ICU急癥的處理課件_第1頁
ICU急癥的處理課件_第2頁
ICU急癥的處理課件_第3頁
ICU急癥的處理課件_第4頁
ICU急癥的處理課件_第5頁
已閱讀5頁,還剩145頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

ICU常見急癥的處理ICU常見急癥?心功能衰竭心跳驟停休克窒息消化道出血急性腎功能衰竭肺栓塞……………….心功能衰竭心功能衰竭的定義心功能異常造成心臟不能泵出足夠的血液以滿足組織代謝需要時心力衰竭發(fā)生。心力衰竭的類型右心衰竭與左心衰竭急性心力衰竭與慢性心力衰竭低排血量型與高排血量型心力衰竭收縮功能不全性與舒張功能不全性心力衰竭心臟的受體和信號系統(tǒng)β腎上腺素能受體β1受體主要分布在心臟。受到刺激,導致心肌收縮力增強,心率加快。β2受體主要分布在血管和支氣管平滑肌。β2受體引起外周血管和支氣管擴張。α腎上腺素能受體α受體分布在心肌和血管平滑肌中。α受體受到刺激時引起心肌收縮力增強,但是對于正常心肌并不重要。更重要的作用是引起外周血管收縮。膽堿能受體主要是M2受體。膽堿能受體受到刺激時引起心肌收縮力下降,心率減慢。外周血管阻力小動脈受到α1和β2的雙重控制,它產生外周阻力,這對心臟做功和調定血壓有重要作用。病史基礎病因心力衰竭是所有不同種類心臟病的主要并發(fā)癥基本病因導致血液動力學負荷增加,或心肌供氧減少的生化和生理機制。誘發(fā)因素全身感染,肺栓塞,體力活動和情緒激動,心臟感染,沒有堅持治療,抑制心臟的藥物。主要癥狀呼吸困難:勞力性呼吸困難端坐呼吸夜間陣發(fā)性呼吸困難體力下降其他癥狀乏力和虛弱泌尿系統(tǒng)癥狀:心力衰竭早期出現(xiàn)夜尿癥,晚期出現(xiàn)尿少右心衰竭為主的癥狀:肝大,腹脹,厭食等。體征一般情況,末梢冷肺部啰音體靜脈壓升高肝頸返流征淤血性肝腫大浮腫胸水腹水心源性惡液質體征心臟體征:心臟擴大:非特異性體征,多見于慢性心力衰竭的病人奔馬律交替脈或收縮期雜音輔助檢查X線檢查超聲心動圖中心靜脈Swan-Ganz導管心力衰竭的治療病因治療對癥治療藥物心臟輔助心臟移植心力衰竭的藥物治療心血管藥物分類介紹洋地黃及其他正性肌力藥

