎陷的靜脈)內(nèi)給藥和動脈給藥77/120Drugs“新三聯(lián)”“老三聯(lián)”?!“心三聯(lián)”“呼三聯(lián)”?!均無科學(xué)依據(jù)，百弊而無一利國外文獻(xiàn)從無報(bào)導(dǎo)正規(guī)教科書已不載入堅(jiān)決擯棄不用，至囑!!!78/120Drugs腎上腺素E

Epinephrine腎上腺素等藥的應(yīng)用心臟復(fù)蘇中最常用、最有效的藥物興奮α受體，收縮外周血管，提高主動脈舒張壓，增加冠脈灌注壓恢復(fù)已停跳心臟的心電活動(心臟複跳首選藥物)心室纖顫由細(xì)顫轉(zhuǎn)為粗顫標(biāo)準(zhǔn)劑量:1mg，必要時(shí)重複(3-5min)主張:早期、大劑量、連續(xù)給藥近年來，建議0.1mg/kg(1~5mg)，總量＜0.2mg/kg？79/120腎上腺素劑量之爭

70年代制定復(fù)蘇指南時(shí)假定:靜脈注射1mg與心內(nèi)注射1mg作用相當(dāng)，是為“標(biāo)準(zhǔn)劑量”的由來。大劑量:每次0.1～0.2mg/kg(一般成人約7～14支/次)理由:靜脈用藥劑量應(yīng)大於心內(nèi)注射，心跳驟停時(shí)α1受體對腎上腺素不敏感，加大劑量方可收縮外周血管，標(biāo)準(zhǔn)劑量沒有依據(jù)體重調(diào)整。大劑量(1992指南):重複劑量遞增(1、2、5mg/次)每次5mg/次間斷應(yīng)用，或根據(jù)體重(每次0.1mg/kg)。2000指南推薦劑量(成人標(biāo)準(zhǔn)):1.0mg靜脈注射，每3~5分鐘重複1次，每次推藥後沖入20ml液體，確保藥物進(jìn)入中心迴圈。80/120血管加壓素(Vasopressin)加壓素是一種天然的抗利尿激素，高劑量產(chǎn)生非腎上腺素能的外周血管收縮作用。血管加壓素與腎上腺素相比可提高重要器官的灌注，增加大腦供氧，改善神經(jīng)預(yù)後，提高復(fù)蘇成功率。用腎上腺素1mg無效者加壓素40IU可能有效，對於心室停搏或無脈搏的電活動也有效。血管加壓素能否取代腎上腺素，還需循證支持。81/120Drugs利多卡因糾正心律失常:室性早搏、室性心動過速及室顫提高室顫和電除顫閾值首次量:1~1.5mg/kg靜注追加量:0.5~1.5mg/kg8~10min重複維持量:2~4mg/min總量＜3mg/kg82/120Drugs阿托品效應(yīng)(M受體阻滯劑):降低心臟迷走神經(jīng)張力，增強(qiáng)竇房結(jié)興奮性，加快房室傳導(dǎo)。用途:竇性心動過緩，房室傳導(dǎo)阻滯等。對抗膽鹼能作用所致外周血管阻力降低和血壓下降。用法:心跳停止:1mgIV，3～5min重複。心動過緩:0.5mgIV，使HR達(dá)60次/分以上?？偭?mg可獲完全性迷走神經(jīng)阻滯。83/120Drugs碳酸氫鈉混合性酸中毒:代謝性、呼吸性。早期呼吸性為主，充分通氣可糾正。動態(tài)形成代謝性酸中毒:低血流灌注→組織酸中毒→酸血癥，取決於心跳停止時(shí)間及血流灌注水準(zhǔn)，低血流使組織的CO2不能灌洗出來，應(yīng)用鹼性藥未必能糾正。CPR糾酸手段:充分通氣、儘快恢復(fù)組織灌注。84/120碳酸氫鈉:優(yōu)點(diǎn)?!害處?!

優(yōu)點(diǎn)?!無資料表明糾酸藥可改善預(yù)後，未肯定血液低pH對除顫、自主迴圈恢復(fù)或短期存活有不利影響。組織酸中毒似乎也不影響腎上腺能反應(yīng)性。害處?!動物實(shí)驗(yàn)證明:細(xì)胞外堿中毒致氧離解曲線左移，降低心肌收縮力，降低冠狀動脈灌注壓，抑制腦細(xì)胞功能，進(jìn)入體內(nèi)產(chǎn)生二氧化碳，可自由透過心肌和腦細(xì)胞膜，導(dǎo)致反常細(xì)胞內(nèi)酸中毒，加重中心靜脈酸中毒。可能使同時(shí)輸入的兒茶酚胺類藥物失活。85/120碳酸氫鈉某時(shí)有利:原先存在代謝性酸中毒，三環(huán)類或苯巴比妥類中毒，長時(shí)間停跳或復(fù)蘇。不首先用:公認(rèn)措施無效後才考慮:除顫、心臟按壓、氣管插管、人工通氣、及血管活性藥應(yīng)用…用量計(jì)算:首劑1mmol/kg(5%NaHCO31ml=0.6mmol)NaHCO3mmol=停搏時(shí)間min×kg×0.1(實(shí)測BE-正常BE)×體重kg×0.3(mmol)給藥後過度通氣，以排出CO2，不宜氣管內(nèi)用藥

。動脈血?dú)庵笇?dǎo)，寧酸勿堿，寧少勿多86/120胺碘酮電轉(zhuǎn)複或加壓素?zé)o效的室顫或室速用胺碘酮。院前靜脈用胺碘酮治療室顫或無脈性室速較利多卡因或?qū)φ战M能改善存活率，並能預(yù)防心律失常復(fù)發(fā)。87/120Drugs鈣劑生理鈣在心肌收縮和衝動傳導(dǎo)時(shí)起重要作用。心跳驟停後發(fā)生再灌注損傷，心肌細(xì)胞內(nèi)鈣超載，補(bǔ)鈣過多致高鈣血癥，可能反而有害。回顧和前瞻性研究顯示:用鈣劑無效。故搶救心跳驟停，不宜常規(guī)補(bǔ)鈣。適應(yīng)證:高鉀低鈣血癥、鈣通道阻滯劑中毒。用法:10%氯化鈣2~4mg/kg，緩慢靜脈注射。10分鐘後，酌情給10%葡萄糖酸鈣5~8ml。88/120AdvancedLifeSupport-Breathing呼吸道的管理口咽或鼻咽導(dǎo)氣管簡易面罩通氣:有O2時(shí)輸氧10-15L/min氣管插管、氣管造口、環(huán)甲膜穿刺機(jī)械人工呼吸:呼吸機(jī)加壓給氧為最有效的人工呼吸90/120氣管插管步驟91/120起搏器92/120復(fù)蘇後期處理(持續(xù)生命支持PLS)復(fù)蘇後處理post-resuscitatationtreatment(PRT)後續(xù)生命支持(ProlongedLifeSupport,PLS)G.

