神經內科醫(yī)師晉升副主任醫(yī)師病例分析專題報告單位：***姓名：***現(xiàn)任專業(yè)技術職務：***申報專業(yè)技術職務：***202*年**月**日神經內科以假性周圍神經損害起病的腦梗死病例分析專題報告腦卒中多表現(xiàn)為中樞性神經功能損害，具有上運動神經元病變的特點，如肌張力增高、腱反射活躍、病理征陽性等。本院2012～2013年期間收治了3例以假性周圍神經損害表現(xiàn)起病的患者，最終經MRI證實為皮質手運動區(qū)或側腦室旁新發(fā)腦梗死所致。現(xiàn)就其臨床及影像學特點分析如下。1臨床資料1.1例1

男，53歲。因“左手麻木5d”于2012年5月18日入院?；颊哂?d前晨起時突發(fā)左手尺側兩指麻木感，無明顯力弱、頭暈、頭痛，無言語不清、飲水嗆咳等。發(fā)病2d時至我院門診行頭顱MRI檢查，DWI可見右側頂葉點狀高信號影，新發(fā)腦梗死可能（圖1）。圖1頭顱MRI檢查，DWI可見右側頂葉點狀高信號影。新發(fā)腦梗死可能予抗血小板、營養(yǎng)神經藥治療，為進一步診治入院。既往有高血壓病、頸椎病史多年。查體：血壓160/110mmHg（1mmHg=0.133kPa），神清，腦神經（一），四肢肌力、肌張力正常，左上肢腱反射亢進，余肢體腱反射活躍，雙側Babinski征（一），左手尺側兩指痛覺減退。實驗室檢查：血、尿、便常規(guī)及血沉、肝腎功能、電解質、糖化血紅蛋白均正常，高密度脂蛋白（HDL）0.75mmoL/L，低密度脂蛋白（LDL）1.32mmol/L，同型半胱氨酸（Hcy）34.9μmoL/L，乙肝表面抗原（HBsAg）、丙肝抗體、人類免疫缺陷病毒（HIV）抗體、梅毒快速血漿反應素環(huán)狀卡片試驗（RPR）均（一）。頭頸部CTA檢查示右側頸內動脈起始處重度狹窄，右側頸內動脈明顯纖細，右側大腦中動脈A1段纖細，分支較左側多（圖2）。頸部血管超聲示雙側頸動脈系統(tǒng)動脈硬化伴斑塊形成，見多發(fā)附壁中高及強回聲團塊，最大位于左頸總勻脈中部，約30.3mm×5.8mm，雙側頸內動脈中度廷窄；右側鎖骨下動脈起始段斑塊形成，可見8.4

mm×3.5mm強回聲附壁斑塊。左上肢神經傳導速芝檢測在正常范圍，F(xiàn)波、H反射正常。圖2頭頸部CTA示右側頸內動脈起始處重度狹窄。右側頸內動脈明顯纖細。右側大腦中動脈A1段纖細。分支較左側多超聲心動圖陸見明顯異常。予抗血小板、改善腦供血及代謝、腦畏護、穩(wěn)定斑塊、降血壓等治療，患者左手麻木感消毛。出院時及3個月后隨訪時改良Rankin量表mRS評分均為0分。1.2例2

男，69歲。因“左側肢體麻木、無力4d，Ⅱ重1d”于2013年1月30日入院。患者于4d前休息時出現(xiàn)左手食指、中指麻木、無力，呈持續(xù)性。于1d前下午出現(xiàn)左上肢抬舉費力，不能持物，左下肢了弱，言語欠清，反應變慢，遂至本院就診。既往有2型糖尿病史，未規(guī)律服藥。查體：血壓130/90mmHg，神清，左鼻唇溝淺，伸舌左偏。左側上、下肢肌力Ⅳ級，左側Chaddock征（+），雙側痛覺無異常。實驗室檢查：血、尿、便常規(guī)及肝腎功能、電解質、Hey、凝血功能均正常，LDL2.61mmol/L，HBsAg、HIV抗體、RPR均（一），空腹血糖7.3～10.3mmol/L，餐后2h血糖16.1～22.2mmol/L，糖化血紅蛋白8.5%。頭顱MRDWI可見右側額頂葉高信號病灶（圖3）。頭顱CTA示右側大腦中動脈M1段管腔閉塞，雙側頸總、頸內動脈、椎.基底動脈動脈粥樣硬化表現(xiàn)，管腔輕度一重度狹窄，右側椎動脈局部管腔閉塞（圖4）。頸動脈超聲示雙側頸動脈硬化伴斑塊形成，見數個強回聲及低回聲斑塊附壁；右側大者位于球部，大小約16.5mm×2.6mm，為低回聲；左側大者位于球部，大小約14.4mm×2.4mm，為低回聲。超聲心動圖示二尖瓣、三尖瓣、肺動脈瓣、主動脈瓣輕度反流流束。圖3頭顱MRDWI可見右側額頂葉點狀高信號圖4頭頸部CTA示右側大腦中動脈M1段管腔閉塞。顱內大動脈粗細不均勻、多發(fā)狹窄予抗血小板、改善腦供血、穩(wěn)定斑塊、降血糖等治療，患者左側肢體無力明顯好轉。出院時及3個月后隨訪時mRS評分均為1分。1.3例3

