./腎小球疾病的病理變化及分型毛細(xì)血管毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞腎小球間質(zhì)區(qū)系膜細(xì)胞基質(zhì)腎小球局限性的系膜細(xì)胞增生內(nèi)皮細(xì)胞系膜細(xì)胞系膜基底腫脹系膜細(xì)胞增生毛細(xì)血管壁增厚彌漫性增殖IgA彌漫性沉著膜增殖性腎小球腎炎<系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎>彌漫性局灶性腎炎Ⅰ型Ⅱ型增殖性<IgA腎病>腎小球腎炎免疫復(fù)合物低補(bǔ)體性腎炎性腎炎基底膜腎小球囊腔腎小球臟層足細(xì)胞壁層上皮細(xì)胞部分呈玻璃樣變基膜上皮細(xì)胞表面、足突之下足突融合囊上皮細(xì)胞增生主要IgM、C3纖維素沉著沉著IgG、C3沉著有抗腎小球基底膜抗體,C3沉著膜壁增厚微小病變型廣泛性新月體局灶性腎小腎病形成球硬化〔局灶性玻璃樣變膜性腎病囊腔縮小毛細(xì)血管被擠壓、閉塞彌漫性毛細(xì)血管外,腎小球腎炎腎小球疾病的臨床分型與病理分型關(guān)系原發(fā)性腎小球腎病微小病變性膜性增殖性膜增殖性局灶性腎小球硬化遺傳性腎炎急性腎炎彌漫性增殖性腎小球腎炎慢性腎炎彌漫性增殖性膜性腎病膜增殖性局灶性腎小球硬化隱匿性腎炎上述病理類(lèi)型的早期或輕型局灶性腎炎急進(jìn)性腎炎彌漫性毛細(xì)血管外腎小球腎炎急性腎炎定義：一種免疫復(fù)合物性腎炎,由于免疫反應(yīng)而引起彌漫性腎小球損害,臨床上以浮腫、高血壓、尿的異常改變〔少尿、血尿、蛋白尿?yàn)橹饕憩F(xiàn)〔可有一過(guò)性氮質(zhì)血癥病程較短,數(shù)月至一年內(nèi)自愈,小兒、青少年較多見(jiàn)。病因：未完全明了,一般認(rèn)為與感染有關(guān),如溶血性鏈球菌、病毒〔水痘、腮腺炎、風(fēng)疹、麻疹、乙型肝炎、瘧疾、梅毒螺旋體、血吸蟲(chóng)等。與溶血性鏈球菌感染有關(guān)：如上感、扁桃體炎、化膿性皮膚感染之后有小部分病人得了腎炎腎炎的發(fā)病并不在細(xì)菌感染的當(dāng)時(shí),而在感染之后1～4周?！驳I組織及尿中均沒(méi)有發(fā)現(xiàn)鏈球菌感染證據(jù)受溶血性鏈球菌感染的人,并不是所有的人都得腎炎,也只有一小部分人得腎炎,據(jù)研究與溶血性鏈球菌M—12、4、25、49、57型有關(guān),所以這些菌株又稱(chēng)為"致腎炎性鏈球菌"。受到"致腎炎性鏈球菌"感染的人也并不經(jīng)常發(fā)生腎炎,這與細(xì)菌接觸的途徑、時(shí)間、量的大小有關(guān)?？赡芨饕呐c體質(zhì)因素有關(guān),如免疫功能障礙,因?yàn)榭扇苄钥乖贵w復(fù)合物的形成與抗原抗體結(jié)合時(shí)的比例有關(guān),抗原與等量或過(guò)量的抗體結(jié)合大分子復(fù)合物,不溶解在血流中沉淀下來(lái)不引起組織損害?？乖c等量或過(guò)量的抗體結(jié)合大分子復(fù)合物,不溶解,在血流中沉淀下來(lái)不引起組織損害抗原大大超過(guò)抗體量復(fù)合物很小,呈溶解狀,不易沉淀于血管壁不引起組織損害。只有當(dāng)抗原量略多于抗體量所形成的復(fù)合物,保持溶解狀,且可滲透到血管壁,并沉淀于血管壁上組織損害。