Gauging評估病情和救治H.

Hypothermia腦復(fù)蘇是重點(diǎn)和關(guān)鍵I.

IntensiveCare防治多臟器功能障礙基本內(nèi)容:腦復(fù)蘇、全身支持93/120PRT—Gauge病因診斷病情評估針對性救治94/120持續(xù)生命支持PLS全身支持呼吸:機(jī)械通氣，保持正常PaCO2迴圈:維持較高血壓以利腦灌注腎功能抗感染營養(yǎng)支持…腦復(fù)蘇95/120腦復(fù)蘇腦代謝的特點(diǎn)氧耗量大

腦重量占體重2%、耗氧量占全身20~25%

血流量占全身15%正常腦血流(CBF)45-60ml/min/100g，低於20ml/min腦功能損害為神經(jīng)功能臨界值，低於8ml/min為腦衰竭臨界值。對缺氧耐受性差60ml/min血流中斷10秒，大腦缺氧而昏迷、暈厥、抽搐4~5分，ATP和糖原耗竭——生命危險(xiǎn)!全腦缺血5分鐘以上，即發(fā)生不可逆性損害也有認(rèn)為，8分鐘為全腦停迴圈極限時(shí)間96/120PRT—Hypothermia腦復(fù)蘇是重點(diǎn)和關(guān)鍵—CPCR成功標(biāo)誌

低溫是眾多措施中有效、肯定方法之一降溫:早(<5min)深(33~35℃)快(30min)夠全身淺低溫:亞冬眠35℃冬眠32℃頭部深低溫28℃體溫降至28℃易誘發(fā)室顫降溫前先用降溫輔助藥物，如丙嗪類、安定、硫噴妥鈉或巴比妥類，以防寒戰(zhàn)。四肢協(xié)調(diào)動作和聽覺恢復(fù)再複溫。複溫後1~2天再停用輔助降溫藥。97/12098/120PRT—Hypothermia低溫機(jī)制降低腦代謝(6.7%/1℃)，氧耗(5~6%/1℃)和顱內(nèi)壓(5.5%/1℃)延緩ATP耗竭，減少乳酸生成，減輕酸血癥抑興奮性神經(jīng)遞質(zhì)釋放，維持鈣離子平衡減少白三烯水準(zhǔn)和自由基，減輕腦水腫2005年：低溫誘導(dǎo)高血糖，須胰島素控制。機(jī)械通氣者控制血糖4.4-6.6mmol/L。99/120腦復(fù)蘇措施低溫脫水利尿:甘露醇0.5g/kg靜注，速尿0.5mg/kg。復(fù)蘇第一個(gè)24h尿量可超出入量500～1000ml激素減輕腦水腫:首選地米0.5mg/kg，6h後0.2mg/kg。國外報(bào)導(dǎo)用量較大，國內(nèi)只略高於常規(guī)用量。止痙痙攣抽搐時(shí)，腦耗氧增加100~400%。巴比妥類，安定，冬眠。高壓氧:提高氧張力、收縮腦血管，降低顱內(nèi)壓，改善腦迴圈。100/120腦復(fù)蘇措施血液稀釋降低血粘度，外周阻力降低，心輸出量增加。促進(jìn)代謝:ATP、COA、胞二磷膽鹼、腦活素鈣通道阻滯劑:硝苯吡啶、氟苯桂嗪興奮性氨基酸拮抗劑:MK-80、右甲嗎喃其他:氯酯醒、安宮牛黃、控制性過度通氣監(jiān)測顱內(nèi)壓:異常升高，可靜注硫賁妥鈉3mg/kg101/120PRT—ICU迴圈功能維持肺功能監(jiān)測腎功能監(jiān)測肝、胃腸功能監(jiān)測血液系統(tǒng)監(jiān)測，防治DIC102/120維持改善迴圈功能防止心臟再停跳。心律失常是主要原因。腎上腺素複跳後，首選多巴胺作為升壓藥。維持BP≥90/60mmHg。利多卡因是處理和預(yù)防室速和室顫首選藥物。普魯卡因醯胺適用於利多卡因不能控制的室性心律紊亂。最大劑量為1.0g。溴芐胺適用於利多卡因與除顫無效反復(fù)發(fā)作的室顫，也適用於利多卡因、普魯卡因醯胺未能抑制的有脈搏的室顫。胺碘酮能較好控制室速和室上速，尖端扭轉(zhuǎn)型室速用異丙腎1mg加入500ml液體中靜滴或硫酸鎂2giv，必要時(shí)靜滴。103/120維持有效迴圈功能異搏停是治療陣發(fā)性室上性心動過速而QRS波不增寬的首選藥物。阿托品用於竇緩、高度房室傳導(dǎo)阻滯及室性停搏。心率＜60次/分可用異丙基腎上腺素。心源性休克是心肺復(fù)蘇後嚴(yán)重併發(fā)癥。應(yīng)監(jiān)測前、後負(fù)荷、心縮力、心律。通過Swan－Ganz導(dǎo)管、ECG等心功能監(jiān)測來實(shí)現(xiàn)，防止心衰。復(fù)蘇過程中，血壓不易穩(wěn)定，與血容量、心肌損害、心律失常、酸中毒等有關(guān)，要進(jìn)行針對性治療。要盡力減少為維持血壓而滴注升壓藥的藥量。可聯(lián)合應(yīng)用強(qiáng)心藥、正性肌力藥和減輕後負(fù)荷藥物。104/120監(jiān)測CVP105/120呼吸功能支持參數(shù)調(diào)節(jié)、血?dú)夥治觥⒅笜?biāo)維持、呼吸監(jiān)測納洛酮可對抗內(nèi)源性嗎啡樣物質(zhì)，解除呼吸抑制，中華醫(yī)學(xué)會已列入復(fù)蘇藥物心臟複跳後，無論自主呼吸是否出現(xiàn)，都應(yīng)進(jìn)行呼吸支持，應(yīng)保持滿意的PaCO2?？刂苝H7.3～7.6，PaO213kPa(100mmHg)以上，PaCO23.5～4.5kPa(25～35mmHg)。併發(fā)癥:肺炎、肺水腫和急性呼吸衰竭，多為ARDS。加強(qiáng)監(jiān)測，及早發(fā)現(xiàn)，針對性治療。106/120腎功能監(jiān)測留置導(dǎo)尿，觀察尿比重、pH，記24小時(shí)出入量。監(jiān)測腎功能及血生化。早期尿少為低血容量或腎血管痙攣?？捎醚軘U(kuò)張藥，還可給利尿合劑(氨茶鹼0.25g，咖啡因0.25g，維生素C3g，普魯卡因1g)。急性腎小管壞死引起尿少是常見的心跳驟停併發(fā)癥。當(dāng)尿量增加到每小50ml以上，尿比重大於1.015時(shí)，提示腎功能恢復(fù)滿意。及早使用利尿劑可預(yù)防腦水腫和急性腎衰發(fā)生。中樞性尿崩癥>5000ml(24h)，尿低滲、血高滲:垂體後葉素5u