利尿劑

硝酸鹽

影響血管阻力和容量的藥物

抗心律失常藥血管緊張素轉換酶抑制劑

β-阻滯劑

鈣離子拮抗劑

洋地黃制劑洋地黃具有正性肌力和減慢心率的雙重作用,目前仍然是基本的強心藥物。地高辛適應證慢性充血性心力衰竭伴心房顫動是最確實的適應證。竇性心律的慢性充血性心力衰竭:對于心功能Ⅱ、Ⅲ級的心力衰竭地高辛可增加運動耐量和降低患病率。心力衰竭越嚴重,地高辛越有效。劑量和用法直接口服0.25mg,5~7天后達到穩(wěn)定的血液濃度。地高辛的維持劑量通常為0.25mg/天,可變動于0.125~0.75mg之間,主要取決于腎功能,要求血藥濃度達到0.9~2.0ng/ml。禁忌證絕對禁忌證肥厚性梗阻性心肌病洋地黃中毒預激綜合征存在嚴重的房室傳導阻滯高血壓,主動脈瓣狹窄引起的舒張功能不全。洋地黃中毒好發(fā)人群老年患者腎功能不全低鉀血癥洋地黃中毒癥狀胃腸道:食欲不振,惡心,嘔吐,腹瀉神經系統(tǒng):無力,疲乏,失眠,彩視心臟:心律失常(房室傳導阻滯,竇緩,室性心律失常)血液,地高辛濃度洋地黃中毒處理僅有提示癥狀:停用地高辛。嚴重的心律失常和低鉀血癥:口服或靜脈補鉀,室性心律失常:利多卡因首選,高度房室傳導阻滯:苯妥英鈉100mgiv可每5分鐘重復一次。明顯的竇性心律過緩:停用維拉帕米(異搏定),奎尼丁,β-阻滯劑;應用阿托品;若無效,使用臨時起搏器。致命性洋地黃中毒:特異性地高辛抗體。西地蘭負荷劑量0.8~1.2mg/dq6h給藥不能同時給予鈣劑急性擬交感正性肌力藥多巴酚丁胺機制及藥理作用高度選擇性地刺激β1-受體。增強心肌收縮力,從而增加心排量,對心率和血壓影響小。適應證頑固性心力衰竭嚴重的急性心力衰竭。心源性休克過量使用β-阻滯劑劑量及用法2.5~10ug/kg/min,偶爾可以增至40ug/kg/min,可以連續(xù)注射72小時。副作用嚴重的可引起心動過速。有增加心律失常的危險。長時間注射后對正性肌力作用產生耐藥。注意事項多巴酚丁胺的缺點:心衰病人心臟的β受體下調,用藥后不如預期的有效。持續(xù)使用多巴酚丁胺本身就可以使β受體下調,特別是72小時以后。多巴胺機制及藥理作用作為去甲腎上腺素的前驅物,促使心臟神經末梢釋放儲存的去甲腎上腺素。通過βα受體刺激心臟。小劑量多巴胺可以興奮DA受體,特異性地增加腎臟,腹膜,冠狀動脈,腦血管的灌注。大劑量多巴胺興奮α受體,使血管收縮,周圍阻力增加,腎血流下降。藥理學特性靜脈注射多巴胺,在幾分鐘內就被代謝。適應證治療頑固性心衰,及心源性休克。有時可以在急性腎功能衰竭時可以利尿。劑量及用法0.5~1ug/kg/min起,逐漸加量,使尿量,血壓,心率達到滿意水平。當劑量增加至10ug/kg/min以上便發(fā)生血管收縮。在少數(shù)病人中即使多巴胺僅用到5ug/kg/min,就開始血管收縮。禁忌證有室性心律失常,嗜鉻細胞瘤的病人禁用。主動脈瓣狹窄慎用。注意事項該藥滲出可導致組織壞死,滲出后可用酚妥拉明局部外敷。多巴胺和多巴酚丁胺:多巴酚丁胺廣泛用于心臟手術后心排量降低伴隨中度血壓下降的病人,特別是心動過速,或有室性心律失常的病人;而在需要升壓作用和增加心排量,且無心動過速或心室激惹的病人,多巴胺是首選,特別是有腎血流量減少的病人特別有用。腎上腺素(付腎)機制及藥理作用刺激β1,β2受體大劑量刺激α受體半衰期2min適應證在心跳驟停時急需正性肌力和正性變時性作用時,主要選用。劑量及用法<0.01ug/kg/min時,擴張血管,降低血壓。≥0.2ug/kg/min時增加心肌收縮力,收縮血管,增加周圍阻力,使血壓升高。緊急時0.5~1.0mg中心靜脈注射。或0.1~0.2mg心內注射。副作用心動過速,心率失常,焦慮,頭痛,四肢發(fā)涼,腦出血。去甲腎上腺素機制及藥理作用主要刺激周圍血管的α受體,使血管收縮。刺激心臟的β1受體,增加心肌收縮力。藥理學特性半衰期3min適應證最常用于休克狀態(tài)伴隨外周血管擴張的病人。如暖休克。禁忌證晚期妊娠血管過度收縮劑量及用法靜脈滴入8~12ug/min副作用頭痛心動過速高血壓注意事項滲出血管外引起組織壞死。異丙腎上腺素

機制及藥理作用相對純的β刺激劑,(β1>β2),包括正性肌力作用和血管擴張作用和正時作用。藥理學特性半衰期2min適應證適用于心肌收縮力減弱和心率緩慢,又有周圍血管阻力高的情況。例如,既往使用β阻滯劑,又接受心臟手術的病人;以及β阻滯劑使用過量。禁忌證心肌缺血心律失常劑量及用法靜脈滴注0.5~10ug/min副作用最大的副作用是心動過速,和心律失常舒張壓下降頭痛,顫抖,出汗利尿劑