如果長(zhǎng)期內(nèi)保持輕度的抗原過(guò)?！卜磸?fù)注射小量異性蛋白慢性腎炎。發(fā)病原理：〔見(jiàn)下頁(yè)圖臨床表現(xiàn)：〔1尿的改變尿量減少、或少尿一時(shí)性氮質(zhì)潴留蛋白尿管型尿血尿〔2浮腫輕：晨起眼瞼浮腫重：波及全身,出現(xiàn)胸、腹水水、鈉潴留過(guò)大〔組織疏松,更易引起水腫。心力衰竭〔3高血壓：一般血壓都升高,升高程度不一,通常為150～180/90～100mmHg。血壓急劇上升劇烈頭痛,甚至可以出現(xiàn)高血壓腦病,〔劇烈頭痛、惡心、嘔吐、抽搐、意識(shí)障礙、眼底出血、乳頭水腫?！?其它：全身不適、頭痛、頭昏、厭食、惡心、發(fā)熱、腰痛等,抗O↑、血沉↑、血總補(bǔ)體結(jié)合及С3↓〔4～6周恢復(fù)病程和愈后：病程數(shù)月至一年以上,一般4～6周,大多數(shù)愈后良好。一般規(guī)律是高血壓與浮腫先消退,蛋白尿與尿內(nèi)紅細(xì)胞持續(xù)數(shù)周至數(shù)月,病程持續(xù)1年以上可能轉(zhuǎn)為慢性,但不一定,在2年內(nèi)痊愈的也不少。診斷：病程較短〔1年以?xún)?nèi),尿改變〔血尿：肉眼或鏡下,管型尿、蛋白尿,可有高血壓、浮腫；有過(guò)鏈球菌感染史；部分病人有一過(guò)性氮質(zhì)潴留；腎功通常是正常的；C3在起病之初低下,4～6周后恢復(fù)正常；血沉增速,FDP/尿＞1.25微克/ml,抗O↑。鑒別診斷：慢性腎炎、急性發(fā)作：①病程長(zhǎng)。②如感染誘發(fā),潛伏期短〔1～4天。③程度不同的腎功能損害〔低固定尿、內(nèi)生肌酐清除率輕度降低。④可有貧血及血漿蛋白降低。急進(jìn)性腎炎：起病急,多以血尿?yàn)橹?尿少,進(jìn)行性腎功能損害,貧血發(fā)展迅速,低蛋白血癥,予后差,多在半年～1年死亡。隱匿型腎炎：反復(fù)血尿,上感后幾小時(shí)尿血〔鏡下、肉眼、蛋白輕微、無(wú)浮腫、高血壓、腎功好,數(shù)天尿血消失。治療：企圖用單一藥物治療腎炎,到目前為止都失敗的,目前采用綜合治療的方法。臥床休息：減輕心、腎負(fù)擔(dān),增加腎血流量,至浮腫消失,血壓正常,改為室內(nèi)輕度活動(dòng)。注意飲食：如有尿少,一過(guò)性氮質(zhì)血癥,應(yīng)進(jìn)食低蛋白高熱量飲食。浮腫伴有高血壓時(shí),應(yīng)為低鹽飲食；浮腫消退、高血壓降至正常,恢復(fù)普通飲食,加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)。對(duì)癥處理：①抗感染：清除感染病灶,去除抗原。青霉素40萬(wàn)μ2／日,肌注,用10～14天。②抑制補(bǔ)體活性、激肽、組織胺、慢反應(yīng)物質(zhì)；抑制血小板凝集,抑制纖維蛋白的形成。③適當(dāng)利尿。④控制高血壓。圖1急性腎炎的發(fā)病原理與治療環(huán)節(jié)〔病生治療示意圖抗原Ag免疫復(fù)合物②損傷抗體Ab沉積①激活誘導(dǎo)溶酶體酶腎小球毛細(xì)血管壁補(bǔ)體釋放介質(zhì)白細(xì)胞組織胺慢反應(yīng)③〔白細(xì)胞趨化因子④物質(zhì)緩激肽毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞脫落腎小球通透性↑蛋白尿、血尿、管型尿基底膜暴露凝血因子Ⅻ活性↑血小板因子3↑血小板凝集⑤纖維蛋白酶↑纖溶酶纖維蛋白原纖維蛋白FDP↑∕尿>1．