107/120肝、胃腸功能監(jiān)測腸鳴音未恢復(fù)宜行胃腸減壓。監(jiān)測胃液pH值，保持pH＞4.5。如pH＜4.5，抗酸藥、H2受體阻滯劑。應(yīng)激性潰瘍出血:冷鹽水＋腎上腺素。必要時(shí)胃鏡下鐳射止血。108/120血液系統(tǒng)監(jiān)測，防治DIC監(jiān)測:酸堿、液體、電解質(zhì)、營養(yǎng)代謝支持。凝血機(jī)制監(jiān)測:血小板計(jì)數(shù)、3P試驗(yàn)、纖維蛋白元定量、凝血酶元時(shí)間及出凝血時(shí)間等。防止DIC:抗凝治療，凝血酶原時(shí)間小於對照值30%為宜。監(jiān)測:出血癥狀、多發(fā)性血栓:如腦血栓致昏睡，未梢血栓致局部壞死。應(yīng)糾正貧血、血小板減少，防止DIC。複蘇結(jié)局CPCR—Conclusion110/120CPCR—Conclusion預(yù)後良好4minBLS8minACLS停搏≯15min昏迷≯48h現(xiàn)場搶救失敗復(fù)蘇不能產(chǎn)生和維持滿意的人工迴圈除有明確的不可救治的致死原因，理應(yīng)進(jìn)行進(jìn)一步復(fù)蘇——不要輕易放棄ALS111/120CPCR—Conclusion早期判斷CPCR預(yù)後重要性全力以赴救治一般性治療停止搶救——不僅是醫(yī)學(xué)問題,更是社會問題判斷預(yù)後時(shí)機(jī)復(fù)蘇後40~72h判斷神經(jīng)細(xì)胞損害，缺血後2~5d112/120腦功能恢復(fù)的順序心跳→呼吸→對光反射→咳嗽、吞咽、角膜反射、疼痛反應(yīng)→頭轉(zhuǎn)動→四肢活動→聽覺反應(yīng)→呼應(yīng)→共濟(jì)、視覺延髓—自主呼吸。瞳孔對光反射—中腦。聽覺—大腦皮層。呼應(yīng)反應(yīng)—清醒。最後—共濟(jì)、視覺功能的恢復(fù)。113/120復(fù)蘇的結(jié)局心臟死亡指心肺復(fù)蘇30分鐘以上，ECG仍呈直線。只要心電活動存在，那怕是室顫或頻死QRS波，也應(yīng)認(rèn)為還有機(jī)會恢復(fù)自主迴圈。完全恢復(fù)神志完全恢復(fù)，無神經(jīng)後遺癥，能正常工作意識恢復(fù)但有智力障礙、共濟(jì)失調(diào)和運(yùn)動障礙等併發(fā)癥114/120復(fù)蘇的結(jié)局和停止搶救大腦皮質(zhì)死亡(去大腦皮質(zhì)綜合征)意識消失，但有呼吸及腦幹功能。有對光和吞咽等反射疼痛刺激有反應(yīng)，但無聽覺、意識及視覺皮層下生存(植物人？)，現(xiàn)稱為"社會死亡"?？扇纹渌劳觥ＤX死亡指全部腦組織(包括腦幹)的不可逆損害全腦死亡是大腦死亡加整個(gè)腦壞死包括小腦、中腦與腦幹壞死。大多數(shù)醫(yī)學(xué)與法律以腦死亡為死亡，應(yīng)停止搶救。我國:領(lǐng)導(dǎo)、專家、親屬三意見一致為依據(jù)判定救治與否。115/120腦死亡1959年法國首先報(bào)導(dǎo)深昏迷伴呼吸停止的病例。1966年美國提出腦死亡是臨床死亡的標(biāo)誌。1968年美國制定第一腦死亡診斷標(biāo)準(zhǔn)。1971年美國提出腦幹死亡就是腦死亡。世界各國大多以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)。我國腦死亡標(biāo)準(zhǔn)(草案)專家研討會1999年5月10~12日在武漢舉行。116/120腦死亡診斷腦死亡診斷深昏迷，對外界刺激無反應(yīng)無自主呼吸無自主運(yùn)動，肌肉無張力腦幹功能和腦幹反射消失，體溫調(diào)節(jié)紊亂腦電圖呈等電位上述表現(xiàn)持續(xù)24~48小時(shí)且排除低溫、嚴(yán)重代謝和內(nèi)分泌紊亂、鎮(zhèn)靜或肌松藥等因素的影響117/120腦死亡標(biāo)準(zhǔn)自主呼吸停止，需要不停地進(jìn)行人工呼吸不可逆性深昏迷，無自主性的肌肉活動；對外界刺激毫無反應(yīng)，但脊髓反射可以存在腦幹反射消失(是臨床判斷腦死亡的關(guān)鍵)瞳孔對光反射消失角膜反射無瞬目垂直性眼球運(yùn)動試驗(yàn)固定水準(zhǔn)性眼球運(yùn)動固定眼心反射(手指壓迫眼球心率不減慢)阿托品試驗(yàn):1mg靜推5-10分鐘內(nèi)心率無變化(少於5次)腦電圖呈平直線(1968年提出)，持續(xù)平直6小時(shí)以上腦死亡診斷持續(xù)12小時(shí)以上。118/120復(fù)蘇是一種義務(wù)復(fù)蘇是一種義務(wù)。我們不能僅滿足於把人救活。要救一個(gè)重新進(jìn)入人類社會的人。一個(gè)勞動者。