男，69歲。因“頭暈伴右上肢麻木2d，言語不清1d”于2013年2月7日入院。患者于2d前忙息時突發(fā)頭暈伴右手尺側三指麻木，無明顯肢體力弱，無飲水嗆咳、吞咽困難，無視物旋轉、意識障礙，外院診斷為“頸椎病”，未予特殊處理。于1d前出現(xiàn)言語不清，表達差，可部分理解他人意思，遂至本院就診。既往血壓、血糖、血脂均升高，且未服藥控制。查體：血壓130/90mmHg，神清，混合性失語。腦神經（一），四肢肌力V級，肌張力正常，左側Babinski征（+），感覺檢查不合作。入院后監(jiān)測血壓最高達190/90mmHg，予調整降壓藥物，血壓維持于160/100mmHg左右。實驗室檢查：血、尿、便常規(guī)大致正常，總膽固醇7.46mmol/L，三酰甘油2.33mmol/L，HDL0.89mmol/L，LDL4.24mmol/L。電解質、肝腎功能、心肌酶正常，Hcy28.8I山mol/L，凝血功能正常，RPR試驗、乙肝五項及丙肝抗體均（一）。監(jiān)測空腹及三餐后血糖正常，糖化血紅蛋白7.5%。頭顱MRI檢查DWI可見左側額葉及放射冠區(qū)高信號，新發(fā)腦梗死可能（圖5）。頭頸部CTA示雙頸內動脈及右椎動脈起始段狹窄，左側頸內動脈為著（圖6）。經顱多普勒超聲示左頸內動脈起始部局限性極重度狹窄，雙側大腦中動脈、頸內動脈、大腦前動脈狹窄，頸部血管粥樣硬化表現(xiàn)。超聲心動圖示左室射血分數減低，室間隔基底段增厚，未見血栓。右上肢神經傳導速度檢測正常。予抗血小板、改善腦供血及代謝、強化降脂、穩(wěn)定斑塊等治療，患者右手麻木感明顯好轉，言語不清有所改善。出院時及3個月后隨訪時mRS評分均為1分。圖5頭顱MRI檢查DWI可見左側額葉及放射冠區(qū)高信號。新發(fā)腦梗死可能圖6

頭頸部CTA示左側頸內動脈重度狹窄2討論以假性周圍神經損害表現(xiàn)起病的腦卒中在臨床上曾有報道，主要集中表現(xiàn)為橈神經或尺神經損害，正中神經相對較少，也有病例表現(xiàn)為前骨間神經綜合征，即左側拇指、食指、骨間肌無力，經MRI檢查證實為右側手運動區(qū)梗死。此類患者均無上運動神經元受累的表現(xiàn)，周圍神經電生理檢查正常。本組3例患者起病時分別表現(xiàn)為假性周圍神經損害，初診時均不能排除周圍神經病或頸椎病的可能性。其中有2例患者存在病情進展，出現(xiàn)肢體力弱、言語不清等表現(xiàn)。但3例患者共同的特點是急性起病，臨床癥狀相對較輕，MRI表現(xiàn)為皮質手運動區(qū)或側腦室旁新發(fā)腦梗死，血管相關檢查提示均有大動脈粥樣硬化及重度狹窄，經治療預后均相對較好。20世紀初，Lhermitte報道了小的皮質梗死灶可導致臨床上假性周圍神經損害表現(xiàn)。其后Yousry等研究顯示，中央前回特定部位存在手運動區(qū)，其病變可導致單純手指肌力減弱，無肢體或面部運動或感覺障礙。Caulo等在2007年的研究中提出此區(qū)域存在變異并將其分為五種類型，為假性周圍神經損害起病的卒中患者定位診斷提供更多信息。此類腦卒中因以正中、尺、橈神經損害樣起病，故初診時應與周圍神經病變鑒別，如腕管綜合征、肘管綜合征、前骨間神經綜合征、旋前圓肌綜合征等。當患者具有卒中危險因素，急性起病，且體征屬于或超出單根神經支配范圍，周圍神經電生理檢查正常時尤其應該警惕，及時行頭顱MRI檢查可明確診斷。目前，假性周圍神經損害起病的腦梗死機制尚不明確。Peters等曾對29例皮質手運動區(qū)新發(fā)梗死患者的發(fā)病因素及預后進行臨床研究顯示，其中93%的患者存在頸內動脈粥樣硬化，梗死機制存在動脈-動脈栓塞的可能性，且患者預后相對較好。Timsit等對5例手指癱瘓的患者臨床表現(xiàn)及影像學檢查進行分析發(fā)現(xiàn)，存在頂葉梗死灶所致周圍神經損害樣表現(xiàn)的可能，患者均具有病灶同側頸動脈狹窄，其發(fā)病機制涉及低灌注分水嶺梗死。本組3例患者均存在顱外或顱內大動脈明顯狹窄的證據，頸部血管超聲示腦動脈存在粥樣硬化斑塊，為低或中等、強回聲，提示以周圍神經損害表現(xiàn)的腦梗死發(fā)病機制存在栓子脫落所致小栓塞的可能。其中例3患者表現(xiàn)為尺神經樣損害后迅速進展出現(xiàn)言語不清，為混合性失語，其頭顱MRI示側腦室旁分水嶺樣梗死灶，提示存在低灌注分水嶺梗死的可能。既往有病例報告提示，存在卵圓孔未閉所致皮質手運動區(qū)或腦干面神經核栓塞，臨床上均表現(xiàn)為假性周圍神經損害，最終經影像學確診為腦梗死。雖然本