應用利尿劑的指征高血壓。心力衰竭。腎功能衰竭引起的水鈉潴留。肝硬化腹水。類固醇激素,雌激素,或血管擴張劑引起的水腫。利尿劑的分類襻利尿劑

噻嗪類利尿劑

保鉀利尿劑

速尿藥理作用聯(lián)合抑制鈉鉀氯氫的重吸收,可以引起低鈉,低氯,低鉀,代謝性堿中毒。靜脈應用后10~20min后,口服1~1.5hr后起效,半衰期1.5小時,作用持續(xù)時間4~6小時。適應證嚴重心衰急性肺水腫高血壓時小劑量速尿有效嚴重腎衰禁忌證無尿(但也可以象少尿一樣試用速尿)脫水過敏,速尿可以誘發(fā)紅斑狼瘡或光敏性皮炎。在無法測定電解質時,AMI無左心衰時,其他利尿劑已經達到最佳效果時,不應該使用速尿。副作用最大的副作用是低鉀血癥低血容量高尿酸血癥出現(xiàn)低血容量后,發(fā)生腎前性氮質血癥可引起與劑量相關的耳中毒劑量與用法靜脈應用時,20mg靜脈注射,1hr可以追加。少尿時,可以達到250~2000mg,通常不高于1000mg/d??诜委熜乃?0~250mg/d,治療高血壓20~40mg,1~2/d。

利尿治療的特殊問題

補鉀問題應用任何類型的利尿劑時都要定期測定血鉀濃度。在長期應用利尿劑,腹瀉和代謝性堿中毒時往往會出現(xiàn)低鉀血癥。過度利尿有可能出現(xiàn)利尿過度病人包括用強力利尿劑治療輕度慢性心衰病人。利尿劑耐藥反復使用利尿劑可能使利尿效果減退。腎衰慢性腎功能衰竭病人在大劑量速尿480~500mg/d無效時,可加用雙氫克尿噻,二者合用往往有效。低鈉血癥藥物間不良作用消炎痛和其他非類固醇類消炎藥會使心衰病人的心血管狀況嚴重惡化。降低利尿作用。硝酸鹽分類擴張動脈α受體阻滯劑(酚妥拉明)擴張靜脈硝酸鹽類擴張動靜脈類硝酸鹽(硝普鈉)硝普鈉藥理學特征均衡擴張動靜脈作用迅速終止迅速肝臟代謝,經腎排出劑量與用法靜脈滴速10ug/min可增加至40~75ug/min最大不超過300ug/min注意事項避光4~6小時更換長時間使用可以導致氫化物蓄積適應癥心衰心梗嚴重瓣膜返流夾層動脈瘤高血壓危象禁忌癥低血壓狹窄性瓣膜病室間隔缺損AMI是相對禁忌證抗心律失常藥利多卡因——室性心律失常的首選胺碘酮——室性、室上性心律失常,有擴張冠狀動脈的作用,特別適用于冠心病患者洋地黃——房撲、房顫,同時又強心作用心律平——室上性心動過速,預計綜合癥除洋地黃外,大部分的抗心律失常藥都有心肌抑制作用,可以誘發(fā)心衰。所有的抗心律失常藥,都有促發(fā)心律失常作用心臟輔助主動脈內氣囊反搏(IABP)血泵(ECMO)心室輔助人工心臟心臟移植心肺腦復蘇新進展

心跳驟停的定義心跳驟停的定義,從不同的臨床角度出發(fā),心跳驟停的定義也不完全相同。WHO規(guī)定:發(fā)病或受傷后24小時內心臟停搏,即為心跳驟停。美國AHA為冠心病患者心跳驟停所作的定義是:冠心病發(fā)病后1小時內心臟停搏,即為心臟驟停。各臟器對無氧缺血的耐受能力大腦----4~6分鐘小腦----10~15分鐘延髓----20~25分鐘心肌和腎小管細胞----30分鐘肝細胞----1~2小時肺組織----大于2小時腦組織對無氧缺血的耐受能力