休克(shock)概述定義:由各種原因引起的有效迴圈血量銳減，以致重要器官微循環(huán)灌流急劇降低，從而引起組織代謝及器官功能嚴(yán)重障礙的一種全身性的危急綜合癥.病理生理變化:微循環(huán)的障礙，細(xì)胞代謝及體液的變化，以及內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害。病程分三期:休克早期、休克期、休克晚期。主要臨床表現(xiàn):神志煩躁或淡漠、面色蒼白或紫紺、皮膚濕冷、脈搏細(xì)速、血壓下降、尿量減少和酸中毒。有效迴圈血量:是指單位時(shí)間內(nèi)通過心血管系統(tǒng)進(jìn)行迴圈的血量。依賴於:充足的血容量、有效的心搏出量和完善的周圍血管張力三個(gè)因素。休克病因血容量不足創(chuàng)傷感染過敏心源性因素神經(jīng)源性因素休克分類按病因分類低血容量休克、心源性休克、細(xì)菌性休克、過敏性休克、神經(jīng)源性休克、內(nèi)分泌性休克、伴血流阻塞的休克按病理生理學(xué)分類低容量性休克、阻塞性休克、分佈性休克血流動力學(xué)分型低排高阻和高排低阻休克的血流動力學(xué)分型臨床表現(xiàn)低排高阻型(低動力型,冷休克)G－高排低阻型(高動力型,暖休克)G＋神志煩躁，淡漠，嗜睡或昏迷清醒皮膚色澤蒼白，紫紺或花斑樣紫紺淡紅或潮紅皮膚溫度濕冷或冷汗溫暖、乾燥Cap充盈時(shí)間延長1~2秒脈搏細(xì)速較慢,有力脈壓(kpa)＜2.7＞2.7尿量＜25ml/小時(shí)＞30ml/小時(shí)微循環(huán)結(jié)構(gòu)示意圖微動脈、後微動脈、毛細(xì)血管前括約肌、毛細(xì)血管、直捷通路、動靜脈短路、微靜脈微循環(huán)收縮期血管破裂、創(chuàng)傷、燒傷等大出血或血漿丟失有效迴圈血量減少應(yīng)激反應(yīng)交感神經(jīng)興奮兒茶酚胺增多心輸出量急劇減少動脈充盈不足血壓降低血管緊張素原血管緊張素Ⅱ腎血流減少腎素分泌增多維持血壓保證心腦血供微循環(huán)灌流不足毛細(xì)血管壓力降低組織缺血缺氧增加靜脈血回流外周阻力增加補(bǔ)充血容量自我輸血自我輸液血小板產(chǎn)生血栓素A2小A、微A、後微A和毛細(xì)血管括約肌收縮動靜脈短路開放微靜脈收縮心縮加強(qiáng)，心輸出增多心腦α、β受體休克早期機(jī)制:有效迴圈血量銳減→交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮→兒茶酚胺釋放→微動脈、微靜脈、毛細(xì)血管前括約肌收縮→灌入毛細(xì)血管網(wǎng)的血量減少。有效迴圈血量銳減→腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)興奮→血管緊張素Ⅱ增加→毛細(xì)血管收縮。兒茶酚胺釋放→血栓素(收縮血管、促血小板聚積)的量大於前列環(huán)素(擴(kuò)血管、抑制血小板聚積)→毛細(xì)血管收縮。特點(diǎn):毛細(xì)血管持續(xù)收縮，動靜脈短路開放。外周阻力增加。微循環(huán)處於缺血狀態(tài)，灌注減少。臨床表現(xiàn):去甲腎上腺素使網(wǎng)狀上行系統(tǒng)活動增強(qiáng)→煩躁不安；交感興奮→泌汗增加；皮膚血管收縮→皮膚蒼白；腎血管收縮→少尿；血管收縮→血壓不下降，脈壓縮小。休克代償期微循環(huán)微循環(huán)擴(kuò)張期交感神經(jīng)興奮兒茶酚胺增多小動脈和微動脈收縮小靜脈和微靜脈收縮微循環(huán)動脈血灌入量急劇減少組織嚴(yán)重缺氧肥大細(xì)胞釋放組織胺乳酸、激肽等增多後微動脈和毛細(xì)血管前括約肌舒張血管壁通透性增高、靜水壓升高,血漿滲出,血液濃縮毛細(xì)血管後阻力增加微循環(huán)淤血,血流緩慢靜脈回心血量更加減少心輸出量和血壓進(jìn)一步降低休克期機(jī)制:微循環(huán)處於缺血狀態(tài)→無氧酵解加強(qiáng)→乳酸生成增多，酸中毒→微動脈、後微動脈、毛細(xì)血管前括約肌鬆弛，而微靜脈仍對兒茶酚胺產(chǎn)生收縮作用→灌多於流→毛細(xì)血管靜水壓升高，加之組織胺使血管通透性增加→血漿外滲，加重瘀血缺氧狀態(tài)。特點(diǎn):微動脈、後微動脈、毛細(xì)血管前括約肌鬆弛，而微靜脈收縮。外周阻力降低。血管通透性增加，血液濃縮。微循環(huán)灌大於流。臨床表現(xiàn):腦缺血→表情淡漠，甚至昏迷；心肌缺血→心力衰竭表現(xiàn)；皮膚粘膜瘀血→紫紺、濕冷；腎缺血加重→尿量進(jìn)一步減少。休克期微循環(huán)微循環(huán)衰竭期彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）