25微克∕ml沉積毛細(xì)血管腔系膜細(xì)胞↑囊腔上皮結(jié)締組織↑細(xì)胞增殖腎小球?yàn)V管腔縮小腎小球纖維化新月體形成纖維素過(guò)率↓沉積腎缺血尿少〔比重高腎素↑⑦小A收縮血壓↑血管緊⑥⑧交感N中樞↑張素元AⅠAⅡ兒茶酚胺↑水腫⑩水鈉潴留⑨醛固酮↑治療環(huán)節(jié)說(shuō)明抗感染、清除病灶、去除抗原〔抗菌素抑制免疫復(fù)合物的形成〔阿托品抑制補(bǔ)體活性〔肝素抑制白細(xì)胞趨化因子〔消炎痛、阿斯匹林,抑制溶酶體、組織胺、慢反應(yīng)物質(zhì)綬激肽的活性〔消炎痛穩(wěn)定溶酶體。氨茶堿抑制磷酸二酯酶使C－AMP分解減少,C－AMP↑肥大細(xì)胞釋放組織胺↓。抑制血小板的凝集〔潘生丁、皮質(zhì)激素、消炎痛尿激酶,鏈激酶。抑制纖維蛋白的沉積〔腹蛇抗栓酶、肝素抑制A1〔心得安、甲基多巴擴(kuò)張血管〔煙酰胺、奴夫卡因、阿托品控制高血壓〔雙肼苯噠嗪、降壓靈、復(fù)降片抑制醛固酮的作用〔安體舒通減少水鈉潴留〔速尿、雙克、氨苯喋啶慢性腎炎定義：指病程長(zhǎng),持續(xù)性蛋白尿,鏡下血尿,輕重不等的浮腫和血壓可能增高,有不同程度的腎功損害的一組癥候群,它不是單一的病種,包括許多不同的病因,病理基礎(chǔ)也不同的腎小球疾病。主要病理改變：膜增殖性腎炎,局灶性或節(jié)段性腎小球硬化。分型：普通型：①病程遷延。②尿蛋白1.5～3.5克／24小時(shí)〔定性＋～＋＋＋。③可有血壓增高,離心尿紅細(xì)胞＞10個(gè)／高倍管型尿。④一定程度腎功能損害。⑤乏力、納差、貧血,眼底改變〔小A硬化等急性發(fā)作型：在普通型基礎(chǔ)上,由于誘因,出現(xiàn)急性腎炎綜合征〔高血壓、水腫、尿異常改變。高血壓型：在普通型表現(xiàn)外,以持續(xù)中度以上高血壓為主要臨床表現(xiàn)〔舒張壓120mmHg↑。各型之間不是固定不變的,可以相互轉(zhuǎn)化。慢性腎炎診斷：鑒別診斷：慢性腎炎高血壓型：病史,尿異常發(fā)生在前,蛋白尿相對(duì)較多,往往有貧血,長(zhǎng)期蛋白丟失,血漿蛋白偏低,顏色皎白。原發(fā)性高血壓：緩進(jìn)型高血壓Ⅲ期,已發(fā)生腎小A硬化,?！哺哐獕翰∮械鞍啄?腎功能不全。病史很重要,高血壓發(fā)生在前,①蛋白尿較輕。②無(wú)貧血。③沒(méi)有血漿蛋白低下。④紅光滿面。慢性腎炎的治療：到目前為止,沒(méi)有得到滿意的解決,都不能改變慢性腎炎的自然發(fā)展過(guò)程,目前治療,大體上采用對(duì)癥處理,減輕病人痛苦,延長(zhǎng)病人壽命。普通型,無(wú)高血壓普食注意飲食高血壓型低鹽飲食急性發(fā)作型普食因人而異總之因病而異不可一視XX著眼點(diǎn)：按照腎炎發(fā)病原理,保護(hù)有功能的腎單位,阻止進(jìn)一步惡化,應(yīng)該說(shuō)是合理的。防治感染,去除感染病灶,去除殘存的抗原。抑制血小板凝集,纖維素的沉著,可用潘生丁、肝素治療,抑制補(bǔ)體的活性。高血壓型控制血壓,甲基多巴,心得安10～30mg/次,3/日。甲基多巴250～750mg/次,3/日。隱匿性腎炎定義：指一般無(wú)癥狀,持續(xù)性異?！