心跳驟停后,體內各種主要臟器對無氧缺血的耐受能力或閾值是不同的。正常體溫時,中樞神經系統(tǒng)對無氧缺血的耐受程度最差。腦組織只占體重的2%,它對氧攝取量和血供的需求卻很大。靜息時它的氧攝取量占人體總氧攝取量的20%,血液供應量為心排出量的15%,故在缺血缺氧時,最先受到損害的便是腦組織。心跳驟停的分類依據心跳驟停后心電圖的表現(xiàn),臨床上分為三種類型:心室顫動心臟電—機械分離心室停搏呼吸心跳驟停的判斷意識喪失---強調對聲音的反應呼吸停止---一聽二看三感覺,不能超過十秒脈搏消失---十秒內完成一旦呼吸心跳停止,時間就是生命!Help!現(xiàn)代CPCR

1974---開始面向公眾進行心肺復蘇培訓

1980---ACLS指南第一次制定(高級心臟生命支持)

1986---兒童BLS、ALS指南制定

1992---成立國際心肺復蘇指南籌備委員會

2000---第一次國際心肺復蘇指南制定

2005---第二次國際心肺復蘇指南制定

心肺腦復蘇—CPCRBLS—基礎生命支持ALS—高級生命支持PLS—長程生命支持基礎生命支持—BLS主要目的是提供大腦和其他主要臟器所需的最低血供,使其不致發(fā)展為不可逆損傷。復蘇體位:

適用于心跳呼吸停止病人。將病人放置于仰臥位,使病人頭、頸、軀干平直無彎曲,雙手放于軀干兩側。TheABC’sofCPRA:AirwayB:BreathingC:CirculationA:AirwayControl

打開氣道

氣道阻塞的常見原因為舌后墜,所以要使呼吸道暢通,關鍵是解除舌肌對呼吸道的阻塞。開放氣道——仰頭抬頦法一手放在患者前額,手掌把額頭用力向后推,使頭部向后仰,另一手手指放在下頦骨處,向上抬頦,使牙關緊閉勿用力壓迫下頜部軟組織,否則可能造成氣道梗阻開放氣道有助于患者自主呼吸。如患者假牙松動,應取下,以防脫落阻塞氣道開放氣道——托頜法仰頭開口:如患者緊閉雙唇,可用拇指把口唇分開托頜:手放置在患者頭部兩側,肘部支撐在患者躺的平面,握緊下頜角,用力向上托下頜效果肯定,但費力,有一定技術難度。懷疑頭、頸部創(chuàng)傷者,此法更安全判斷呼吸

確信氣道暢通后,應立即判斷患者是否有呼吸維持氣道開放位置,搶救者將耳貼近患者口鼻看:面部側向患者胸部,眼睛觀察胸部有無起伏覺:面部感覺患者呼吸道有無氣體排出聽:耳聽患者呼吸道有無氣流通過的聲音判斷時間不超過10s眼看--胸部起伏耳聽--氣流面感--氣息B:BreathingSupport

呼吸支持呼吸道暢通后如判斷病人呼吸停止,應立即做口對口人工呼吸或口對鼻人工呼吸。問題口對口通氣在急救中能否普及?口對口通氣真的有效嗎?口對口通氣情況調查大多數(shù)院前急救人員不愿對陌生人作口對口人工通氣。

OrnatoJPetal199045%醫(yī)生和80%護士不愿對陌生人作口對口通氣。

BrennerBEetal199385%其他人員不愿對陌生人作口對口通氣。

CPR前12分鐘內,

口對口通氣是不必要的2000版指南中的口對口通氣在心肺復蘇過程中,你不愿意做口對口通氣,則應立刻開始胸外心臟按壓?,F(xiàn)有資料證明,即使單做胸外心臟按壓,其預后要比完全沒有CPR好得多??趯谌斯ず粑喴椎耐夥椒ǎ舫鰵怏w中氧氣足以滿足患者需求人工呼吸時,要確保氣道通暢,捏住患者鼻孔,防止漏氣,急救者用口唇把患者的口全罩住,呈密封狀,緩慢吹氣,每次吹氣持續(xù)1秒以上,確?;颊咝乩鸱缫呀⒏呒墯獾溃瑒t通氣頻率為8-10次/分。口對口呼吸常導致胃脹氣,可并發(fā)胃內容物返流,致誤吸或吸入性肺炎。緩慢吹氣,減少吹氣量及氣道壓峰值水平,有助于減低食道內壓,減少胃脹氣發(fā)生搶救者吸一口氣,張開口以封閉患者的嘴周圍(嬰幼兒可連同鼻一塊包住,不能漏氣);用力向病人口內吹氣,直至胸部上抬,然后“正?!蔽鼩?不是深吸氣),再進行第二次吹氣,時間超過1秒。進行正常的吸氣較深吸氣能夠防止救助者的頭暈發(fā)生。簡易呼吸器清除患者口咽喉部的異物。確?;颊吣鼙3謿獾劳〞车耐瑫r,將面罩罩在患者面部,一定要包緊患者的口鼻腔,防止漏氣。擠壓和放松復蘇球,擠壓量約為2L復蘇球的1/3左右,確保患者胸廓正常規(guī)律的起伏,每次呼吸時間保持1秒以上。如果感到擠壓復蘇球的壓力很大,再次檢查是否需要清除口咽喉部的異物或患者是否擺在氣道通暢的體位。注意在此過程中要同步呼吸。簡易呼吸器的組成儲氣閥、儲氣囊、氧氣管、進氣閥、復蘇球、減壓閥、面罩