微循環(huán)灌流停止，加重缺氧，細(xì)胞內(nèi)溶酶體崩解，釋放出蛋白溶解酶催化蛋白質(zhì)形成激肽，細(xì)胞自溶，引起器官的功能性和器質(zhì)性損害消耗了凝血因數(shù)啟動纖維蛋白溶解系統(tǒng)嚴(yán)重出血傾向

微循環(huán)內(nèi)血液淤滯，血液粘稠，酸性血高凝特性毛細(xì)血管內(nèi)形成微血栓缺氧、酸中毒破壞內(nèi)皮細(xì)胞，暴露膠原，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)嚴(yán)重組織損傷，凝血因數(shù)Ⅲ入血，啟動外源性凝血系統(tǒng)休克晚期DIC的機(jī)制:血流緩慢，血液濃縮，紅細(xì)胞、血小板聚積成團(tuán)。缺氧、酸中毒破壞內(nèi)皮細(xì)胞，暴露膠原，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。大量組織因數(shù)入血，啟動外源性凝血系統(tǒng)。促凝血物質(zhì)釋放。血液凝固性增加。(酸中毒致肝素活性下降，PH<7時(shí)失活。)前列腺素變化:前列環(huán)素降低，血栓素A2

增加。肝功能受損。DIC引起內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害:繼發(fā)纖維蛋白溶解系統(tǒng)啟動，出現(xiàn)嚴(yán)重的出血傾向。溶酶體的破裂，使器官組織壞死。血管內(nèi)溶血，加重缺血。特點(diǎn):微循環(huán)麻痹、擴(kuò)張，對血管活性物質(zhì)失去反應(yīng)，血液更濃縮，血流變學(xué)的改變加重且出現(xiàn)ＤＩＣ。休克晚期臨床表現(xiàn):昏迷不醒，血壓測不到，脈搏不清，尿不出，體溫不升，DIC出血表現(xiàn)。休克失代償期微循環(huán)問題什麼叫有效迴圈血量？依賴於哪三個(gè)因素？休克初期血壓不降低的原因有哪些？休克三期血液灌流情況？(四字概括)早期:少灌少流，“前緊後松”進(jìn)展期:多灌少流，“前松後緊”衰竭期:不灌不流，DIC體液代謝改變休克時(shí)兒茶酚胺釋放:血糖升高。酸中毒、高血鉀。尿素、肌酐及尿酸增加。三磷酸腺苷減少。內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害休克持續(xù)超過10小時(shí)，易繼發(fā)內(nèi)臟器官損害。肺:急性呼吸窘迫綜合癥(ARDS)。腎:少尿、無尿、腎功衰(ARF)、尿毒癥。心:心力衰竭。肝臟及胃腸:肝功能衰竭。胃腸粘膜糜爛出血(應(yīng)激性潰瘍)，腸粘膜屏障礙功能受損。腦:腦水腫和顱內(nèi)壓增高。

休克→缺血→連鎖反應(yīng):腸道細(xì)菌、內(nèi)毒素移位，大量炎性因數(shù)、一氧化氮的合成、釋放等。休克早期的臨床表現(xiàn)及機(jī)制致休克的動因交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺分泌中樞神經(jīng)系統(tǒng)高級部位興奮煩躁不安心率加快心收縮力加強(qiáng)脈搏細(xì)速脈壓減少腹腔內(nèi)臟、皮膚等小血管強(qiáng)烈收縮汗腺分泌增加出汗臉色蒼白四肢冰冷尿量減少肛溫降低腹腔內(nèi)臟缺血皮膚缺血休克主要臨床表現(xiàn)意識:煩燥不安或表情淡漠，逐漸模糊、昏迷。皮膚和粘膜:蒼白、潮濕，發(fā)紺，肢端發(fā)涼。血壓變化:休克早期，舒張壓升高，脈壓差小。只有失代償時(shí)，才出現(xiàn)血壓下降。脈搏細(xì)弱而快:脈搏無力細(xì)如線狀。呼吸快而深:缺氧和酸中毒代償表現(xiàn)。尿量減少:早期腎前性，後期可能腎功衰。病情評估病情觀察意識與表情皮膚色澤與肢體溫度血壓與脈壓脈搏呼吸體溫瞳孔尿量血動力學(xué)監(jiān)測中心靜脈壓(CVP,正常值50~100Pa(5~10cmH2O)CVP血壓原因處理原則低低(脈壓小)血容量嚴(yán)重不足加快輸液低低(脈壓大)周圍血管擴(kuò)張加快輸液、血管收縮低正常血容量不足適當(dāng)補(bǔ)液高低心功能不全或血容量相對過多強(qiáng)心、糾酸、舒張血管高正常容量血管過度收縮舒張血管正常低心功能不全或血容量不足補(bǔ)液試驗(yàn)※※補(bǔ)液試驗(yàn)：於5~10分鐘內(nèi)，靜脈輸入等滲鹽水250ml，如果血壓升高而CVP不變，提示血容量不足；如血壓不變而CVP升高29~49Pa，則提示心功不全。血動力學(xué)監(jiān)測肺動脈楔壓(PAWP)0.8~1.6kpa。肺A壓(PAP)1.3~2.9KPa肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP)0.8~2KPaSwan-Gans肺A漂浮導(dǎo)管從周圍V插至上腔V心排出量(CO)4-8L/min心臟指數(shù)(CI)

3-3.5L/min.m2休克指數(shù)=脈率/收縮壓，正常0.5胃腸pHi(intramucosalpH)

7.35~7.45休克嚴(yán)重程度的估計(jì)臨床表現(xiàn)輕度中度重度一看神志及表情唇頰膚色Cap充盈時(shí)間清醒,稍激動正?；蛏n白稍長煩燥口喝、蒼白延長淡漠,模糊,昏迷灰暗,微發(fā)紺顯著延長二摸四肢淺靜脈輕度收縮顯著萎陷萎陷如條索脈搏肢端溫度稍快,<100稍冷100～120,細(xì)弱肢端厥冷120或摸不清厥冷到膝肘,冰泠三測壓動脈收縮壓稍高、正常或稍低。12Kpa10.7～8.0Kpa<8kpa或測不出脈壓Kpa

2.7～4.01.35～2.7<1.35或測不清四量尿(毫升/小時(shí))<30或正常<20無尿估計(jì)失血程度20％以下(800ML)20~40%(800~1600ML)40%以上(>1600ML)休克急救護(hù)理