草p度蛋白尿及鏡下血尿或單純的輕度蛋白尿,反復(fù)發(fā)作性血尿,往往包括在內(nèi)。二、臨床上：①無(wú)浮腫、②無(wú)高血壓、③無(wú)腎功能損害；④尿C3、FDP均為陰性；24小時(shí)尿蛋白定量不超過(guò)1克〔原規(guī)定為1.5g/日；尿園盤(pán)電泳無(wú)混合性蛋白尿；血C3、血脂、IgG均正常。與體位性蛋白尿鑒別〔生理性蛋白尿：站立,或脊柱前凸時(shí),出現(xiàn)蛋白尿,而平臥休息,蛋白尿消失,連查三天晨尿,尿蛋白陰性,可以此鑒別治療：大多數(shù)長(zhǎng)期處于穩(wěn)定狀態(tài),一般不必治療,主要是避免勞累,防止繼發(fā)感染。原發(fā)性腎小球腎病一、定義：是指重度蛋白尿,低蛋白血癥,顯著浮腫,三位一體的臨床癥候群,而又能排除繼發(fā)于其它疾病的〔紅斑狼瘡、糖尿病、過(guò)敏性紫癜、膠原性疾病、多發(fā)性骨髓瘤、淋巴瘤、乙型肝炎、瘧疾、亞心炎等。稱(chēng)原發(fā)性腎病。主要病理基礎(chǔ)是基底膜增厚或者是足突融合,但病因不明,即沒(méi)有發(fā)現(xiàn)免疫復(fù)合物沉著,也不是炎癥反應(yīng)。微小病變型腎病病理類(lèi)型膜型腎病局灶性腎小球硬化二、病理生理與臨床表現(xiàn)：一般無(wú)紅、白細(xì)胞FDP＜10ug/ml腎小球基底膜損傷基底膜面足細(xì)胞間大量蛋白經(jīng)>3.5g/日或足突融合所攜帶負(fù)電荷喪失尿中排出非選擇性蛋白尿膽固醇不高選擇性蛋白尿血漿白蛋白↓<2.5g%膽固醇高不影響腎球有效循環(huán)膠體滲透壓↓毛細(xì)血管叢血容量↓〔血壓不高水〔組織間隙水腫醛固酮↑抗利尿激素↑水Na↑一般無(wú)高血壓,腎功能正常,無(wú)炎癥,無(wú)免疫復(fù)合物。<血清蛋白電泳,白蛋白AI：52～68%、α1：2～5%、α2：7～14%、β：9～15%、γ：11～21%>選擇性蛋白尿指腎小球?yàn)V過(guò)膜對(duì)血漿蛋白能否通過(guò)具有一定的選擇性,只有血漿蛋白等小分子量蛋白質(zhì)漏出。非選擇性蛋白尿指不論蛋白質(zhì)分子量的大小,濾過(guò)率是相同的,尿中有大量大分子蛋白質(zhì)排出。選擇性蛋白尿測(cè)定方法：收某病人24小時(shí)尿,并于次晨抽空腹血2ml分離血清,用火箭電泳法分別測(cè)定血清和尿中白蛋白和IgG含量〔mg%計(jì)算出選擇性蛋白尿指數(shù)〔SPI=SPI≤0.1選擇性好SPI＞0.1選擇性差尿中有C3選擇性差尿中無(wú)C3選擇性好IgG三、診斷和鑒別診斷1．①有腎病綜合征表現(xiàn)者,尿蛋白3.5/24小時(shí)↑,血漿蛋白2.5g%↓,血清膽固醇300mg%↑部分可正常。②一般血壓正常,腎功能正常。③無(wú)炎癥。2．必需排除繼發(fā)性腎?。耗z原性疾病紅斑狼瘡代謝性疾病糖尿病腫瘤多發(fā)性骨髓瘤感染乙肝、亞心、三日瘧腎靜脈血栓形成腎毒損害或其它過(guò)敏反應(yīng)汞、蛇咬傷等。3．與慢性腎炎腎病型鑒別〔腎?、蛐脱装Y可能有高血壓和貧血腎功能損害無(wú)炎癥無(wú)高血壓、無(wú)貧血無(wú)腎功能損害治療：休息：臥床并不改善腎病,可酌情活動(dòng)。飲食：高蛋白飲食,低Na+攝NaCl限于2克/日。對(duì)癥處理：激素的應(yīng)用微小病變型療效最好8周療法：40～60mg/日,以后逐漸減量,經(jīng)8周后,尿蛋白消失,復(fù)發(fā)者,可經(jīng)8周又有效,10～15%無(wú)效。