使用以前檢查是否齊全EC手法2005版指南簡化了復蘇呼吸的指導原則所有的(人工)呼吸,無論口—口、口—面罩、氣囊—人工氣道,都要進氣充足,達到肉眼可見的胸廓抬起,要歷時1秒鐘以上。患者僅需進行人工呼吸時,成人的呼吸節(jié)律為10-12次/分,嬰兒和兒童12-20次/分。按壓與人工呼吸同時進行時,按壓次數(shù)100次/分,通過氣囊—人工氣道進行的人工呼吸8-10次/分。C:CirculationSupport

循環(huán)支持循環(huán)支持又稱人工循環(huán),是指用人工的方法促使血液在血管內流動,并使人工呼吸后帶有新鮮氧氣的血液從肺部血管流向心臟,再經動脈供給全身主要臟器,以維持主要器官的功能。判斷心跳是否停止在保持開放氣道的位置下,搶救者一手置于病人前額,另一手在靠近搶救者一側觸摸頸動脈;可用食指及中指指尖先觸及氣管正中部位,然后向旁滑移2-3厘米,在胸鎖乳突肌內側輕輕觸摸頸動脈搏動。胸外心臟按壓操作要領

患者仰臥于硬板床或地上,如為軟床,身下應放一木板,以保證按壓有效,但不要為了找木板而延誤搶救時間搶救者體位:

搶救者應緊靠患者胸部一側,為保證按壓時力量垂直作用于胸骨,搶救者可根據患者所處位置的高低采用跪式或腳凳等不同體位。胸外心臟按壓定位方法---胸骨下半部,雙乳頭連線中點快速定位法:右手食中指沿肋弓向中線滑動停放在肋骨與胸骨連接處左手掌根緊靠手指貼胸骨下半部右手掌與左手背重疊交叉手掌根與胸骨長軸一致2005版指南中的心臟按壓---之一按壓與呼吸比:30:2

適用于新生兒以外的所有年齡病人的單人復蘇,這是為了便于指導,并更少中斷按壓。按壓深度:4-5公分按壓頻率:100次/分2005版指南中的心臟按壓---之二有兩個復蘇者時每2分鐘改變一下按壓和通氣的角色,以避免按壓疲勞和胸部按壓的質量的惡化。有多個復蘇者時,每2分鐘改變一下按壓者,換人時間最好小于5秒鐘,以減少停止胸部按壓的間隙著重強調胸外按壓的重要性:復蘇人員應“用力按、快按”,要求徹底的胸廓回彈,要減少搶救中胸外按壓的中斷2005版指南中的心臟按壓---之三在搶救無脈心臟驟停時,建議2次脈率檢查的期間要進行5個周期的CPR。在進行電擊后,搶救人員不要立即檢查節(jié)律或脈搏,而應立即恢復CPR,

CPR要從胸外按壓開始,在CPR進行5個周期之后再檢查節(jié)律。對于所有的搶救操作,包括置入人工氣道、用藥及反復評估病人等,都應該以盡少打斷胸外按壓的方式進行。閉胸心臟按壓如操作不標準,

常會導致并發(fā)癥的發(fā)生。

按壓部位不正確。搶救者按壓時肘部彎曲,導致用力不垂直,按壓力量不足,按壓深度達不到4-5公分。沖擊式按壓、猛壓、按壓放松時抬手離開胸骨定位點,導致下次按壓部位錯誤等情況,均可由此引起骨折。胸前區(qū)拳擊用力拳擊胸前區(qū)可產生20~25J電流,20~25cm高度垂直向胸骨中下1/3交界處捶擊僅使用1~2次反復捶擊有損心肌高級生命支持—ALS