休克的救護(hù)原則迅速解除致休克因素儘快恢復(fù)有效迴圈量糾正微循環(huán)障礙改善心臟功能恢復(fù)正常代謝治療措施

緊急處理保持病人安靜，就地?fù)尵?，避免過多搬動體位:頭抬高20～30°，下肢抬高15～20°保持呼吸道通暢立即開放兩條靜脈通道鎮(zhèn)痛，顱腦外傷禁用嗎啡、杜冷丁控制活動性大出血保暖，但不加溫采血標(biāo)本，查血型及配血留置導(dǎo)尿CVP、ECG補(bǔ)充血容量原則:需什麼,給什麼;然後是需多少,給多少。補(bǔ)充血容量是抗休克的基本措施擴(kuò)容首選平衡鹽溶液預(yù)防休克選用乳酸鈉林格氏液已休克用碳酸氫鈉等滲鹽水全血用於出血性休克血漿用於燒傷休克中右是最常用的血漿增量劑。低右降血粘、DIC高滲鹽抗休克血管活性藥物的應(yīng)用血管收縮劑:去甲(腎上腺素)、間羥胺(阿拉明)、新福林適用:Bp＜50mmHg，危及心腦血供而又不能立即輸液、過敏性休克或充分?jǐn)U容仍Bp＜60mmHg。血管擴(kuò)張劑:多巴胺、酚妥拉明、654-2和異丙腎必須充分?jǐn)U容的基礎(chǔ)上使用低濃度、慢滴速臨床上常將多巴胺與間羥胺合併使用。治療措施改善心功能

可用西地蘭或毒K糾正酸堿失衡常用5%碳酸氫鈉。注意防高鉀血癥，可酌情補(bǔ)充鈉、鈣、氯。呼吸功能支持腎功能支持DIC防治激素的應(yīng)用納洛酮的應(yīng)用休克的一般護(hù)理一般護(hù)理安置病人:搶救室或單間，室溫22-28℃，濕度70%專人護(hù)理，避免過多搬動，記護(hù)理記錄體位:平臥位與頭和腳抬高30度交替使用保暖，但避免過熱。感染性休克高熱可降溫吸氧與保持呼吸道通暢輸液，60-80滴/分記出入量轉(zhuǎn)運(yùn)與途中監(jiān)護(hù)心電監(jiān)護(hù)、氧療、擴(kuò)容休克的臨床護(hù)理判斷休克的前期、加重期、好轉(zhuǎn)期迅速去除病因，積極採取相應(yīng)措施輸液的合理安排仔細(xì)觀察病情意識表情、末梢迴圈、頸靜脈和周圍靜脈、體溫、脈搏、呼吸、瞳孔、血壓與脈壓、尿量、併發(fā)癥(休克肺、心衰、腎衰、DIC)應(yīng)用血管活性藥物的護(hù)理每5~10分鐘測量BP一次。切忌藥物外滲。24h更換輸液器，並保護(hù)血管。適當(dāng)固定輸液肢體。注意輸液速度。預(yù)防肺部感染心理護(hù)理病例介紹病人男，52歲。因中上腹持續(xù)性疼痛4天，於1989年5月3日急診入院。病人於4月30日突感中上腹持續(xù)性疼痛，向腰背部放射，呈束帶狀。無畏寒發(fā)熱史。5月2日癥狀加劇，並有咖啡樣液嘔吐一次，量約100mL。既往史無特殊。體檢示一般情況尚可，發(fā)育營養(yǎng)好。面容痛苦狀。體溫38℃，脈搏96/min，呼吸20/min，血壓100/70mmHg；入院後2h，體溫升至39℃，脈搏102/min。皮膚和鞏膜無黃染。心肺無異常。腹部平坦，全腹壓痛、肌緊張。肝脾未捫及。尿常規(guī)陰性，尿膽紅素(++)，尿膽原(-)。血白細(xì)胞19.6×109/L，中性0.96。血澱粉酶720U。B超掃描示膽囊結(jié)石，膽總管擴(kuò)張12mm，胰腺水腫。術(shù)後血壓平穩(wěn)，撤除多巴胺，病情逐漸好轉(zhuǎn)，先後拔除引流管、灌洗管和造口管。6月2日經(jīng)家屬要求靜脈注入人體白蛋白20mL(加入5%葡萄糖溶液250mL內(nèi))。注射完畢後15min，病人突有寒戰(zhàn)，繼之發(fā)熱38.5℃，伴噁心嘔吐，並大汗淋漓，測血壓為54/40mmHg，脈搏106/min，即給腎上腺素0.3mg皮下注射，靜脈給地塞米松10mg(加20mL葡萄糖溶液)靜脈推注，繼之給中分子右旋糖酐500mL滴注，並給多巴胺60mg，地塞米松5mg和5%葡萄糖溶液500mL靜脈滴注。經(jīng)上述處理後，血壓升至110/80mmHg，癥狀逐步消失，病情穩(wěn)定。入院診斷為膽囊結(jié)石、膽管炎(可能伴結(jié)石)、膽源性急性胰腺炎。入院後即給靜脈輸液，給小劑量多巴胺維持血壓。