有效應(yīng)者：采用短療程,2周后開(kāi)始減量,8周內(nèi)停藥；無(wú)效應(yīng)者：須延長(zhǎng)療程,或加用細(xì)胞毒藥物。膜型：連續(xù)不減量用藥6～8周才觀察到療效,如無(wú)效,再延長(zhǎng)也無(wú)效,須并用其它藥。應(yīng)用6～8周后,效果不明顯,可改為隔日療法：〔80mg1/2日與40mg1/日療效相當(dāng),但付作用明顯減少用6～12月。細(xì)胞毒藥物不單獨(dú)應(yīng)用：對(duì)激素不敏感者,或?qū)に赜幸蕾?lài)者,加用環(huán)磷酰胺3mg/kg/日,用8～12周,可增加療效〔一般需用7周才顯出療效。細(xì)胞毒藥物包括：氮芥、環(huán)磷酰胺、苯丁酸氮芥、噻替哌等。應(yīng)注意細(xì)胞毒藥物付作用：抑制骨髓,注意白細(xì)胞,如白細(xì)胞＜4000/mm3時(shí)應(yīng)立即停藥,經(jīng)1～2周后,白細(xì)胞恢復(fù)又可繼續(xù)應(yīng)用。多種藥物聯(lián)合應(yīng)用：強(qiáng)的松20mg/日,環(huán)磷酰胺50mg/日,潘生丁300mg/日,連用3個(gè)月；加用肝素,加用中藥,巰甲丙脯酸25mg3/日。2．注意防止感染：因蛋白長(zhǎng)期丟失〔補(bǔ)體、γ球蛋白隨之丟失,導(dǎo)致抵抗力↓,加上免疫抑制劑應(yīng)用,抗體防御機(jī)能降低,易誘發(fā)感染。3．合理應(yīng)用利尿劑：正確掌握時(shí)間治療學(xué)。蛋白合成劑,必要時(shí)給血漿,注意電解質(zhì)平衡。腎出臟病學(xué)的發(fā)展1．我國(guó)腎臟病學(xué)的發(fā)展歷史比較短,近年發(fā)展比較快。1977年在北戴河召開(kāi)了腎炎座談會(huì),初步統(tǒng)一了腎小球疾病的臨床分型。1980年12月成立了全國(guó)腎臟病學(xué)會(huì)。1982年5月召開(kāi)了中華醫(yī)學(xué)會(huì)腎臟病專(zhuān)題學(xué)術(shù)會(huì)議,進(jìn)行了學(xué)術(shù)上的交流,并對(duì)77年所制定的臨床分型作了評(píng)價(jià),并提出一些不足的地方。1983年9月,在XX召開(kāi)了"腎小球疾病腎活檢診斷"專(zhuān)題座談會(huì)。1985年9月,XX召開(kāi)全國(guó)性腎臟病學(xué)術(shù)會(huì)議。在國(guó)外,腎臟病學(xué)真正成為內(nèi)科學(xué)的一個(gè)獨(dú)立分科,以1959年,法國(guó)腎臟病學(xué)會(huì)作為標(biāo)志,從1960年,法國(guó)主持召開(kāi)了國(guó)際腎臟病學(xué)會(huì),第一屆大會(huì),以后每三年舉辦一次,交流世界各國(guó)對(duì)腎臟病學(xué)的研究成果。1984年在洛杉磯舉行了第8屆腎臟病學(xué)會(huì),我國(guó)首次參加。60～70年代〔傳統(tǒng)觀念：各種腎小球疾病的發(fā)病機(jī)理,簡(jiǎn)單區(qū)分為免疫復(fù)合物型及抗腎小球基膜抗體型?，F(xiàn)在認(rèn)為,原位沉積免疫復(fù)合物形成及不可溶性免疫復(fù)合物占重要地位。