是通過運用輔助設備和特殊技術以維持更有效的血液循環(huán)和通氣,盡最大努力恢復患者的自主心跳與呼吸,目的在于保護腦和心、肺等重要臟器不致達到不可逆的損傷程度,并盡快恢復自主呼吸和循環(huán)功能。復蘇藥物心三聯(lián)新三聯(lián)心內注射靜脈給藥氣管樹給藥靜脈給藥中心靜脈途徑:頸內靜脈、鎖骨下靜脈、股靜脈。外周靜脈途徑:建議在CPR時采用“外周靜脈套管針+肘前靜脈長套管針”的輸液方式;6歲以下兒童可采用骨髓內途徑作為急診靜脈輸液、用藥的補充。腎上腺素最古老,最有效,應用最廣泛的兒茶酚胺類藥物,兼有α及β受體的興奮作用。其α受體作用可使全身外周血管收縮(不包括冠狀血管及腦血管),進而增加主動脈舒張壓,改善心肌及腦的血液灌注,促進自主心搏的恢復。腎上腺素應用劑量標準劑量大劑量CPR標準用藥

室顫

腎上腺素1mg,每3~5分鐘重復一次

或血管加壓素40iu,單次用藥

+

胺碘酮300mg,每3~5分鐘重復150mg

或利多卡因50~100mg,每3~5分鐘重復一次CPR標準用藥心室停搏與電機械分離

腎上腺素1mg,每3~5分鐘重復一次

+

阿托品1mg,每3~5分鐘重復一次

酸中毒問題心跳呼吸停止早期,二氧化碳呼出障礙,導致呼吸性酸中毒;如自主循環(huán)呼吸不能迅速恢復,隨著時間的推移,組織酸性代謝產物堆積,發(fā)生代謝性酸中毒。碳酸氫鈉的適應癥有效通氣及胸外心臟按壓10分鐘后PH值仍低于7.2心跳驟停前已存在代謝性酸中毒伴有嚴重的高鉀血癥

糾正心跳呼吸驟停后酸中毒措施迅速有效的解除呼吸道梗阻,建立有效通氣;及時有效地進行胸外按壓,使二氧化碳能夠經彌散至肺并呼出。在機械通氣時可適當過度通氣,以降低細胞內二氧化碳分壓。搶救10分鐘后如血氣分析示代謝性酸中毒存在,可適當使用碳酸氫鈉。搶救成功的決定因素早期除顫早期ACLS高級心臟生命支持

早期CPR早期通路生命之鏈120CPRAEDACLS早期非同步電除顫的理由心跳驟停的流行病學研究顯示,80%以上的心跳驟停類型為心室顫動終止室顫的最迅速、最有效手段是電除顫室顫患者能否存活,決定于從室顫發(fā)生到首次電除顫治療的時間。室顫不予處理在數(shù)分鐘內就會轉為心室停搏或電機械分離早期除顫應放在BLS中Timeislife

除顫應在5分鐘內開始,后拖1分鐘,存活率降低7~10%,超過10分鐘再除,存活率為2~5%除顫器

除顫器所釋放電流應是能夠終止室顫的最低能量。能量和電流過低則無法終止心律失常,能量和電流過高則會導致心肌損害。成人電除顫時與體形和對能量需求間無確切的關系。目前AED包括二種除顫波形:單相和雙相波,不同的波形對能量的需求有所不同。單相波主要為單向電流。雙相波是指依次有二個電流脈沖,第二個與第一個的方向相反。除顫器單相波是以單方向釋放電流,而雙相波電流在一個特定的時限是正向的,在剩余的數(shù)毫秒內其電流方向改為負向。1996年美國FDA批準了第一臺雙相波AEDs,除顫能量固定在150J。研究者發(fā)現(xiàn),首次雙相波電除顫時150J的能量可達到與200J的單相波相同的除顫成功率,而前者造成ST段的改變則明顯小于后者;但雙相波除顫器最適當?shù)哪芰可形创_定。單、雙相波除顫器自動體外除顫器

Auto

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論