當(dāng)天下午在連續(xù)硬膜外麻醉下施行手術(shù)，見膽囊充血，內(nèi)有膽固醇結(jié)石兩枚，各約1.5cm×2.0cm大小。切開膽總管，即有膿性膽汁湧出，取出混合型結(jié)石一枚，約0.7cm×0.5cm大小。胰腺水腫，並有散在皂化斑。切除膽囊，膽總管置T管引流，做胰包膜切開、胃造口、空腸造口、胰床和小網(wǎng)膜腔引流，並置多根導(dǎo)管備作腹腔灌洗。6月13日起已能口服飲食，6月15日晨曾排出暗紅色血便1次，上午9時(shí)嘔出血性物800mL，面色蒼白，血壓80/70mmHg，至下午5時(shí)反復(fù)嘔吐達(dá)2500mL，經(jīng)快速輸血2000mL後血壓維持在90/60mmHg，嘔血停止?？紤]再次出血可能，預(yù)做手術(shù)前準(zhǔn)備。做胃鏡檢查，見胃底一孤立條形靜脈曲張，食管和其他部位未見靜脈曲張，做硬化劑栓塞，病人於6月25日痊癒出院。討論同一病人先後發(fā)生3種不同類型休克的病例。感染性休克很明顯5月3日發(fā)生的是感染性休克。應(yīng)當(dāng)以有效抗生素和支持療法處理。如血壓低下，可予靜脈輸液和小劑量多巴胺；如血容量補(bǔ)足充分，可給血管擴(kuò)張類升壓藥，盡可能不用阿拉明、去甲腎上腺素等血管收縮類升壓藥。在外科感染性休克的治療中，去除病因是一個(gè)非常重要的措施，及時(shí)給予該病人膽總管引流、胰腺炎毒素灌洗和外引流，休克即見糾正就是一個(gè)明證。術(shù)前準(zhǔn)備是必要的，但不能久等而喪失寶貴的手術(shù)時(shí)機(jī)。曾處理過梗阻性化膿性膽管炎的外科醫(yī)師都有體會，膽總管切開後大量膿性膽汁湧出和膽管內(nèi)高壓緩解，多數(shù)的休克情況即見逆轉(zhuǎn)，要處理好抗休克和手術(shù)治療這一對矛盾。過敏性休克6月2日發(fā)生的是過敏性休克。輸注人體白蛋白併發(fā)如此嚴(yán)重的休克實(shí)屬少見，但我們及時(shí)作出了正確診斷，給予腎上腺素皮下注射和地塞米松靜脈推注，鑒於過敏性休克時(shí)仍然存在有效迴圈容量的低下，故給中分子右旋糖酐等擴(kuò)容措施。由於處理得當(dāng)，休克即見逆轉(zhuǎn)。失血性休克6月15日發(fā)生的是失血性休克。當(dāng)以輸血補(bǔ)充為上，輸血的關(guān)鍵不在於補(bǔ)充的總量而在於補(bǔ)充的速度，在5～6h內(nèi)一次連續(xù)補(bǔ)充2000mL。如不及時(shí)逆轉(zhuǎn)，休克進(jìn)入失代償期，輸入全血仍不能很好改善有效迴圈容量。此時(shí)，外科醫(yī)師要做好兩手準(zhǔn)備，一旦非手術(shù)止血措施無效，應(yīng)果斷決定手術(shù)止血。幸運(yùn)的是，此病人胃底靜脈曲張破裂出血經(jīng)栓塞術(shù)後停止，這是一個(gè)最理想的結(jié)局。否則出血不止，對手術(shù)猶豫，顧慮重重，休克程度加重或反復(fù)時(shí)間過長，手術(shù)危機(jī)增加，病人的一般情況欠佳，最後採用手術(shù)，其結(jié)局遠(yuǎn)較早期手術(shù)為差。內(nèi)臟出血如能經(jīng)非手術(shù)措施制止，這是上策；如出血不能制止，不敢及時(shí)改用手術(shù)治療，乃是下策。一位外科醫(yī)師在處理失血性休克時(shí)(指內(nèi)臟出血引起的)必須遵循這一原則。1例病人在短短1個(gè)多月內(nèi)先後發(fā)生感染性休克、過敏性休克和失血性休克，實(shí)屬少見。我們抓住休克的不同病因，給予針對性處理，環(huán)環(huán)扣緊，堅(jiān)持每一種不同休克的處理原則，終於使病人轉(zhuǎn)危為安，值得深思。作者單位:張延齡(上海醫(yī)科大學(xué)華山醫(yī)院200040)(2000-03-20收稿)Timeislife157/55海嘯2004.12.26Timeislife158/55海嘯死亡人數(shù)2月25報(bào)告印尼234271斯里蘭卡30957