①陽(yáng)離子化抗原免疫動(dòng)物上皮細(xì)胞下沉積物的原位形成陽(yáng)離子化抗體原位性上皮及內(nèi)皮細(xì)胞下沉積物陽(yáng)離子化免疫復(fù)合物將沉積在毛細(xì)血管壁的各個(gè)部分循環(huán)中的大顆粒免疫復(fù)合物〔由可沉淀的抗原抗體組成容易在內(nèi)皮及系膜區(qū)沉積。②尿毒癥發(fā)病機(jī)理更加深入認(rèn)識(shí)尿毒：急性毒性實(shí)驗(yàn),是無(wú)毒的或毒性很小。長(zhǎng)期毒性實(shí)驗(yàn),尿毒產(chǎn)物氰酸鹽蛋白質(zhì)〔N細(xì)胞蛋白質(zhì)的氨甲?；绊懘竽X功能。③證實(shí)鈣通道阻滯劑〔異博停rerapamil預(yù)防缺血性腎衰中的作用。細(xì)胞內(nèi)Ca代謝的變化細(xì)胞及線粒體中Ca的超載,是引起缺血性腎損害十分重要的一環(huán),鈣阻滯劑可減少腎損,去甲腎急性腎衰動(dòng)物模型,事先輸入異博停,能保護(hù)腎臟生理功能。④腎炎的治療方法,無(wú)突破性進(jìn)展,大多數(shù)腎炎病人治療效果不滿意。從現(xiàn)有條件看腎炎的各種病理分型,事實(shí)上仍是包括一群疾病而非單一疾病本質(zhì),因此對(duì)照組條件〔精心設(shè)計(jì)也未必就能和治療組完全一致,不能保證反映客觀實(shí)際。腎病綜合征發(fā)病機(jī)理近展腎病水腫形成傳統(tǒng)觀點(diǎn)：低蛋白血癥血漿膠滲↓血管內(nèi)水、鈉向組織間隙轉(zhuǎn)移浮腫,血容量↓容量、壓力感受器↑RAA系統(tǒng)↑ADM分泌↑水、鈉潴留。目前認(rèn)為：①腎病綜合征僅30％血容量下降,其余正?；蛟龆唷＂谀I病綜合征水腫期與緩解期的血容量自身對(duì)比無(wú)變化。③血容量、腎素與排鈉之間無(wú)關(guān)。以上三點(diǎn)對(duì)傳統(tǒng)觀點(diǎn)提出不同看法。腎病綜合征患者,腎小球?yàn)V過(guò)率降低,近曲小管重吸收鈉降低尿鈉降低,如用Saralasin〔肌丙抗增壓素腎小球?yàn)V過(guò)率升高,但尿鈉亦少,說(shuō)明腎臟本身排鈉障礙。因此,改善腎臟鈉調(diào)節(jié)機(jī)制是減輕水腫前提。高脂血癥的問(wèn)題：腎病綜合征伴低蛋白血癥時(shí),總膽固醇↑,高脂血癥的機(jī)理：①肝臟脂蛋白合成升高,〔低蛋白血癥,血漿膠滲降低,刺激肝合成升高。②血中脂質(zhì)清除障礙?！仓鞍字富钚越档?0～60％③脂質(zhì)從脂庫(kù)中動(dòng)員加快。濾過(guò)的脂蛋白沉積在腎小球系膜促進(jìn)腎硬化,降脂藥物可減輕?！仓С种|(zhì)導(dǎo)致腎小球損害的假說(shuō)。圖2尿路感染的定義非特異性細(xì)菌尿道、膀胱或腎盂、腎間質(zhì)、腎皮質(zhì)化膿性炎癥大腸桿菌尿道炎膀胱炎腎盂炎腎盂腎炎膿尿〔WBC＞5個(gè)∕HP付大腸桿菌玻片法變形桿菌等等下尿路感染上尿路感染菌尿中段尿培養(yǎng)法膀胱穿刺法等等癥狀、體征鑒別抗體包裹細(xì)菌檢查膀胱滅菌后尿細(xì)菌培養(yǎng)1．定義:尿道,腎盂,腎盞,腎實(shí)質(zhì)2．好發(fā)人群:女,男<>50歲>,女?huà)?0∶13．誘發(fā)因素:①解剖.生理因素②尿流不暢③返流④免疫力下降⑤手術(shù)、器械4．常見(jiàn)致病菌：60～70％大腸桿菌、G－桿菌5．感染途徑:①逆行②血液③淋巴④直接急性腎盂腎炎6．分型:上尿路感染〔腎盂腎炎慢性腎盂腎炎下尿路感染〔尿道炎、膀胱炎7．診斷：①臨床癥狀②化驗(yàn)?zāi)虺Ｒ?guī)③尿細(xì)菌培養(yǎng)≥105/ml8．治療：選用敏感抗生素,療程兩周,2～3次培養(yǎng)、尿常規(guī)陰性。6周后復(fù)查一次。慢性腎盂腎炎1．定義2．診斷標(biāo)準(zhǔn)：①病史一年②腎小管功能障礙明顯③腎盂腎盞粘膜疤痕形成3．鑒別診斷：①尿道綜合征②腎結(jié)核③非感染性的慢性間質(zhì)性腎炎④隱匿性腎炎再發(fā)性腎盂腎炎：①再感染80～85％②復(fù)發(fā)20％急性腎衰〔ARF一、總論1、定義：指腎臟或腎外病變→腎泌尿功能急劇降低→內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重紊亂的一種臨床綜合癥。臨床癥狀上主要以少尿,很快導(dǎo)致水電解質(zhì)代謝紊亂,酸中毒和尿毒癥為主要表現(xiàn)。2、病因：腎前性：各種引起循環(huán)血量下降的因素〔大出血,燒傷,手術(shù)后,創(chuàng)傷,嘔吐,腹瀉,大汗,藥物和生物源性的過(guò)敏、中毒、休克,嚴(yán)重心衰。病生：循環(huán)血量↓→GRF↓→原尿生成↓,流速↓→BUN、H2O↑→早期尿量↓,血BUN↑,尿比重1.022～1.024以上〔表示腎臟濃縮功能尚好,此時(shí)若補(bǔ)液、輸血、抗休克,病情可逆轉(zhuǎn),否則發(fā)展成ATN。腎性：腎實(shí)質(zhì)病變〔急性腎炎,各種急進(jìn)性腎炎,慢性腎炎急性發(fā)作,急進(jìn)性高血壓,雙側(cè)腎動(dòng)脈梗阻,壞死性腎乳頭炎,中毒,感染,其它損傷腎實(shí)質(zhì)的因素。腎后性：結(jié)石、Ca、前列腺肥大,主要見(jiàn)于尿路梗阻性疾病。3、預(yù)后：病因不同,病程及轉(zhuǎn)歸各異。腎性差。二、ATN1、定義：是ARF的常見(jiàn)類(lèi)型,組織學(xué)以腎小管細(xì)胞不同程度的壞死、凋亡和間質(zhì)病變?yōu)橹饕憩F(xiàn)。病情嚴(yán)重,若治療及時(shí),可康復(fù)。2、病因：①各種腎前性因素持續(xù)作用和發(fā)展→腎小管長(zhǎng)期缺血、缺氧→壞死②血管內(nèi)溶血：A、血型不合輸血,B、藥物〔伯氨喹啉,C、感染〔黑尿熱→急性溶血反應(yīng)→大量Hb和RBC破壞產(chǎn)物從腎小球到腎小管→大量Hb管型形成→堵塞腎小管管腔。D、嚴(yán)重的擠壓綜合癥,釋放大量肌紅蛋白及產(chǎn)物,損成同樣損害。③藥物及毒物：A、重金屬類(lèi)：鉻、汞、鉛、鉍、鎘、鈾。B、有機(jī)烷劑：甲醇、甲苯、四氯化碳、氯仿、乙二醇。C、殺菌消毒劑：酚、甲酚。D、磺胺及乙酰唑胺類(lèi)。E、抗菌素：卡那、慶大、新霉素、甲氧苯青霉素、多粘菌素、先鋒、二性霉素、利福平。F、其它藥物及生化物質(zhì)：撲熱息痛、保泰松、奎寧、甲氧氟烷、巴比妥鹽、有機(jī)磷、殺蟲(chóng)劑、鎮(zhèn)靜劑。④生物毒素、蛇毒、毒蜘蛛、蜂毒、生魚(yú)膽、毒蕈。⑤細(xì)菌、霉素、病毒所致感染性休克、出血熱、鉤端螺旋體病及流行性尿毒癥綜合征。⑥羊水栓塞→DI