印度10749泰國5393

馬爾代夫82馬來西亞68

緬甸61法國250

德國60瑞典59

英國51美國17

挪威16韓國12

中國15Timeislife159/55突發(fā)公共事件↑↑9.11恐怖事件Timeislife160/55SARS事件SARS讓我們措手不及SARS使我們損失慘重SARS讓我們覺醒——“我們打敗了”Timeislife161/55痛定思痛—我們的反思感謝“SARS”—還債築起我們新的長城不是用血肉而是用理性和科學(xué)Timeislife162/55意外事故遼寧阜新特大礦難Timeislife163/55火災(zāi)Timeislife164/55車禍Timeislife165/55禽流感比非典更讓人不安WHO警告:全球?qū)⒈l(fā)禽流感疫情Timeislife166/55Timeislife167/55亞洲防治禽流感會議召開蒼蠅感染禽流感2005.2.232004年12月底越南已死亡或撲殺150萬家禽。2003年起，越南已有44人感染禽流感，其中的32人已經(jīng)死亡。日本發(fā)現(xiàn)蒼蠅感染禽流感Timeislife168/55第一章緒論定義:急救護(hù)理學(xué)是研究各種急危重癥病人搶救護(hù)理的一門重要臨床護(hù)理學(xué)科。Timeislife169/55急救護(hù)理學(xué)的發(fā)展急救護(hù)理起源於19世紀(jì)南丁格爾。1781年法國拿破化建立了巴黎消防會。1883年巴黎設(shè)立了兩匹馬拉的急救車“醫(yī)院”。1921年莫斯科成立了蘇聯(lián)第一個(gè)急救站。1966年美國頒佈了《公路安全法案》1968年麻省理工學(xué)院提議建立“急癥醫(yī)療系”。1970年日本規(guī)定急救車標(biāo)準(zhǔn)。1972年，美國國會舉行了建立急救醫(yī)學(xué)體系的聽證會。1973年美國總統(tǒng)頒佈了急診醫(yī)療體系(EMSS)法案。1980年德國運(yùn)用直升機(jī)運(yùn)送傷病員，稱“空中救護(hù)車”，世界空中急救最發(fā)達(dá)國家。Timeislife170/55我國急救發(fā)展50年代，重危病房、急救站。1980.10.30，衛(wèi)生部頒發(fā)“加強(qiáng)城市急救工作”的指示。1983年衛(wèi)生部頒發(fā)“城市醫(yī)院建立急診(室)的方案”。1986年中華醫(yī)學(xué)會“急救醫(yī)學(xué)專科學(xué)會”成立。1988年9月在重慶舉行第一次全國急救醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)會。Timeislife171/55急救走向國際Timeislife172/55急救護(hù)理學(xué)的範(fàn)疇院外急救:原則如下立即脫離危險(xiǎn)區(qū)、先救命後治病、爭分奪秒，就地取材、保留離體肢體或器官、途中監(jiān)護(hù)並記錄。危重病救護(hù):ICU危重患監(jiān)護(hù)治療、ICU人員設(shè)備、ICU技術(shù)搶險(xiǎn)救災(zāi):尋找並救護(hù)傷病員、檢傷分類、現(xiàn)場急救、運(yùn)輸和疏散傷病員。戰(zhàn)地救護(hù):通氣、止血、包紮、固定、轉(zhuǎn)運(yùn)急救護(hù)理人才的培訓(xùn)和科學(xué)研究工作Timeislife173/55急診醫(yī)療體系(EMSS)emergencymedicalservicesystem,EMSS建立健全急救組織，形成急救網(wǎng)急救中心(站)→醫(yī)院急診科(室)→街道衛(wèi)生院、紅十字衛(wèi)生站急診醫(yī)療體系管理組織體系與參與人員建立急診醫(yī)療通訊網(wǎng)絡(luò)改善城市救護(hù)站條件，改變救護(hù)車只運(yùn)不救狀況加強(qiáng)醫(yī)院急診科建設(shè)，提高急診科應(yīng)急能力Timeislife174/55EMSS一體化院前急救—急診室急救—ICU救治Timeislife175/55Timeislife176/55Timeislife177/55EMSS系統(tǒng)完善的通訊指揮系統(tǒng)；現(xiàn)場急救；有監(jiān)測和急救裝置的運(yùn)輸工具；高水準(zhǔn)急診服務(wù)；強(qiáng)化治療(ICU)。Timeislife178/55EMSS發(fā)展主題教育、規(guī)範(fàn)、法制Timeislife179/55專業(yè)化—EMSS的發(fā)展方向Timeislife180/55完善突發(fā)公共事件的緊急救援體系是EMSS建設(shè)重點(diǎn)政府重視《國家突發(fā)公共事件應(yīng)急條例》緊急救援中心醫(yī)療救治機(jī)構(gòu)醫(yī)療救治資訊系統(tǒng)醫(yī)療救援專業(yè)技術(shù)溫家寶海嘯峰會:同舟共濟(jì)建美好家園Timeislife181/55現(xiàn)代國際救援醫(yī)學(xué)理念急救社會化結(jié)構(gòu)網(wǎng)路化搶救現(xiàn)代化知識普及化Timeislife182/55第二章院外急救prehospitalemergencymedicalcare:廣義/狹義定義院外急救的重要性:醫(yī)療角度、社會救災(zāi)角度院外急救的特點(diǎn):社會性強(qiáng)、隨機(jī)性強(qiáng)時(shí)間緊急、流動性大急救環(huán)境條件差、病種多樣複雜以對癥治療為主、體力強(qiáng)度大。Timeislife183/55院外急救的任務(wù)總?cè)蝿?wù):採取及時(shí)有效的急救措施和技術(shù)，最大限度地減少傷病員的疾苦，降低致殘率，減少死亡率，為醫(yī)院搶救打好基礎(chǔ)。具體:平時(shí)對呼救病人的院外急救災(zāi)害或戰(zhàn)爭時(shí)對遇難者的院外急救特殊任務(wù)時(shí)救護(hù)值班通訊網(wǎng)絡(luò)中心的樞紐任務(wù)急救知識的普及Timeislife184/55院外急救的原則總原則:經(jīng)院外急救能存活的傷病員應(yīng)優(yōu)先救治。先復(fù)蘇後固定、先止血後包紮先重傷後輕傷、先救治後運(yùn)送急救與呼救並重搬運(yùn)與醫(yī)護(hù)的一致性:“抬起就跑”→“暫等並穩(wěn)定傷情”10-20分鐘白金時(shí)間1小時(shí)黃金時(shí)間6小時(shí)白銀時(shí)間＞6小時(shí)白布單時(shí)間戰(zhàn)爭運(yùn)輸(H)死亡率(％)一戰(zhàn)二戰(zhàn)美軍侵朝美軍侵越12～186～122～41～48.55.82.41.7Timeislife185/55院外急救傷患的分類現(xiàn)場傷患分類的意義:提高急救效率。現(xiàn)場傷患分類的要求:邊搶救邊分類、有經(jīng)驗(yàn)技術(shù)承擔(dān)先危後重，再輕後小快速、準(zhǔn)確、無誤Timeislife186/55現(xiàn)場傷患分類的判斷:1-2min呼吸是否停止:看、聽、感脈搏是否停止:觸、看、摸、量SOAP程式:主述(S)觀察(O)估計(jì)(A)計(jì)畫(P)創(chuàng)傷評估CRAMS評分:迴圈(Circulation)、呼吸(Respiration)、腹部(Abdomen)、運(yùn)動(Motor)、語言(Speech)每項(xiàng)2分，總分10分，≤8分為重度創(chuàng)傷，≥9分為輕度創(chuàng)傷。評估順序:A頸部制動和氣道維持、B檢查呼吸和通氣、C檢查迴圈、D神經(jīng)系統(tǒng)狀況—意識水準(zhǔn)、E暴露和環(huán)境控制。Timeislife187/55評估順序:進(jìn)一步評估A詢問病史和損傷機(jī)制；B頭面部:有無出血、腦脊液漏、挫傷、防止顱高壓；C頸部:有無壓痛、畸形、腫脹、氣管移位，必要時(shí)予以頸托固定、制動；D胸部:呼吸運(yùn)動是否對稱，有無壓痛、畸形、腫脹、血?dú)庑乇憩F(xiàn)，可予以加壓包紮固定、胸膜腔穿刺或閉式引流減壓；E腹部:有無壓痛、反跳痛、肌緊張、移濁，腸鳴是否消失，判斷有無出血、穿孔；F骨盆:有無壓痛，要注意骨盆骨折可伴有多量的失血，單處骨折可失血500ml以上；G四肢:有無畸形腫脹、骨擦感，否則予夾板固定。Timeislife188/55現(xiàn)場傷患急救的標(biāo)記傷標(biāo)分類卡:Ⅰ級紅色:急危癥Ⅱ級黃色:急重癥Ⅲ級綠:普通急診Ⅳ級黑色:死亡傷患急救區(qū)的劃分:收容區(qū)、急救區(qū)後送區(qū)、太平區(qū)Timeislife189/55急救指揮系統(tǒng)與網(wǎng)路化管理我國城市院外急救模式Timeislife190/55衛(wèi)星定位GPS上海青島天津武漢Timeislife191/55廣州模式Timeislife192/55重慶模式上海模式我國大多城市採用上海市醫(yī)療急救中心外貌Timeislife193/55北京急救中心Time